Какие проблемы создает диабет в период противоопухолевого лечения?
#support
Вы все, наверняка, в курсе, что сахарный диабет еще никого не сделал счастливым - и онкологический пациент - не исключение. Понимание природы нарушений метаболизма при сахарном диабете предрасполагает к ряду проблем, с которыми может столкнуться пациент....например, в ходе химиотерапевтического лечения. Интуитивно здесь не возникает вопросов, но какие конкретные данные есть в отношении риска тех или иных проблем при сахарном диабете у онкологических пациентов?
Инфекционные осложнения. Работа, проведенная Dylan Zylla и соавт. в виде ретроспективного анализа исходов химиотерапевтического лечения (при котором применялись глюкокортикостероиды) у 1781 пациента продемонстрировала:
более высокую частоту инфекционных осложнений - 61.2% vs 49.2%.
При мультивариантном анализе, шанс развития инфекционных осложнений при наличии диабета выражался в OR = 1.68, 95% CI (1.26–2.24), p < 0.001); повышалась и частота госпитализаций по поводу данных осложнений (37.0% vs 29.2%)
- в другой работе от C. Chao продемонстрировано умеренное увеличение риска нейтропении при наличии сахарного диабета - OR 1.32, 95% CI 1.06-1.64.
К слову, упомянутая работа интересна иллюстрацией риска фебрильной нейтропении при наличии различных сопутствующих заболеваний, что может служить аргументом в пользу применения Г- КСФ (не путать с ГКС!) у таких пациентов.
Исходы заболевания. Систематический обзор и мета - анализ от R. Barua намекает на неблагоприятное влияние диабета на исходы онкологического заболевания. Анализ исходов 9872 пациентов свидетельствует о более высоком риске смерти: hazard ratio 2.05, 95% Cl 1.67–2.51; P < 0.001
Полинейропатия. В другой работе -мета -анализе от Jialin Gu et al, с участием 8923 пациентов, продемонстрирован более высокий риск развития (или уместнее говорить о корреляции?) химиотерапия - индуцированной полинейропатии: odds ratio [OR] = 1.60, 95% CI = 1.38–1.85, P < 0.001. Несколько похожие данные сообщал и Pilar de la Morena Barrio в своей работе, в которой пациенты с сахарным диабетом чаще сталкивались с проблемой полинейропатии: 74.4% vs 58.4%; P=.016, а также с ее тяжелым течением: grade 2-3: 51.2% vs 27.7%; P=.014.
Примечательно, что к проблемам с гликемией может привести и лекарственная противоопухолевая терапия - и не только алпелисиб (см. слайд выше)
К представленным данным можно относиться по - разному (обсервационный либо ретроспективный характер получения этих данных), но это какая - никакая конкретика, а не просто констатация того, что "диабет - это плохо, а при наличии рака - вообще ужас!!1!". Хотя, в необходимости гликемического контроля у пациентов с диабетом в ходе противоопухолевого лечения, вроде, и так никто особо не сомневается...
#support
Вы все, наверняка, в курсе, что сахарный диабет еще никого не сделал счастливым - и онкологический пациент - не исключение. Понимание природы нарушений метаболизма при сахарном диабете предрасполагает к ряду проблем, с которыми может столкнуться пациент....например, в ходе химиотерапевтического лечения. Интуитивно здесь не возникает вопросов, но какие конкретные данные есть в отношении риска тех или иных проблем при сахарном диабете у онкологических пациентов?
Инфекционные осложнения. Работа, проведенная Dylan Zylla и соавт. в виде ретроспективного анализа исходов химиотерапевтического лечения (при котором применялись глюкокортикостероиды) у 1781 пациента продемонстрировала:
более высокую частоту инфекционных осложнений - 61.2% vs 49.2%.
При мультивариантном анализе, шанс развития инфекционных осложнений при наличии диабета выражался в OR = 1.68, 95% CI (1.26–2.24), p < 0.001); повышалась и частота госпитализаций по поводу данных осложнений (37.0% vs 29.2%)
- в другой работе от C. Chao продемонстрировано умеренное увеличение риска нейтропении при наличии сахарного диабета - OR 1.32, 95% CI 1.06-1.64.
К слову, упомянутая работа интересна иллюстрацией риска фебрильной нейтропении при наличии различных сопутствующих заболеваний, что может служить аргументом в пользу применения Г- КСФ (не путать с ГКС!) у таких пациентов.
Исходы заболевания. Систематический обзор и мета - анализ от R. Barua намекает на неблагоприятное влияние диабета на исходы онкологического заболевания. Анализ исходов 9872 пациентов свидетельствует о более высоком риске смерти: hazard ratio 2.05, 95% Cl 1.67–2.51; P < 0.001
Полинейропатия. В другой работе -мета -анализе от Jialin Gu et al, с участием 8923 пациентов, продемонстрирован более высокий риск развития (или уместнее говорить о корреляции?) химиотерапия - индуцированной полинейропатии: odds ratio [OR] = 1.60, 95% CI = 1.38–1.85, P < 0.001. Несколько похожие данные сообщал и Pilar de la Morena Barrio в своей работе, в которой пациенты с сахарным диабетом чаще сталкивались с проблемой полинейропатии: 74.4% vs 58.4%; P=.016, а также с ее тяжелым течением: grade 2-3: 51.2% vs 27.7%; P=.014.
Примечательно, что к проблемам с гликемией может привести и лекарственная противоопухолевая терапия - и не только алпелисиб (см. слайд выше)
К представленным данным можно относиться по - разному (обсервационный либо ретроспективный характер получения этих данных), но это какая - никакая конкретика, а не просто констатация того, что "диабет - это плохо, а при наличии рака - вообще ужас!!1!". Хотя, в необходимости гликемического контроля у пациентов с диабетом в ходе противоопухолевого лечения, вроде, и так никто особо не сомневается...
medach.pro
Сахарный диабет как нарушение всех видов обмена веществ
Глава 1 | Метаболизм азотистых основанийГлава 2 | Биосинтез макромолекулГлава 3 | Катаболизм и биоэнергетикаГлава 4 | Катаболизм липидовГлава 5 | Окислительное фосфорилирование и электрон-транспортная цепьГлава 6 | Нарушение метаболизма пуринов и пиримидиновСахарный…
👍13
Краткий очерк о лекарственно - индуцированной гиперурикемии
#offtop #support #toxicity
На слайде - шпаргалка по механизму гиперурикемии при воздействии ряда препаратов. Сценой реализации выступают почечные канальцы. В одних случаях мы видим угнетение путешествия уратов из крови в почечные канальцы за счет блокировки переносчика органических анионов (ОАТ1,2); в других - усиление их реабсорбции из мочи (SMCT1,2;OAT4,10), в третьих - угнетение процесса секреции уратов в мочу (MRP4,NPT1,4).
К чему вообще я начал обсуждение гиперурикемии, подумаете вы? Во - первых, я даже не представлял, насколько многокомпонентным является процесс клиренса уратов. Во - вторых, я столкнулся с обострением подагры у пациента, получающего FOLFOX в межцикловый период - и мне, естественно, стало любопытно, какую роль может сыграть противоопухолевое лечение при солидных ЗНО, в частности, при раке толстой кишки, в реализации гиперурикемии.
Найти удалось немногое.
- про синдром лизиса опухоли при терапии гемобластозов, мелкоклеточного рака легкого, герминогенных опухолей вы и без меня знаете. Однако, описаны единичные кейсы синдрома лизиса опухоли у пациентов, получающих лечение по поводу КРР. При этом заболевании такого осложнения не ждешь совершенно, но, меня такие редкие штуки уже не сильно удивляют
- в крайне редких случаях противоопухолевая терапия солидных опухолей может привести к гиперурикемии и обострению подагры - на этот счет тоже есть пару кейс - репортов, один из них посвящен роли капецитабина
#offtop #support #toxicity
На слайде - шпаргалка по механизму гиперурикемии при воздействии ряда препаратов. Сценой реализации выступают почечные канальцы. В одних случаях мы видим угнетение путешествия уратов из крови в почечные канальцы за счет блокировки переносчика органических анионов (ОАТ1,2); в других - усиление их реабсорбции из мочи (SMCT1,2;OAT4,10), в третьих - угнетение процесса секреции уратов в мочу (MRP4,NPT1,4).
К чему вообще я начал обсуждение гиперурикемии, подумаете вы? Во - первых, я даже не представлял, насколько многокомпонентным является процесс клиренса уратов. Во - вторых, я столкнулся с обострением подагры у пациента, получающего FOLFOX в межцикловый период - и мне, естественно, стало любопытно, какую роль может сыграть противоопухолевое лечение при солидных ЗНО, в частности, при раке толстой кишки, в реализации гиперурикемии.
Найти удалось немногое.
- про синдром лизиса опухоли при терапии гемобластозов, мелкоклеточного рака легкого, герминогенных опухолей вы и без меня знаете. Однако, описаны единичные кейсы синдрома лизиса опухоли у пациентов, получающих лечение по поводу КРР. При этом заболевании такого осложнения не ждешь совершенно, но, меня такие редкие штуки уже не сильно удивляют
- в крайне редких случаях противоопухолевая терапия солидных опухолей может привести к гиперурикемии и обострению подагры - на этот счет тоже есть пару кейс - репортов, один из них посвящен роли капецитабина
🔥12👍4
Риск рецидива/смерти при беременности после лечения по поводу рака молочной железы
#breast #support
"- После всего, что я пережила? Не хочу никаких беременностей, у меня после нее рак и появился, мало ли что...."
Примерно такую фразу я однажды услышал от своей пациентки еще в ординатуре. Процесс лечения у неё действительно был не простым, а сама фраза надолго въелась в мозг, чтобы однажды побудить к поиску ответа на вопрос: а действительно ли беременность после лечения по поводу неметастатического рака молочной железы после полного завершения лечения (в т.ч. адъювантная гормоно/таргетная терапия) - рискованное мероприятие? Какие данные есть на этот счет?
- когортное исследование от 2017 года с участием 7553 пациенток. При многовариантном анализе, статистически значимых различий в пятилетней выживаемости нет: OR - 1,11 (95% ДИ 0,86-1,45; Р = 0,41) - беременность не увеличивала риск смерти от рака молочной железы на 5 - летнем рубеже
- мета - анализ от 2021 года с участием 112,840 пациенток, из которых забеременели после лечения 7,505 человек, также не демонстрирует неблагоприятного влияния беременности на течение заболевания после завершенного лечения. Даже продемонстрирована тенденция к снижению риска прогрессирования (HR, 0.66; 95% CI, 0.49 to 0.89) и смерти у забеременевших, но интерпретировать следует осторожно: мета - анализ собрал в себе множество ретроспективных обсервационных исследований с различием в заложенном дизайне.
- ни рецепторный статус, ни статус BRCA не вносят существенного влияния в риск прогрессирования и смерти, связанного с беременностью после завершенного лечения, т.е. тейк о том, что беременность - безопасное мероприятие, справедлив для всех суррогатных подтипов рака молочной железы
Что это значит? Это значит, что планирование беременности и проблема сохранения фертильности у пациенток с неметастатическим раком молочной железы - актуальная проблема: это те пациентки, большинство из которых имеют шанс на стойкую ремиссию после завершенного лечения, и для которых вопрос качества жизни (в т.ч. возможность реализации репродуктивной функции) - не абстракция, а реальность, предстающая после лечения.
p.s. На этот счет, кстати, коллеги из "Вам не ко мне" записали отличнейший подкаст. Помимо прочего, есть даже внятные рекомендации по проблеме фертильности - ESMO, ASCO, хотя эвиденса по этой проблеме катастрофически не хватает.
#breast #support
"- После всего, что я пережила? Не хочу никаких беременностей, у меня после нее рак и появился, мало ли что...."
Примерно такую фразу я однажды услышал от своей пациентки еще в ординатуре. Процесс лечения у неё действительно был не простым, а сама фраза надолго въелась в мозг, чтобы однажды побудить к поиску ответа на вопрос: а действительно ли беременность после лечения по поводу неметастатического рака молочной железы после полного завершения лечения (в т.ч. адъювантная гормоно/таргетная терапия) - рискованное мероприятие? Какие данные есть на этот счет?
- когортное исследование от 2017 года с участием 7553 пациенток. При многовариантном анализе, статистически значимых различий в пятилетней выживаемости нет: OR - 1,11 (95% ДИ 0,86-1,45; Р = 0,41) - беременность не увеличивала риск смерти от рака молочной железы на 5 - летнем рубеже
- мета - анализ от 2021 года с участием 112,840 пациенток, из которых забеременели после лечения 7,505 человек, также не демонстрирует неблагоприятного влияния беременности на течение заболевания после завершенного лечения. Даже продемонстрирована тенденция к снижению риска прогрессирования (HR, 0.66; 95% CI, 0.49 to 0.89) и смерти у забеременевших, но интерпретировать следует осторожно: мета - анализ собрал в себе множество ретроспективных обсервационных исследований с различием в заложенном дизайне.
- ни рецепторный статус, ни статус BRCA не вносят существенного влияния в риск прогрессирования и смерти, связанного с беременностью после завершенного лечения, т.е. тейк о том, что беременность - безопасное мероприятие, справедлив для всех суррогатных подтипов рака молочной железы
Что это значит? Это значит, что планирование беременности и проблема сохранения фертильности у пациенток с неметастатическим раком молочной железы - актуальная проблема: это те пациентки, большинство из которых имеют шанс на стойкую ремиссию после завершенного лечения, и для которых вопрос качества жизни (в т.ч. возможность реализации репродуктивной функции) - не абстракция, а реальность, предстающая после лечения.
p.s. На этот счет, кстати, коллеги из "Вам не ко мне" записали отличнейший подкаст. Помимо прочего, есть даже внятные рекомендации по проблеме фертильности - ESMO, ASCO, хотя эвиденса по этой проблеме катастрофически не хватает.
Jamanetwork
Pregnancy and Survival in Women With Breast Cancer
This study compares the overall survival of women diagnosed with breast cancer during pregnancy or in the postpartum period with that of women who had breast cancer but did not become pregnant.
👍23🔥9
#case #toxicity #support #вечер_сомнительных_загадок
Пока я разбираю материал с ESMO breast и решаю другие рабочие задачи, вот вам очередная сомнительная загадка, давно у нас их не было.
Пациентка 74 лет, звонит вам в разгар рабочего дня и сообщает о том, что у нее отмечается повышение температуры тела 38,5 в течение нескольких часов. Помимо температуры, пациентка отмечает наличие кашля со слизистым отделяемым, слабости. Из интересного - в анамнезе у пациентки ХОБЛ, а также хроническая болезнь почек - так уж получилось, что пациентка пережила курс лечения цисплатином без прегидратации, на фоне исходно и длительно существующей у пациентки артериальной гипертензии. В общем, последний уровень СКФ, который вы у неё видели, был 27 мл/мин.
Пациентка получила терапию гемцитабином, от последнего введения прошла неделя . Прикинув балл по MASCC score (обострение ХОБЛ + возраст = 17), помня о ее коморбидности, вы доблестно решаете ее госпитализировать с диагнозом "фебрильная нейтропения".
При госпитализации вы видите СКФ 20 мл/мин. В контексте чего возникает весьма любопытный вопрос - а что вообще из антибиотиков мы можем предложить?
Вопрос 1: какие безопасные варианты эмпирической антибактериальной терапии,с учетом СКФ, мы можем предложить в условиях стационара? Есть ли оптимальный вариант?
Вопрос 2: какие безопасные варианты эмпирической антибактериальной терапии, с учетом СКФ, мы могли бы предложить, будь это амбулаторные условия и стабильный пациент? С длительно текущей ХБП и СКФ 27 мл/мин. Есть ли оптимальный вариант?
Для усложнения задачи, добавлю, что приветствуются варианты, не требующие модификации доз))0)
Хотя, буду рад услышать любые варианты, комментарии и уточняющие вопросы
Пока я разбираю материал с ESMO breast и решаю другие рабочие задачи, вот вам очередная сомнительная загадка, давно у нас их не было.
Пациентка 74 лет, звонит вам в разгар рабочего дня и сообщает о том, что у нее отмечается повышение температуры тела 38,5 в течение нескольких часов. Помимо температуры, пациентка отмечает наличие кашля со слизистым отделяемым, слабости. Из интересного - в анамнезе у пациентки ХОБЛ, а также хроническая болезнь почек - так уж получилось, что пациентка пережила курс лечения цисплатином без прегидратации, на фоне исходно и длительно существующей у пациентки артериальной гипертензии. В общем, последний уровень СКФ, который вы у неё видели, был 27 мл/мин.
Пациентка получила терапию гемцитабином, от последнего введения прошла неделя . Прикинув балл по MASCC score (обострение ХОБЛ + возраст = 17), помня о ее коморбидности, вы доблестно решаете ее госпитализировать с диагнозом "фебрильная нейтропения".
При госпитализации вы видите СКФ 20 мл/мин. В контексте чего возникает весьма любопытный вопрос - а что вообще из антибиотиков мы можем предложить?
Вопрос 1: какие безопасные варианты эмпирической антибактериальной терапии,с учетом СКФ, мы можем предложить в условиях стационара? Есть ли оптимальный вариант?
Вопрос 2: какие безопасные варианты эмпирической антибактериальной терапии, с учетом СКФ, мы могли бы предложить, будь это амбулаторные условия и стабильный пациент? С длительно текущей ХБП и СКФ 27 мл/мин. Есть ли оптимальный вариант?
Для усложнения задачи, добавлю, что приветствуются варианты, не требующие модификации доз))0)
Хотя, буду рад услышать любые варианты, комментарии и уточняющие вопросы
🔥14
И хочется и колется: антибактериальная терапия при нарушении функции почек
#support #education
Я не загадывал прям какой - то конкретный правильный ответ на ранее опубликованный кейс. Мне было интересно, какие будут предложены варианты, их было аж целых два. Список антибактериальных препаратов, которые можно вводить при чудовищно низкой СКФ - 30 мл/мин и ниже - не гос.тайна и есть много ресурсов, которые позволяют ответить на поставленные в задаче вопросы:
- ссылка 1 (HSE) -весьма удобные таблицы в PDF, которые можно распечатать.
- ссылка 2 - то, что скинули в комментариях 🔥
Помимо прочего, прикладываю информативный обзор по антибактериальной терапии в условиях почечной недостаточности.
#support #education
Я не загадывал прям какой - то конкретный правильный ответ на ранее опубликованный кейс. Мне было интересно, какие будут предложены варианты, их было аж целых два. Список антибактериальных препаратов, которые можно вводить при чудовищно низкой СКФ - 30 мл/мин и ниже - не гос.тайна и есть много ресурсов, которые позволяют ответить на поставленные в задаче вопросы:
- ссылка 1 (HSE) -весьма удобные таблицы в PDF, которые можно распечатать.
- ссылка 2 - то, что скинули в комментариях 🔥
Помимо прочего, прикладываю информативный обзор по антибактериальной терапии в условиях почечной недостаточности.
👍14🔥4
#support #education
Теперь давайте к самой задаче и к тому, на что я бы обратил внимание
1. MASCC score - не идеальный инструмент стратификации риска. Однако, данная шкала позволяет приблизительно прикинуть, нужно ли госпитализировать пациента "вотпрямсейчас". Отличным дополнением выступает шкала CISNE.
Обе шкалы, к слову, учитывают наличие ХОБЛ как фактор риска.
2. гемцитабин традиционно рассматривается как препарат, при котором нефротоксичность - не самое частое явление, хотя мы и обсуждали, что бывают дикие случаи токсичности гемцитабина. Существующие данные свидетельствуют о незначительной роли почек в клиренсе гемцитабина даже при СКФ < 30 мл/мин.
Есть ли наиболее оптимальный вариант антибактериальной терапии? Было бы здорово иметь возможность взять посевы всего человека для поиска зачинщика инфекционной вечеринки, но начинать бороться с фебрильной нейтропении следует в первые часы от ее возникновения - а значит, необходимость эмпирической антибактериальной терапии неизбежна. Что может помочь в выборе?
3. ХОБЛ представлена в кейсе не просто так. Pseudomonas aeruginosa, она же "синегнойка" у части пациентов с ХОБЛ может персистировать достаточно длительное время. Существующие исследования не позволяют каждого пациента с длительным анамнезом ХОБЛ записывать в "носители синегнойки", но их хватает для того, чтобы рассматривать данный микроорганизм как один из возможных факторов реализации имеющейся в кейсе клинической картины (намекающий на респираторную инфекцию).
Я бы пробовал адаптировать антибактериальную терапию с учетом того, что мы можем иметь дело с синегнойкой. Картина страшная - наличие фебрильной нейтропении и возможное наличие синегнойки у коморбидной пациентки вообще не обещает ничего хорошего.
4. Среди препаратов, проявляющих неравнодушие в отношении синегнойной палочки, мне не удалось найти препараты, для которых не требовалась бы адаптация дозировок с учетом СКФ из задачи. Помимо прочего, нужно предусмотреть риск того, что я ошибаюсь и что синегнойка здесь вообще не причем - и выбрать препарат, не только способный угнетать P. aeruginosa, но самим по себе обладающий достаточно широким спектром действия. На ум пришли:
- ципрофлоксацин 500 мг/сут
- левофлоксацин 500 мг стартовая доза, далее по 125 мг/сут.
Upd: пиперациллин-тазобактам отличный вариант,да
Очень порывалась рука выбрать моксифлоксацин - не требующий адаптации доз в силу слабой вовлеченности почек в его клиренс - это был бы отличный выбор для пациентов низкого риска по MASCC score и с низким СКФ, если бы не потенциальное наличии инфекции с участием синегнойной палочки.
Что думаете? Понравились ли вам подобные кейсы и их обсуждение?
Теперь давайте к самой задаче и к тому, на что я бы обратил внимание
1. MASCC score - не идеальный инструмент стратификации риска. Однако, данная шкала позволяет приблизительно прикинуть, нужно ли госпитализировать пациента "вотпрямсейчас". Отличным дополнением выступает шкала CISNE.
Обе шкалы, к слову, учитывают наличие ХОБЛ как фактор риска.
2. гемцитабин традиционно рассматривается как препарат, при котором нефротоксичность - не самое частое явление, хотя мы и обсуждали, что бывают дикие случаи токсичности гемцитабина. Существующие данные свидетельствуют о незначительной роли почек в клиренсе гемцитабина даже при СКФ < 30 мл/мин.
Есть ли наиболее оптимальный вариант антибактериальной терапии? Было бы здорово иметь возможность взять посевы всего человека для поиска зачинщика инфекционной вечеринки, но начинать бороться с фебрильной нейтропении следует в первые часы от ее возникновения - а значит, необходимость эмпирической антибактериальной терапии неизбежна. Что может помочь в выборе?
3. ХОБЛ представлена в кейсе не просто так. Pseudomonas aeruginosa, она же "синегнойка" у части пациентов с ХОБЛ может персистировать достаточно длительное время. Существующие исследования не позволяют каждого пациента с длительным анамнезом ХОБЛ записывать в "носители синегнойки", но их хватает для того, чтобы рассматривать данный микроорганизм как один из возможных факторов реализации имеющейся в кейсе клинической картины (намекающий на респираторную инфекцию).
Я бы пробовал адаптировать антибактериальную терапию с учетом того, что мы можем иметь дело с синегнойкой. Картина страшная - наличие фебрильной нейтропении и возможное наличие синегнойки у коморбидной пациентки вообще не обещает ничего хорошего.
4. Среди препаратов, проявляющих неравнодушие в отношении синегнойной палочки, мне не удалось найти препараты, для которых не требовалась бы адаптация дозировок с учетом СКФ из задачи. Помимо прочего, нужно предусмотреть риск того, что я ошибаюсь и что синегнойка здесь вообще не причем - и выбрать препарат, не только способный угнетать P. aeruginosa, но самим по себе обладающий достаточно широким спектром действия. На ум пришли:
- ципрофлоксацин 500 мг/сут
- левофлоксацин 500 мг стартовая доза, далее по 125 мг/сут.
Upd: пиперациллин-тазобактам отличный вариант,да
Очень порывалась рука выбрать моксифлоксацин - не требующий адаптации доз в силу слабой вовлеченности почек в его клиренс - это был бы отличный выбор для пациентов низкого риска по MASCC score и с низким СКФ, если бы не потенциальное наличии инфекции с участием синегнойной палочки.
Что думаете? Понравились ли вам подобные кейсы и их обсуждение?
Telegram
Очерки фундаментальной онкологии
#case #toxicity #support #вечер_сомнительных_загадок
Пока я разбираю материал с ESMO breast и решаю другие рабочие задачи, вот вам очередная сомнительная загадка, давно у нас их не было.
Пациентка 74 лет, звонит вам в разгар рабочего дня и сообщает о…
Пока я разбираю материал с ESMO breast и решаю другие рабочие задачи, вот вам очередная сомнительная загадка, давно у нас их не было.
Пациентка 74 лет, звонит вам в разгар рабочего дня и сообщает о…
🔥25👍6
Венозная тромбоэмболия при иммунотерапии в первой линии лечения распространенных случаев рака
#support
Наткнулся на весьма любопытную публикацию, в которой отражен результат ретроспективного наблюдения за пациентами, получающими химиотерапию либо иммунотерапию в рамках первой линии терапии метастатического рака легкого, меланомы, почки, уротелиального рака и других локализаций, где есть место иммунотерапии. Коллеги оценивали частоту венозной тромбоэмболии, которая случалась при применении обеих указанных терапевтических стратегий.
Результат, на первый взгляд, весьма неожиданный - частота ВТЭ в обоих случаях оказалась сопоставимой. (см. слайд). На слайде также видны данные поданализа, выполненного для одной из наиболее опасной, с точки зрения риска ВТЭ нозологии - рака легкого - тоже сопоставимые цифры.
Наиболее привычным обсуждение профилактики ВТЭО выступает при проведении химиотерапии. Однако, ее отсутствие не гарантирует, что с пациентом не может случиться сосудистая катастрофа. Проведение иммунотерапии, по всей видимости, тоже требует большой настороженности в отношении риска ВТЭО. Во всяком случае, если отталкиваться от результатов данной работы. Работа, впрочем, не уникальная.
Сам то я относился к профилактики ВТЭО весьма легкомысленно в случаях, когда пациенту проводится только иммунотерапия. Теперь плюс одна фобия, здравствуйте.
Серые пятна в этой истории:
- Механизм реализации риска тромбоэмболии при иммунотерапии не известен. Ряд авторов заявляют о возможной роли иммуноопосредованного воспаления,на которыую скромно намекают данные о существовании корреляции высоких концентраций в крови ИЛ-8, молекул адгезии VCAM1 и GM-CSF с развитием чек- поинт ингибитор - опосредованной ВТЭ. Пока настолько шаткие и сомнительные данные, что и упоминать неудобно. Но как гипотеза - почему нет.
- применима ли шкала Khorana к пациентам, получающим иммунотерапию ?
- что влияет на риск ВТЭО в большей степени - биология опухоли или характер проводимой терапии?
#support
Наткнулся на весьма любопытную публикацию, в которой отражен результат ретроспективного наблюдения за пациентами, получающими химиотерапию либо иммунотерапию в рамках первой линии терапии метастатического рака легкого, меланомы, почки, уротелиального рака и других локализаций, где есть место иммунотерапии. Коллеги оценивали частоту венозной тромбоэмболии, которая случалась при применении обеих указанных терапевтических стратегий.
Результат, на первый взгляд, весьма неожиданный - частота ВТЭ в обоих случаях оказалась сопоставимой. (см. слайд). На слайде также видны данные поданализа, выполненного для одной из наиболее опасной, с точки зрения риска ВТЭ нозологии - рака легкого - тоже сопоставимые цифры.
Наиболее привычным обсуждение профилактики ВТЭО выступает при проведении химиотерапии. Однако, ее отсутствие не гарантирует, что с пациентом не может случиться сосудистая катастрофа. Проведение иммунотерапии, по всей видимости, тоже требует большой настороженности в отношении риска ВТЭО. Во всяком случае, если отталкиваться от результатов данной работы. Работа, впрочем, не уникальная.
Сам то я относился к профилактики ВТЭО весьма легкомысленно в случаях, когда пациенту проводится только иммунотерапия. Теперь плюс одна фобия, здравствуйте.
Серые пятна в этой истории:
- Механизм реализации риска тромбоэмболии при иммунотерапии не известен. Ряд авторов заявляют о возможной роли иммуноопосредованного воспаления,на которыую скромно намекают данные о существовании корреляции высоких концентраций в крови ИЛ-8, молекул адгезии VCAM1 и GM-CSF с развитием чек- поинт ингибитор - опосредованной ВТЭ. Пока настолько шаткие и сомнительные данные, что и упоминать неудобно. Но как гипотеза - почему нет.
- применима ли шкала Khorana к пациентам, получающим иммунотерапию ?
- что влияет на риск ВТЭО в большей степени - биология опухоли или характер проводимой терапии?
🤔12👍1
Антикоагулянты в предотвращении артериальных тромбозов у онкологических пациентов
#support #news #article
Существует большой массив данных, свидетельствующих о существовании патогенетической связи между злокачественными новообразованиями и венозной тромбоэмболией, о важности оценки риска ВТЭО при проведении химиотерапии. Но вот взаимосвязь артериальных тромбозов и таких катастроф, как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоз периферических артерий, с злокачественными новообразованиями сегодня продемонстрирована не так убедительно. Вопрос влияния антикоагулянтов на риск указанных катастроф в ходе лекарственной терапии тоже долгое время был подвешенным в воздухе, но тут ясности недавно стало несколько больше.
Yan Xu et al выдали систематический обзор и мета - анализ 14 РКИ, в которых оценивалось влияние антикоагулянтнов на риск артериальных тромбозов (инфаркта миокарда, ишемического инсульта, мезентериального тромбоза и т.д.) у онкологических пациентов, получающих системную терапию в амбулаторных условиях. Если коротко:
- Применение антикоагулянтов не приводило к снижению риска артериальных тромбозов по сравнению с плацебо/стандартным лечением (относительный риск [ОР]: 0,73, 95% ДИ: 0,50-1,04; Р = 0,08)
- Влияния на смертность также не было - ОР: 0,99; 95% ДИ: 0,95-1,02; P = 0,38
Почему так вышло? Да черт его знает. Версий много, но я пока склоняюсь к тому, что венозная и артериальная тромбоэмболия - немного разные вещи, имеющие разный патофизиологический бэкграунд и факторы риска- что,отчасти, может объяснить неодинаковую роль антикоагулянтнов в контексте медикаментозной профилактики венозной и артериальной тромбоэмболии.
"Что теперь - отказываться от антикоагулянтов??" - Конечно нет. Их нужно назначать пациентам с факторам риска венозной тромбоэмболии. Просто не стоит от них ожидать снижения риска артериальных тромбозов и не применять именно с этой целью. А обратить свое внимание на антиагреганты и кардиолога, который может помочь разобраться, когда и чем пополнять аптечку вашего пациента.
#support #news #article
Существует большой массив данных, свидетельствующих о существовании патогенетической связи между злокачественными новообразованиями и венозной тромбоэмболией, о важности оценки риска ВТЭО при проведении химиотерапии. Но вот взаимосвязь артериальных тромбозов и таких катастроф, как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоз периферических артерий, с злокачественными новообразованиями сегодня продемонстрирована не так убедительно. Вопрос влияния антикоагулянтов на риск указанных катастроф в ходе лекарственной терапии тоже долгое время был подвешенным в воздухе, но тут ясности недавно стало несколько больше.
Yan Xu et al выдали систематический обзор и мета - анализ 14 РКИ, в которых оценивалось влияние антикоагулянтнов на риск артериальных тромбозов (инфаркта миокарда, ишемического инсульта, мезентериального тромбоза и т.д.) у онкологических пациентов, получающих системную терапию в амбулаторных условиях. Если коротко:
- Применение антикоагулянтов не приводило к снижению риска артериальных тромбозов по сравнению с плацебо/стандартным лечением (относительный риск [ОР]: 0,73, 95% ДИ: 0,50-1,04; Р = 0,08)
- Влияния на смертность также не было - ОР: 0,99; 95% ДИ: 0,95-1,02; P = 0,38
Почему так вышло? Да черт его знает. Версий много, но я пока склоняюсь к тому, что венозная и артериальная тромбоэмболия - немного разные вещи, имеющие разный патофизиологический бэкграунд и факторы риска- что,отчасти, может объяснить неодинаковую роль антикоагулянтнов в контексте медикаментозной профилактики венозной и артериальной тромбоэмболии.
"Что теперь - отказываться от антикоагулянтов??" - Конечно нет. Их нужно назначать пациентам с факторам риска венозной тромбоэмболии. Просто не стоит от них ожидать снижения риска артериальных тромбозов и не применять именно с этой целью. А обратить свое внимание на антиагреганты и кардиолога, который может помочь разобраться, когда и чем пополнять аптечку вашего пациента.
👍25🔥2🤔2
Сюрпризы тирозинкиназных ингибиторов, часть 2
#toxicity #support
Без лишних прелюдий и долгих пауз, мы продолжаем обсуждение проблем, которые могут возникнуть при применении современных препаратов таргетной терапии - различных тирозинкиназных ингибиторов. Как я уже сказал, палитра возможных осложнений этой терапии меня пугает куда больше, чем побочные эффекты химиотерапии…Но все ли так страшно и непонятно?
По ссылке - обсуждение всего, что касается гастроинтестинальной и кожной токсичности тирозинкиназных ингибиторов.
https://telegra.ph/YA-sderu-s-tebya-kozhu-i-vyvernu-naiznanku-kishechnik-Zato-polechu-raks---tirozinkinaznyj-ingibitor-07-09
#toxicity #support
Без лишних прелюдий и долгих пауз, мы продолжаем обсуждение проблем, которые могут возникнуть при применении современных препаратов таргетной терапии - различных тирозинкиназных ингибиторов. Как я уже сказал, палитра возможных осложнений этой терапии меня пугает куда больше, чем побочные эффекты химиотерапии…Но все ли так страшно и непонятно?
По ссылке - обсуждение всего, что касается гастроинтестинальной и кожной токсичности тирозинкиназных ингибиторов.
https://telegra.ph/YA-sderu-s-tebya-kozhu-i-vyvernu-naiznanku-kishechnik-Zato-polechu-raks---tirozinkinaznyj-ingibitor-07-09
Telegraph
“- Я сдеру с тебя кожу и выверну наизнанку кишечник. Зато полечу рак”(с) - тирозинкиназный ингибитор
Гастроинтестинальная токсичность Я полагаю, будет излишним напоминать (“- но все равно, падла, напоминает”), что нормальные клетки эксплуатируют все те же сигнальные каскады, что и опухолевая клетка, просто делает это контролируемым образом, не впадая в…
🔥15👍5😁2
Сюрпризы тирозинкиназных ингибиторов, часть 3
#support #case #toxicity
При дальнейшем погружении в проблему побочных эффектов ТКИ, мне встретилось любопытное описание прям таки диких случаев токсичности - настолько диких, что не знаешь, каким чудом пациентам удалось из них выбраться.
На снимке в прикреплении - динамика ЛС - индуцированного пневмонита, который описан у пациента 84 лет, получавших конские дозы ленватиниба по поводу гепатоцеллюлярного рака. На слайде С - через 6 месяцев от начала терапии - становятся заметным присоединение инфильтративных изменений, которые достигли своего пика спустя еще два месяца (слайд Д). Длительная глюкокортикостероидная терапия (на протяжении 3 месяцев) привела к некоторому регрессу воспалительных изменений, однако, до полного разрешения тут еще очень далеко (нижний слайд).
Среди всех ТКИ наиболее часто мне встречались описания случаев интерстициального пневмонита при терапии EGFR либо ALK - ингибиторами - тут легочная токсичность (иногда близкая к фатальной)- редкое, но ожидаемое явление (но к которому все равно не подготовишься).
Однако, мульти - ТКИ также не лишены риска пневмонита, о чем свидетельствуют кейс репорты с описанием данного явления - к примеру, при терапии ленватинибом, пазопанибом, регорафенибом.
Какой - то клинической специфики пневмонита, судя по существующим описаниям, при терапии ТКИ, нет. Сам генез не ясен, но лимфоцитарная инфильтрация, которую видели при гистологическом исследовании биоптата в некоторых репортах, намекает на иммуноопосредованную природу данного осложнения. Поэтому, кроме прерывания терапии и глюкокортикостероидов, пациентам в этой ситуации особо и нечего больше предложить.
#support #case #toxicity
При дальнейшем погружении в проблему побочных эффектов ТКИ, мне встретилось любопытное описание прям таки диких случаев токсичности - настолько диких, что не знаешь, каким чудом пациентам удалось из них выбраться.
На снимке в прикреплении - динамика ЛС - индуцированного пневмонита, который описан у пациента 84 лет, получавших конские дозы ленватиниба по поводу гепатоцеллюлярного рака. На слайде С - через 6 месяцев от начала терапии - становятся заметным присоединение инфильтративных изменений, которые достигли своего пика спустя еще два месяца (слайд Д). Длительная глюкокортикостероидная терапия (на протяжении 3 месяцев) привела к некоторому регрессу воспалительных изменений, однако, до полного разрешения тут еще очень далеко (нижний слайд).
Среди всех ТКИ наиболее часто мне встречались описания случаев интерстициального пневмонита при терапии EGFR либо ALK - ингибиторами - тут легочная токсичность (иногда близкая к фатальной)- редкое, но ожидаемое явление (но к которому все равно не подготовишься).
Однако, мульти - ТКИ также не лишены риска пневмонита, о чем свидетельствуют кейс репорты с описанием данного явления - к примеру, при терапии ленватинибом, пазопанибом, регорафенибом.
Какой - то клинической специфики пневмонита, судя по существующим описаниям, при терапии ТКИ, нет. Сам генез не ясен, но лимфоцитарная инфильтрация, которую видели при гистологическом исследовании биоптата в некоторых репортах, намекает на иммуноопосредованную природу данного осложнения. Поэтому, кроме прерывания терапии и глюкокортикостероидов, пациентам в этой ситуации особо и нечего больше предложить.
👍9😢3❤1
Наши пациенты имеют право болеть чем угодно: пневмония как осложнение опухолевого заболевания
#case #lung #support
Прошла неделя, как на канале не появлялось ничего глубокомысленного по вопросам фундаментальной онкологии и можно было бы подумать, что автор канала выгорел/сдулся/преисполнился в своём познании и решил ничего больше не публиковать (нужное подчеркнуть). На самом деле, автор просто сильноза#бан увлечен своей основной работой и стремится находить как можно больше позитивного, посреди потока страданий и испытаний, которые провиденье (и сам автор со своей химиотерапией) посылает нашим пациентам.
Я уже как - то делился с вами, что в силу специфики отделения, мне иногда приходится заниматься не только противоопухолевым лечением, но и лечением сопутствующих проблем, возникающих в ходе лечения. Иногда эти процессы пересекаются во времени. Сегодня - краткий фрагмент из истории лечения пациента с мелкоклеточным раком легкого, который осложнился весьма суровой пневмонией, не обещавшей ничего хорошего. Но, несмотря на мои сложные отношения с клинической фармакологией, нам с пациентом удалось справиться с этой проблемой, параллельно добслестно сражаясь с опухолью, пруф на слайде.
Что касается пневмонии при раке легкого - то это проблема, видимо, частая, правда есть вопросы к тому, как и кем оценивается распространенность данного явления. Обтурация дыхательных путей опухолью (что, кстати, имеет место и в нашем случае) еще в 1990 году оценивалась рядом авторов как один из важных патогенетических факторов в отношении генеза пневмонии при ЗНО легкого. Хотя, безусловно, слагаемых в патофизиологии данного осложнения много - к примеру, нейтропения grade 3+ , которая в том же Impower 133 встречалась в 22% случаев), нутритивная недостаточность, ECOG2+ статус (15% vs. 3%, p<0.01). В остальном же, у меня сложилось впечатление, что и патофизиология, и клиническая картина пневмонии у пациентов с раком легкого и без онкологического заболевания не то чтобы сильно различались - подробнее тут.
#case #lung #support
Прошла неделя, как на канале не появлялось ничего глубокомысленного по вопросам фундаментальной онкологии и можно было бы подумать, что автор канала выгорел/сдулся/преисполнился в своём познании и решил ничего больше не публиковать (нужное подчеркнуть). На самом деле, автор просто сильно
Я уже как - то делился с вами, что в силу специфики отделения, мне иногда приходится заниматься не только противоопухолевым лечением, но и лечением сопутствующих проблем, возникающих в ходе лечения. Иногда эти процессы пересекаются во времени. Сегодня - краткий фрагмент из истории лечения пациента с мелкоклеточным раком легкого, который осложнился весьма суровой пневмонией, не обещавшей ничего хорошего. Но, несмотря на мои сложные отношения с клинической фармакологией, нам с пациентом удалось справиться с этой проблемой, параллельно добслестно сражаясь с опухолью, пруф на слайде.
Что касается пневмонии при раке легкого - то это проблема, видимо, частая, правда есть вопросы к тому, как и кем оценивается распространенность данного явления. Обтурация дыхательных путей опухолью (что, кстати, имеет место и в нашем случае) еще в 1990 году оценивалась рядом авторов как один из важных патогенетических факторов в отношении генеза пневмонии при ЗНО легкого. Хотя, безусловно, слагаемых в патофизиологии данного осложнения много - к примеру, нейтропения grade 3+ , которая в том же Impower 133 встречалась в 22% случаев), нутритивная недостаточность, ECOG2+ статус (15% vs. 3%, p<0.01). В остальном же, у меня сложилось впечатление, что и патофизиология, и клиническая картина пневмонии у пациентов с раком легкого и без онкологического заболевания не то чтобы сильно различались - подробнее тут.
👍31❤2
#offtop #support
Возвращение из отпуска - всегда болезненное мероприятие, особенно когда нужно переделать много дел сразу и единовременно за ограниченный промежуток времени (ибо кто - то часто откладывает дела на последний момент).
Одной из задач стала подготовка к вебинару по поддерживающей терапии в рамках цикла подготовки к экзамену ESMO. Мы обстоятельно поговорим с вами о том, как не испортить пациенту жизнь нашим противоопухолевым лечением (и как быть, если всё - таки испортили) уже 1 октября. А пока - ловите бородатый мем, посвященный вопросу важности дифференциальной диагностики анемии у онкологических пациентов
Возвращение из отпуска - всегда болезненное мероприятие, особенно когда нужно переделать много дел сразу и единовременно за ограниченный промежуток времени (ибо кто - то часто откладывает дела на последний момент).
Одной из задач стала подготовка к вебинару по поддерживающей терапии в рамках цикла подготовки к экзамену ESMO. Мы обстоятельно поговорим с вами о том, как не испортить пациенту жизнь нашим противоопухолевым лечением (и как быть, если всё - таки испортили) уже 1 октября. А пока - ловите бородатый мем, посвященный вопросу важности дифференциальной диагностики анемии у онкологических пациентов
🔥40😁14
Биохимические фишки ифосфамида и что может пойти не так при его применении, часть 2: апдейт
#support #toxicity #drug
Еще примерно год назад я наткнулся на данные, которые свидетельствуют о возможности фармакологических взаимодействий между апрепитантом и ифосфамидом - взаимодействия на этапе метаболизма через CYP3A4. Указанное взаимодействие рядом авторов рассматривался как фактор риска возникновения ифосфамид - ассоциированной энцефалопатии, о чем мы говорили ранее тут. В указанном нежелательном явлении нет совершенно ничего хорошего/
Подобное лекарственное взаимодействие могло бы сыграть злую шутку над пациентами, которые получают лекарственное лечение. Например, по схеме доксорубицин + ифосфамид (по поводу мягкотканной саркомы) - схеме с бешенным потенциалом эметогенности. Памятуя о возможном взаимодействии, а также держа в голове указанный кейс - репорт, при ведении пациентов с мягкотканной саркомой, я стремился всеми силами обойтись без апрепитанта (спасало меня и пациентов только наличие оланзапина с ондансетроном, правда и без неудач не обходилось). Иногда, после эпизода рвоты у пациента, я задавал себе вопрос "точно ли я не дебил", но уверенность в ранее найденных данных убеждала меня в правильности моих действий и в отказе от апрепитанта/фосапрепитанта.
И вот, готовясь к нашей завтрашней встрече, решаю повторно поискать данные по указанному вопросу. И натыкаюсь на систематический обзор (ретроспективных исследований) от 2022 года. Как вы думаете, что там обнаружили? Правильно: статистически значимого увеличения риска ифосфамид - индуцированной энцефалопатии при применения апрепитанта/фосапрепитанта...не наблюдалось. В самих исследованиях энцефалопатия встречалась чаще у пациентов с гипоальбуминемией, нефропатией, отягощённым статусом (ECOG 2+), метастатическим поражении ЦНС (есть ли причино - следственная связь, а не корреляция - вопрос хороший), но апрепитант оказался не причем.
Данные ретроспективные - но систематический обзор даже ретроспективных исследований выглядит куда надежнее кейс - репорта и теоретических соображений.
Так что, в стремлении предотвратить энцефалопатию у пациента, важно также не проглядеть её у себя - и периодически делать ревизию своих знаний. Этим мы и продолжим с вами заниматься!
#support #toxicity #drug
Еще примерно год назад я наткнулся на данные, которые свидетельствуют о возможности фармакологических взаимодействий между апрепитантом и ифосфамидом - взаимодействия на этапе метаболизма через CYP3A4. Указанное взаимодействие рядом авторов рассматривался как фактор риска возникновения ифосфамид - ассоциированной энцефалопатии, о чем мы говорили ранее тут. В указанном нежелательном явлении нет совершенно ничего хорошего/
Подобное лекарственное взаимодействие могло бы сыграть злую шутку над пациентами, которые получают лекарственное лечение. Например, по схеме доксорубицин + ифосфамид (по поводу мягкотканной саркомы) - схеме с бешенным потенциалом эметогенности. Памятуя о возможном взаимодействии, а также держа в голове указанный кейс - репорт, при ведении пациентов с мягкотканной саркомой, я стремился всеми силами обойтись без апрепитанта (спасало меня и пациентов только наличие оланзапина с ондансетроном, правда и без неудач не обходилось). Иногда, после эпизода рвоты у пациента, я задавал себе вопрос "точно ли я не дебил", но уверенность в ранее найденных данных убеждала меня в правильности моих действий и в отказе от апрепитанта/фосапрепитанта.
И вот, готовясь к нашей завтрашней встрече, решаю повторно поискать данные по указанному вопросу. И натыкаюсь на систематический обзор (ретроспективных исследований) от 2022 года. Как вы думаете, что там обнаружили? Правильно: статистически значимого увеличения риска ифосфамид - индуцированной энцефалопатии при применения апрепитанта/фосапрепитанта...не наблюдалось. В самих исследованиях энцефалопатия встречалась чаще у пациентов с гипоальбуминемией, нефропатией, отягощённым статусом (ECOG 2+), метастатическим поражении ЦНС (есть ли причино - следственная связь, а не корреляция - вопрос хороший), но апрепитант оказался не причем.
Данные ретроспективные - но систематический обзор даже ретроспективных исследований выглядит куда надежнее кейс - репорта и теоретических соображений.
Так что, в стремлении предотвратить энцефалопатию у пациента, важно также не проглядеть её у себя - и периодически делать ревизию своих знаний. Этим мы и продолжим с вами заниматься!
PubMed Central (PMC)
Ifosfamide-induced Encephalopathy Precipitated by Aprepitant: A Rarely Manifested Side Effect of Drug Interaction
Central nervous system (CNS) toxicity has been reported in approximately 10%–30% of patients receiving intravenous infusions of ifosfamide. Encephalopathy is a rare but serious CNS adverse reaction in these patients, and although usually transient ...
🔥46🤔2✍1😁1
Подготовка к экзамену ESMO: поддерживающая терапия
#support
1 октября мы подробно поговорили о том, что может произойти с онкологическим пациентом в ходе противоопухолевого лечения. Сегодня я обнаружил запись этой встречи и спешу ей поделиться.
В ходе нее мы успели обсудить:
- в чем риски фебрильной нейтропении, для кого и когда они особенно высоки и что можно сделать для лечения и профилактики данного осложнения
- откуда берется анемия у онкологических пациентов и что с ней рекомендуют делать европейцы
- коснулись многогранной проблемы - тысяча и одного варианта кардиологических пробем
Вторая часть вебинара была посвящена гастроинтестинальной токсичности противоопухолевого лечения, о которой рассказала Парсаданова Эльвира Левоновна
p.s. не на все темы хватило времени, поэтому что - то еще выйдет в виде отдельных постов
https://youtu.be/qHsjnUQkeWo
#support
1 октября мы подробно поговорили о том, что может произойти с онкологическим пациентом в ходе противоопухолевого лечения. Сегодня я обнаружил запись этой встречи и спешу ей поделиться.
В ходе нее мы успели обсудить:
- в чем риски фебрильной нейтропении, для кого и когда они особенно высоки и что можно сделать для лечения и профилактики данного осложнения
- откуда берется анемия у онкологических пациентов и что с ней рекомендуют делать европейцы
- коснулись многогранной проблемы - тысяча и одного варианта кардиологических пробем
Вторая часть вебинара была посвящена гастроинтестинальной токсичности противоопухолевого лечения, о которой рассказала Парсаданова Эльвира Левоновна
p.s. не на все темы хватило времени, поэтому что - то еще выйдет в виде отдельных постов
https://youtu.be/qHsjnUQkeWo
YouTube
Подготовка к экзамену ESMO. Поддерживающая терапия в онкологии
Цикл вебинаров «Подготовка к экзамену ESMO»:
– Поддерживающая терапия в онкологии
(1 октября 2023)
Программа на сайте: https://rosoncoweb.ru/events/2023/10/01/
– Поддерживающая терапия в онкологии
(1 октября 2023)
Программа на сайте: https://rosoncoweb.ru/events/2023/10/01/
🔥30👍4
Сюрпризы антикоагулянтов: насколько рискованно пренебрежение лекарственными взаимодействиями?
#article #support #cardio
Это будет уже далеко не первый пост о тромбозах у онкологических пациентов на этом канале. Однако, на этот раз я бы хотел уделить внимание проблеме фармакологических взаимодействий пероральных антикоагулянтов.
Во многих публикациях и рекомендациях упоминается о необходимости оценки возможных межлекарственных взаимодействий при антикоагулянтной терапии. Но что будет, если пренебречь возможностью межлекаственных взаимодействий - насколько возрастает риск кровотечений/тромботических осложнений? При каких обстоятельствах это случается у онкологических пациентов? Обо всем об этом - по ссылке
https://telegra.ph/Naskolko-riskovanno-prenebrezhenie-riskom-farmakologicheskih-vzaimodejstvij-Ksabany-10-19
#article #support #cardio
Это будет уже далеко не первый пост о тромбозах у онкологических пациентов на этом канале. Однако, на этот раз я бы хотел уделить внимание проблеме фармакологических взаимодействий пероральных антикоагулянтов.
Во многих публикациях и рекомендациях упоминается о необходимости оценки возможных межлекарственных взаимодействий при антикоагулянтной терапии. Но что будет, если пренебречь возможностью межлекаственных взаимодействий - насколько возрастает риск кровотечений/тромботических осложнений? При каких обстоятельствах это случается у онкологических пациентов? Обо всем об этом - по ссылке
https://telegra.ph/Naskolko-riskovanno-prenebrezhenie-riskom-farmakologicheskih-vzaimodejstvij-Ksabany-10-19
Telegraph
Насколько рискованно пренебрежение риском фармакологических взаимодействий? Ксабаны
Пероральные прямые антикоагулянты (речь сейчас опять пойдет о -ксабанах, так как дабигатран в онкологии пока не прижился) весьма прочно заняли свою нишу в профилактике/лечении тромботических осложнений при многих кардиологическихй и онкологических нозологиях.…
👍21❤1
Онкопациенты имеют право страдать от чего угодно: болезни почек и проблема нефротоксичности
#support #education
Мне нравится воспринимать пациента не как набор линий терапии, которые я могу применить к его заболеванию, не как повод для заполнения очередной истории болезни, а как человека со своим бэкграундом, в том числе соматическим. Коморбидные пациенты для меня особая форма профессионального интереса. У меня вот пока даже есть некоторый азарт, когда я берусь за их лечение(правда, азарт быстро заканчивается, когда мы сталкиваемся с первыми проблемами на фоне терапии…)
Честно, далеко не всегда у меня получается учесть абсолютно все проблемы соматического характера (иногда они возникают непредсказуемо), но я стараюсь быть к ним готовым. И если вы разделяете мое стремление видеть пациента "целиком" и не бояться вести коморбидных пациентов - то для вас у меня сегодня материал по нефротоксичности.
Во первых, свежайший обзор от 2023 года по ЛС - индуцированной нефротоксичности с адаптированными (переведенными) иллюстрациями и таблицами (обычно я такого не делаю(с). Из него, к примеру, мы узнаем о том, что:
— таргетная терапия совсем не безобидная в отношении нефроткосичности: мы то и дело можем столкнуться с электролитными нарушениями и даже тубулярным повреждением
— спектр нефротоксичной химиотерапии ограничен далеко не только цисплатином. Есть весьма неожиданные препараты, например пеметрексед (но, думается мне, что проблемы с пеметрекседом становятся проблемой для очень ограниченного количества людей)
Пользуйстесь!
#support #education
Мне нравится воспринимать пациента не как набор линий терапии, которые я могу применить к его заболеванию, не как повод для заполнения очередной истории болезни, а как человека со своим бэкграундом, в том числе соматическим. Коморбидные пациенты для меня особая форма профессионального интереса. У меня вот пока даже есть некоторый азарт, когда я берусь за их лечение(правда, азарт быстро заканчивается, когда мы сталкиваемся с первыми проблемами на фоне терапии…)
Честно, далеко не всегда у меня получается учесть абсолютно все проблемы соматического характера (иногда они возникают непредсказуемо), но я стараюсь быть к ним готовым. И если вы разделяете мое стремление видеть пациента "целиком" и не бояться вести коморбидных пациентов - то для вас у меня сегодня материал по нефротоксичности.
Во первых, свежайший обзор от 2023 года по ЛС - индуцированной нефротоксичности с адаптированными (переведенными) иллюстрациями и таблицами (обычно я такого не делаю(с). Из него, к примеру, мы узнаем о том, что:
— таргетная терапия совсем не безобидная в отношении нефроткосичности: мы то и дело можем столкнуться с электролитными нарушениями и даже тубулярным повреждением
— спектр нефротоксичной химиотерапии ограничен далеко не только цисплатином. Есть весьма неожиданные препараты, например пеметрексед (но, думается мне, что проблемы с пеметрекседом становятся проблемой для очень ограниченного количества людей)
Пользуйстесь!
❤25👍14
#internal #support
Ну а во - вторых, спешу поделиться свежим обзором из BMJ, посвященному проблеме ХБП и нашим терапевтическим возможностям на сегодняшний день. Обзор, как я понял, написан для специалистов не - нефрологического профиля ("-чтобы эти черти вообще хотя бы что-то знали про ХБП и что мы с ней делаем(с)
Для себя подчерпнул такие моменты:
— альбуминурия может служить первым проявлением ХБП, по - видимому, еще раньше, чем снижение СКФ
— для пациентов с ХБП актуальны контроль за АД, гликемией, а также прием специфической медикаментозной терапии
Что там в отношении терапии:
— есть эвиденс в отношении ингибиторов АПФ, которые демонстрируют бенефит в отношении снижения риска kidney failure with replacement therapy (KFRT) - как я понял, KFRT - это почечная недостаточность и необходимость гемодиализа (если есть нефрологи - поправьте, если ошибся).
— SLGT - 2 ингибиторы, как мы когда - то обсуждали, также влетели с двух ног в лечение пациентов с ХБП, о чем свидетельствуют результаты ряда исследований (см. слайды)
— замечены в эффективности в отношении риска неблагоприятных почечных исходов (HR, 0.77; 95% CI, 0.67–0.88; P = 0.0002) среди пациентов с СД 2 и агонисты минералокортикоидных рецепторов (финренон)
— пациенты с ХБП могут выиграть от мероприятий по снижению риска развития кардиоваскулярной катастрофы
Ну а во - вторых, спешу поделиться свежим обзором из BMJ, посвященному проблеме ХБП и нашим терапевтическим возможностям на сегодняшний день. Обзор, как я понял, написан для специалистов не - нефрологического профиля ("-чтобы эти черти вообще хотя бы что-то знали про ХБП и что мы с ней делаем(с)
Для себя подчерпнул такие моменты:
— альбуминурия может служить первым проявлением ХБП, по - видимому, еще раньше, чем снижение СКФ
— для пациентов с ХБП актуальны контроль за АД, гликемией, а также прием специфической медикаментозной терапии
Что там в отношении терапии:
— есть эвиденс в отношении ингибиторов АПФ, которые демонстрируют бенефит в отношении снижения риска kidney failure with replacement therapy (KFRT) - как я понял, KFRT - это почечная недостаточность и необходимость гемодиализа (если есть нефрологи - поправьте, если ошибся).
— SLGT - 2 ингибиторы, как мы когда - то обсуждали, также влетели с двух ног в лечение пациентов с ХБП, о чем свидетельствуют результаты ряда исследований (см. слайды)
— замечены в эффективности в отношении риска неблагоприятных почечных исходов (HR, 0.77; 95% CI, 0.67–0.88; P = 0.0002) среди пациентов с СД 2 и агонисты минералокортикоидных рецепторов (финренон)
— пациенты с ХБП могут выиграть от мероприятий по снижению риска развития кардиоваскулярной катастрофы
👍22
К вопросу о редкой этиологии остеонекроза нижней челюсти
#support
Поводом для вчерашней загадки стало недавнее сообщение FDA, которое меня несколько озадачило и позабавило одновременно. Речь о сообщении, в котором раскрывается потенциальный риск развития остеонекроза нижней челюсти при применении...палбоциклиба. *вот это поворот*
Кейсы о взаимосвязи приема палбоциклиба и остеонекроза появлялись еще в 2020 году. Тогда уже было известно о паре случаев, которые, если не убеждали в причинно - следственной связи, то хотя бы побуждали повнимательней последить за пациентками.
Что касается последних данных, то справедливо будет отметить, что здесь может быть bias - конфаундер:"- возможно дело не в палбо, а в ОМА, которую получают пациентки с метастатическим РМЖ??"
Из абстракта сообщения FDA мы получаем информацию о том, что при статистической обработке данных и оценке риска развития остеонекроза (по сравнению с отсутствием применения палбоциклиба) была учтена сопутствующая терапия в виде ОМА (если я не совсем утратил способность к восприятиюпиндосского иностранного текста (... As previous exploratory studies have reported MRONJ signals for bisphosphonates and denosumab, we calculated the aROR for palbociclib-induced osteonecrosis of the jaw using concomitant bisphosphonates and denosumab as covariates,)" Полный текст пока недоступен, придется довольствоваться абстрактом.
Что могу еще сказать?
— у меня пока нет идей, как увязать это осложнение в стройную патогенетическую связь; как я понял, вменяемых версий относительно механизма в литературе пока тоже нет
— честно говоря, меня сообщение FDA не побуждает отказываться от применения палбоциклиба (от его применения я открещиваюсь немного по другим причинам);
— нам следует быть крайне внимательным к пациентам, получающим сравнительно новые варианты противоопухолевой терапии - далеко не всё в отношении токсического профиля нам еще может быть известно
— анти VEGF - препараты также замечены как редкая причина остеонекроза нижней челюсти. Вы молодцы!
#support
Поводом для вчерашней загадки стало недавнее сообщение FDA, которое меня несколько озадачило и позабавило одновременно. Речь о сообщении, в котором раскрывается потенциальный риск развития остеонекроза нижней челюсти при применении...палбоциклиба. *вот это поворот*
Кейсы о взаимосвязи приема палбоциклиба и остеонекроза появлялись еще в 2020 году. Тогда уже было известно о паре случаев, которые, если не убеждали в причинно - следственной связи, то хотя бы побуждали повнимательней последить за пациентками.
Что касается последних данных, то справедливо будет отметить, что здесь может быть bias - конфаундер:"- возможно дело не в палбо, а в ОМА, которую получают пациентки с метастатическим РМЖ??"
Из абстракта сообщения FDA мы получаем информацию о том, что при статистической обработке данных и оценке риска развития остеонекроза (по сравнению с отсутствием применения палбоциклиба) была учтена сопутствующая терапия в виде ОМА (если я не совсем утратил способность к восприятию
Что могу еще сказать?
— у меня пока нет идей, как увязать это осложнение в стройную патогенетическую связь; как я понял, вменяемых версий относительно механизма в литературе пока тоже нет
— честно говоря, меня сообщение FDA не побуждает отказываться от применения палбоциклиба (от его применения я открещиваюсь немного по другим причинам);
— нам следует быть крайне внимательным к пациентам, получающим сравнительно новые варианты противоопухолевой терапии - далеко не всё в отношении токсического профиля нам еще может быть известно
— анти VEGF - препараты также замечены как редкая причина остеонекроза нижней челюсти. Вы молодцы!
👍19❤7😁3🔥1🤔1
Почему разные опухоли обладают неодинаковым риском ВТЭО, часть 1; тканевой фактор и драйверные поломки
#support #pathway
Сегодня у нас очередная попытка найти простые ответы на сложные вопросы. Известно, что ЗНО - один из факторов риска развития венозной тромбоэмболии, я думаю, что моя аудитория не нуждается в разъяснении, откуда мы это знаем, но если вы подзабыли - вот вам отсылки на старые посты по этой теме:
Канцер – ассоциированные тромбозы и новые данные о сравнительной эффективности и безопасности антикоагулянтов – Telegraph
Профилактика и лечение тромбозов у онкологических пациентов: апдейт рекомендаций ESMO 2023 – Telegraph
Однако, вам наверняка известно, что разные варианты ЗНО обладают немного разным риском развития указанного осложнения. И что наиболее высокий риск и частота ВТЭО прослеживается при раке поджелудочной железы, желудка, легких и первичных ЗНО центральной нервной системы.
Что же в них такого особенного? Почему именно при указанных нозологиях мы сталкиваемся с проблемой ВТЭО наиболее часто? Есть ли тут привязка к их молекулярно - генетическому ландшафту? Попробуем разобраться.
https://telegra.ph/Tkanevoj-faktor-i-drajvernye-polomki-v-kontekste-riska-kancer---associirovannogo-tromboza-04-25
#support #pathway
Сегодня у нас очередная попытка найти простые ответы на сложные вопросы. Известно, что ЗНО - один из факторов риска развития венозной тромбоэмболии, я думаю, что моя аудитория не нуждается в разъяснении, откуда мы это знаем, но если вы подзабыли - вот вам отсылки на старые посты по этой теме:
Канцер – ассоциированные тромбозы и новые данные о сравнительной эффективности и безопасности антикоагулянтов – Telegraph
Профилактика и лечение тромбозов у онкологических пациентов: апдейт рекомендаций ESMO 2023 – Telegraph
Однако, вам наверняка известно, что разные варианты ЗНО обладают немного разным риском развития указанного осложнения. И что наиболее высокий риск и частота ВТЭО прослеживается при раке поджелудочной железы, желудка, легких и первичных ЗНО центральной нервной системы.
Что же в них такого особенного? Почему именно при указанных нозологиях мы сталкиваемся с проблемой ВТЭО наиболее часто? Есть ли тут привязка к их молекулярно - генетическому ландшафту? Попробуем разобраться.
https://telegra.ph/Tkanevoj-faktor-i-drajvernye-polomki-v-kontekste-riska-kancer---associirovannogo-tromboza-04-25
Telegraph
Тканевой фактор и драйверные поломки в контексте риска канцер - ассоциированного тромбоза
Пара слов о патогенезе ВТЭО (да, еще раз). Освежать в памяти патофизиологию редко бывает излишним, поэтому мы сделаем это снова. Если суммировать множество литературных данных по вопросу патогенеза канцер - ассоциированных тромбозов (далее КАТ), то в нем…
❤35👍3
Немного размышлений о нутритивной недостаточности при прогрессирующем раке. И о том, почему кахексия - это не просто потеря веса
#support #forpatients
Памятуя о всех паллиативных пациентах, в ведении которых я участвовал, отчетливо вспоминаю, как родственники пациентов с каким - то особенным трепетом относились к проблеме нутритивной недостаточности, с которой неизбежно сталкивались их близкие при прогрессирующем раке. Иной раз близкие пациентов на полном серьезе были убеждены в том, что "он погибает, потому что ничего не ест" иногда даже аккуратно намекали на то, что "вы убиваете его своим бездействием! Где нутрифлекс? Почему его не кормят через вену?!!?!"
Собственно, расписать условный нутрифлекс, когда пациент лежит у тебя на паллиативной койке - дело несложное. Но насколько вообще следует стремиться кормить человека во что бы то ни стало на этапе, когда ожидаемый срок жизни идет...скорее на недели, чем на месяцы? Когда пациент пребывает в кахексии?
Какие механизмы забирают у человека последние силы в борьбе с его заболеванием на финальном отрезке жизни и почему так сложно скорректировать эту проблему каким бы то ни было питанием? Рассуждения на эти вопросы - по ссылке
https://telegra.ph/Pochemu-i-kak-pogibayut-onkologicheskie-pacienty-chast-6-kaheksiya-i-pochemu-s-nej-ne-spravitsya-isklyuchitelno-pitaniem-02-03
#support #forpatients
Памятуя о всех паллиативных пациентах, в ведении которых я участвовал, отчетливо вспоминаю, как родственники пациентов с каким - то особенным трепетом относились к проблеме нутритивной недостаточности, с которой неизбежно сталкивались их близкие при прогрессирующем раке. Иной раз близкие пациентов на полном серьезе были убеждены в том, что "он погибает, потому что ничего не ест" иногда даже аккуратно намекали на то, что "вы убиваете его своим бездействием! Где нутрифлекс? Почему его не кормят через вену?!!?!"
Собственно, расписать условный нутрифлекс, когда пациент лежит у тебя на паллиативной койке - дело несложное. Но насколько вообще следует стремиться кормить человека во что бы то ни стало на этапе, когда ожидаемый срок жизни идет...скорее на недели, чем на месяцы? Когда пациент пребывает в кахексии?
Какие механизмы забирают у человека последние силы в борьбе с его заболеванием на финальном отрезке жизни и почему так сложно скорректировать эту проблему каким бы то ни было питанием? Рассуждения на эти вопросы - по ссылке
https://telegra.ph/Pochemu-i-kak-pogibayut-onkologicheskie-pacienty-chast-6-kaheksiya-i-pochemu-s-nej-ne-spravitsya-isklyuchitelno-pitaniem-02-03
Telegraph
Почему и как погибают онкологические пациенты, часть 6: кахексия и почему с ней не справиться исключительно питанием
У меня нет иллюзий относительно тех возможностей, которыми я располагаю для того, чтобы помочь человеку с онкологическим заболеванием на финальном отрезке его жизни. Если говорить прям совсем честно, то я чувствую себя не в силах решить большинство проблем…
❤57👍7😢4