Существует 9 признаков старения, и все они связаны с нежелательными метаболическими изменениями:
1️⃣ Нестабильность генома (накопление повреждений ДНК)
2️⃣ Разрушение теломер (их укорачивание)
3️⃣ Эпигенетические повреждения (нарушение ацетилирования и метилирования на гистонах)
4️⃣ Нарушение гомеостаза белков (нарушение функций протеосом и шаперонов)
5️⃣ Дефект распознавания питательных веществ (нарушение сигнальных путей сенсоров питательных веществ)
6️⃣ Прогрессирующая дисфункция митохондрий (нижением доступности NAD+, PGC1α и прочее, хотя и спорное)
7️⃣ Клеточное старение (различные варианты, связь с ⬆️)
8️⃣ Истощение стволовых клеток
9️⃣ Повреждение межклеточной коммуникации (включая нейроэндокринную сигнализацию, воспаление, циркадные ритмы и микробиоту)
Основные черты "вестернизированного", западного образа жизни, включая гиперкалорийное питание и малоподвижность, могут ускорять старение, поскольку они имеют пагубные метаболические последствия.
#метаболизм #старение
1️⃣ Нестабильность генома (накопление повреждений ДНК)
2️⃣ Разрушение теломер (их укорачивание)
3️⃣ Эпигенетические повреждения (нарушение ацетилирования и метилирования на гистонах)
4️⃣ Нарушение гомеостаза белков (нарушение функций протеосом и шаперонов)
5️⃣ Дефект распознавания питательных веществ (нарушение сигнальных путей сенсоров питательных веществ)
6️⃣ Прогрессирующая дисфункция митохондрий (нижением доступности NAD+, PGC1α и прочее, хотя и спорное)
7️⃣ Клеточное старение (различные варианты, связь с ⬆️)
8️⃣ Истощение стволовых клеток
9️⃣ Повреждение межклеточной коммуникации (включая нейроэндокринную сигнализацию, воспаление, циркадные ритмы и микробиоту)
Основные черты "вестернизированного", западного образа жизни, включая гиперкалорийное питание и малоподвижность, могут ускорять старение, поскольку они имеют пагубные метаболические последствия.
#метаболизм #старение
🔥4👍3
И наоборот, маневры по продлению жизни, включая ограничение калорийности, оказывают благоприятное множественное воздействие на метаболизм. Внедрение стратегий, способствующих метаболическому фитнесу, может увеличить продолжительность жизни человека.
❗️Эксперименты на различных модельных организмах, включая мышей, показывают, что ограничение калорийности, прерывистое голодание и тренировки на выносливость оказывают положительное влияние на старение и возраст-ассоциированные заболевания (такие как диабет) через индукцию метаболической аутофагии. И наоборот, ожирение с сопутствующим ему избытком питательных веществ (глюкозы, аминокислот, жирных кислот, холестерина) и ингибирующих аутофагию гормонов (инсулина, IGF1, DBI/ACBP) вызывает хроническое подавление аутофагии. Хроническое подавление аутофагии может быть одним из механизмов, с помощью которых ожирение ускоряет проявление основных заболеваний, зависящих от времени, включая сердечно-сосудистые заболевания, рак и нейродегенерацию.
#метаболизм #старение #пост #диеты #голодание
❗️Эксперименты на различных модельных организмах, включая мышей, показывают, что ограничение калорийности, прерывистое голодание и тренировки на выносливость оказывают положительное влияние на старение и возраст-ассоциированные заболевания (такие как диабет) через индукцию метаболической аутофагии. И наоборот, ожирение с сопутствующим ему избытком питательных веществ (глюкозы, аминокислот, жирных кислот, холестерина) и ингибирующих аутофагию гормонов (инсулина, IGF1, DBI/ACBP) вызывает хроническое подавление аутофагии. Хроническое подавление аутофагии может быть одним из механизмов, с помощью которых ожирение ускоряет проявление основных заболеваний, зависящих от времени, включая сердечно-сосудистые заболевания, рак и нейродегенерацию.
#метаболизм #старение #пост #диеты #голодание
PubMed Central (PMC)
In Vivo Analysis of Autophagy in Response to Nutrient Starvation Using Transgenic Mice Expressing a Fluorescent Autophagosome Marker
Macroautophagy mediates the bulk degradation of cytoplasmic components. It accounts for the degradation of most long-lived proteins: cytoplasmic constituents, including organelles, are sequestered into autophagosomes, which subsequently fuse with lysosomes…
👍4❤1👏1🤔1
Старение - это от слова "Star"
Вчера в стенах Педагогического Университета в Екатерибнурге прошло мероприятие общества "Знание" по теме "старение", куда были приглашены спикеры с исходно разным образованием и полем деятельности, а от того было только интереснее. По крайней мере, мне было слушать интереснее, чем рассказывать. Здесь и сейчас вы увидите комбинированный текст от четырёх спикеров данного мероприятия. Текст длинный и неразрывная версия доступна в вк по этой ссылке.
Я думаю, что для читателей будет ценным не столько мой доклад, сколько комплексный обзор проблемы с разных позиций и взглядов.
Начиная с мечты о таблетки от старости, о том, что геном это не приговор, а рояль (ага, моё), затем к правильному питанию и физ.нагрузке (Юлия Клюева ), к мудрости, педагогике, отношению к себе и к миру (Татьяна Дорохова), и в итоге к дисциплине умственного труда, отношению к искусственному интеллекту и новых возможностях (Наталья Вербицкая).
#старение #генетика #нейросети #интеллект #познание #активность
Вчера в стенах Педагогического Университета в Екатерибнурге прошло мероприятие общества "Знание" по теме "старение", куда были приглашены спикеры с исходно разным образованием и полем деятельности, а от того было только интереснее. По крайней мере, мне было слушать интереснее, чем рассказывать. Здесь и сейчас вы увидите комбинированный текст от четырёх спикеров данного мероприятия. Текст длинный и неразрывная версия доступна в вк по этой ссылке.
Я думаю, что для читателей будет ценным не столько мой доклад, сколько комплексный обзор проблемы с разных позиций и взглядов.
Начиная с мечты о таблетки от старости, о том, что геном это не приговор, а рояль (ага, моё), затем к правильному питанию и физ.нагрузке (Юлия Клюева ), к мудрости, педагогике, отношению к себе и к миру (Татьяна Дорохова), и в итоге к дисциплине умственного труда, отношению к искусственному интеллекту и новых возможностях (Наталья Вербицкая).
#старение #генетика #нейросети #интеллект #познание #активность
🔥2
Юлия Клюева продолжила тему физической активности и долголетия, поскольку по своей профессии данный спикер не только биохимик, изучающий сахарный диабет и другие болезни цивилизации, но и тренер. Юлия не только занимается саморазвитием и наукой, но своей активной позицией продвигает здоровый образ жизни, обучая людей физическим упражнениям и имеет опыт в такой тонкой технике, как интуитивное питание. Говоря об интуитивном питании и физической активности человек так или иначе сталкивается с тем, что учится пониманию себя, чувствованию того, что тебе нужно. И не последнюю роль в этом играет самоуважение. Прислушиваясь к себе, человек становится более активным в плане сохранения здоровья и долголетия. Тем более в современном мире, где рост продолжительности жизни сопровождается ростом болезней старения - церебро-васкулярной и сердечно-сосудистой патологии.
Между тем, по статистике, священники, депутаты и учителя живут дольше всех. Не задумывались почему? Это люди, которые заняты в профессиях, где нужно постоянно размышлять, убеждать и вдохновлять - у таких людей выше активность мозга. Если в вашей родословной наблюдаются признаки раннего наступления старческой деменции, то теперь вы знаете, что можете с этим работать и как именно. Вы - это независимый человек от ваших предков. Вы живёте в другом мире и другом ритме, всё это имеет свои плюсы, которые перевешивают минусы. Даже если вы интроверт, вы так или иначе коммуницируете с этим миром, и если у ваших бабушек была ранняя деменция, то усильте контакт, хотя бы виртуально. Замыкание на себе пожилых родственников - это также признак угнетения когнитивности, и требуется активно помогать таким людям, хотя бы самым простым способом - своим вниманием.
Для собственного здоровья и долголетия важно помнить три основных элемента - режим (очень желательно ритмичный и ночью спим), питание (адекватное вам, повышать культуру питания и не переедать) и движение, которое, как известно жизнь.
Тело современного человека мало отличается по антропометрии даже от австралопитека. А образ жизни мы поменяли кардинально. Я конечно, не предлагаю уходить в тайгу и гоняться за медведем. Но приспособительные механизмы, которые оттачивались естественным отбором тысячи лет, нельзя игнорировать и их необходимо учитывать. Поэтому так важно сочетание всех трех факторов и равновесие между количеством съеденных и потраченных калорий.
#старение #генетика #калории #ритм #активность
Между тем, по статистике, священники, депутаты и учителя живут дольше всех. Не задумывались почему? Это люди, которые заняты в профессиях, где нужно постоянно размышлять, убеждать и вдохновлять - у таких людей выше активность мозга. Если в вашей родословной наблюдаются признаки раннего наступления старческой деменции, то теперь вы знаете, что можете с этим работать и как именно. Вы - это независимый человек от ваших предков. Вы живёте в другом мире и другом ритме, всё это имеет свои плюсы, которые перевешивают минусы. Даже если вы интроверт, вы так или иначе коммуницируете с этим миром, и если у ваших бабушек была ранняя деменция, то усильте контакт, хотя бы виртуально. Замыкание на себе пожилых родственников - это также признак угнетения когнитивности, и требуется активно помогать таким людям, хотя бы самым простым способом - своим вниманием.
Для собственного здоровья и долголетия важно помнить три основных элемента - режим (очень желательно ритмичный и ночью спим), питание (адекватное вам, повышать культуру питания и не переедать) и движение, которое, как известно жизнь.
Тело современного человека мало отличается по антропометрии даже от австралопитека. А образ жизни мы поменяли кардинально. Я конечно, не предлагаю уходить в тайгу и гоняться за медведем. Но приспособительные механизмы, которые оттачивались естественным отбором тысячи лет, нельзя игнорировать и их необходимо учитывать. Поэтому так важно сочетание всех трех факторов и равновесие между количеством съеденных и потраченных калорий.
#старение #генетика #калории #ритм #активность
👍3❤2
А вот взгляд опытного педагога, кандидата педагогических наук, доцента кафедры педагогики Уральского государственного Педагогического университета Дороховой Татьяны Сергеевны.
Когда я готовилась к сегодняшнему разговору, я посмотрела в этимологических словарях значение слова "старость" и оказалось, что одна из версий связывает его с глаголом - "стать", "становиться", т. е. старость предполагает скорее достижения. А моя дочь в шутку сказала, что старость происходит от английского "стар" - "звезда", так что мы движемся к тому, чтобы стать звездами. На мой взгляд, старость - не приговор, это один из этапов жизни, который можно и нужно прожить ярко, наполнено. Как это сделать – зависит, в первую очередь от самого человека, от его отношения к жизни. Если постоянно искать в зеркале морщины и седые волосы, то они обязательно появятся.
По статистике среди профессий-долгожителей педагоги занимают одно из лидирующих мест. И это не случайно. Ведь педагоги постоянно взаимодействуют с детьми и молодежью, с ними не то, что не состаришься, но и не соскучишься. Кроме того, педагог – это одна из самых социально значимых профессий. А пока ты чувствует, что кому-то нужен, ты живешь!
Конечно, для того, чтоб оставаться молодыми и здоровыми, мы должны правильно питаться, соблюдать режим и т. д. Но, по-моему, гораздо важнее правильно относиться к себе и к миру. Например, если научиться слушать свой организм, понимать, когда он действительно хочет есть – то можно есть то, что хочешь (хоть торт, хоть мясо), когда хочешь и сколько хочешь. Но важно действительно научиться слушать свой организм, понимать его. И, конечно, необходимо поддерживать свой мозг в тонусе, тем более, что сегодня для этого есть масса возможностей. Можно читать книги, писать картины, заниматься физической культурой. У нас постоянно в руках - гаджеты. Использовать их только для поглощения "интеллектуального фастфуда" – забивать свой мозг информационным мусором, лишать его возможности развиваться – старить его раньше времени. А ведь в интернете есть масса упражнений на развитие памяти, внимания, мышления. А вообще для меня замечательный пример правильного старения – мой научный руководитель, которая постоянно инициирует и реализует самые разные проекты – учебники, монографии, руководит диссертациями и правильно отдыхает – в свой 87 она запросто одна ездит на курорты, в том числе за рубеж. Так что стареть можно и нужно правильно. Поэтому я всем нам желаю – радоваться тому, что мы имеем, то есть находить в жизни позитив и стремиться к постоянному саморазвитию.
#мудрость #старение #педагогика #знание
Когда я готовилась к сегодняшнему разговору, я посмотрела в этимологических словарях значение слова "старость" и оказалось, что одна из версий связывает его с глаголом - "стать", "становиться", т. е. старость предполагает скорее достижения. А моя дочь в шутку сказала, что старость происходит от английского "стар" - "звезда", так что мы движемся к тому, чтобы стать звездами. На мой взгляд, старость - не приговор, это один из этапов жизни, который можно и нужно прожить ярко, наполнено. Как это сделать – зависит, в первую очередь от самого человека, от его отношения к жизни. Если постоянно искать в зеркале морщины и седые волосы, то они обязательно появятся.
По статистике среди профессий-долгожителей педагоги занимают одно из лидирующих мест. И это не случайно. Ведь педагоги постоянно взаимодействуют с детьми и молодежью, с ними не то, что не состаришься, но и не соскучишься. Кроме того, педагог – это одна из самых социально значимых профессий. А пока ты чувствует, что кому-то нужен, ты живешь!
Конечно, для того, чтоб оставаться молодыми и здоровыми, мы должны правильно питаться, соблюдать режим и т. д. Но, по-моему, гораздо важнее правильно относиться к себе и к миру. Например, если научиться слушать свой организм, понимать, когда он действительно хочет есть – то можно есть то, что хочешь (хоть торт, хоть мясо), когда хочешь и сколько хочешь. Но важно действительно научиться слушать свой организм, понимать его. И, конечно, необходимо поддерживать свой мозг в тонусе, тем более, что сегодня для этого есть масса возможностей. Можно читать книги, писать картины, заниматься физической культурой. У нас постоянно в руках - гаджеты. Использовать их только для поглощения "интеллектуального фастфуда" – забивать свой мозг информационным мусором, лишать его возможности развиваться – старить его раньше времени. А ведь в интернете есть масса упражнений на развитие памяти, внимания, мышления. А вообще для меня замечательный пример правильного старения – мой научный руководитель, которая постоянно инициирует и реализует самые разные проекты – учебники, монографии, руководит диссертациями и правильно отдыхает – в свой 87 она запросто одна ездит на курорты, в том числе за рубеж. Так что стареть можно и нужно правильно. Поэтому я всем нам желаю – радоваться тому, что мы имеем, то есть находить в жизни позитив и стремиться к постоянному саморазвитию.
#мудрость #старение #педагогика #знание
❤3👏1
А теперь попробуйте в уме умножить 23x15?
Более того, создание искусственных нейросетей и анализ больших данных вплотную придвинули нас к искусственному интеллекту, который уже работает в прогнозировании и аналитике общественных мнений, рынка и бизнеса, мониторинге коммунальных услуг, инфраструктуры и транспорта, даже в судебных решениях (например, в Китае) и творчестве (ChatGPT). Мы добровольно передаём свои интеллектуальные функции искусственному интеллекту (ИИ).
И вот вопрос. Плохо ли это? И да и нет. Плохо полностью полагаться на ИИ, плохо сёрфить в интернете и бездумно листать новости в телеграмме. Для мозга это интеллектуальная жвачка, которая не развивает, а представляет из себя пассивный поток информации. Это словно бразильский телесериал, над престарелыми зрителями которого было принято смеяться в институте. Но прошло совсем немного времени, и теперь такой сериал у каждого в кармане, а мозг требует - дай ещё эмоциональной жвачки. Потому что это легко, труднее думать и развиваться.
В глобализированной цивилизации появление ИИ это неизбежный результат, но как и любой инструмент он не должен заменять нам мозг. Газеты не должны заменять книги, а новости и сериалы - интеллект. Мы должны эксплуатировать эти технологии, а не они нас. Сейчас становится совершенно ясным, что впереди постоянное усиление ИИ и цифровых помощников. Человечество передаёт рутинные интеллектуальные операции ИИ. Но это не отменяет потребность в думающих людях и только обостряет необходимость дисциплины умственного труда.
Одной из главных причин ускорения старения стала урбанизация и нарушение семейного уклада. Старики в традиционных семьях гораздо дольше остаются активными - они нужны кому-то и есть стимул жить и развиваться. Изолированность и социальная ненужность приводят к тому, что из мозга уходят реальные задачи для поддержания трудоспособности.
Во-вторых, очень у многих отсутствует культура поддержания работоспособности тела и мозга. Если в Китае сделать цигун по утрам это традиция, если утренняя пробежка в субурбе США это классика, то для русского зарядка по утрам это подвиг.
Только в третьих и четвёртых то, о чем писалось выше - усиление склонности к пассивному поглощению информации и погружение в искусственные миры, а также выгрузка памяти, вычислительных и аналитических операций в цифровое пространство, перекладывание интеллектуальной работы на гаджеты и ИИ.
Дисциплина умственного труда и физическая активность - это и есть необходимая профилактика старости мозга.
Тренировки осознанной внимательности, телесные и дыхательные практики в сочетании с осознанным вниманием, тренировка левополушарной мыслительной активности, анализа и синтеза, культура самоуважения и социального принятия - хорошо звучит, а?)) Кто заинтересовался - предлагаю обратиться к спикеру, по словам которой я и составил этот блок текста, непосредственно к тренеру "нейроомоложения" - Наталье Олеговне Вербицкой, доктору педагогических наук и профессору в Уральском государственном экономическом университете.
#нейросети #мозг #старение
Более того, создание искусственных нейросетей и анализ больших данных вплотную придвинули нас к искусственному интеллекту, который уже работает в прогнозировании и аналитике общественных мнений, рынка и бизнеса, мониторинге коммунальных услуг, инфраструктуры и транспорта, даже в судебных решениях (например, в Китае) и творчестве (ChatGPT). Мы добровольно передаём свои интеллектуальные функции искусственному интеллекту (ИИ).
И вот вопрос. Плохо ли это? И да и нет. Плохо полностью полагаться на ИИ, плохо сёрфить в интернете и бездумно листать новости в телеграмме. Для мозга это интеллектуальная жвачка, которая не развивает, а представляет из себя пассивный поток информации. Это словно бразильский телесериал, над престарелыми зрителями которого было принято смеяться в институте. Но прошло совсем немного времени, и теперь такой сериал у каждого в кармане, а мозг требует - дай ещё эмоциональной жвачки. Потому что это легко, труднее думать и развиваться.
В глобализированной цивилизации появление ИИ это неизбежный результат, но как и любой инструмент он не должен заменять нам мозг. Газеты не должны заменять книги, а новости и сериалы - интеллект. Мы должны эксплуатировать эти технологии, а не они нас. Сейчас становится совершенно ясным, что впереди постоянное усиление ИИ и цифровых помощников. Человечество передаёт рутинные интеллектуальные операции ИИ. Но это не отменяет потребность в думающих людях и только обостряет необходимость дисциплины умственного труда.
Одной из главных причин ускорения старения стала урбанизация и нарушение семейного уклада. Старики в традиционных семьях гораздо дольше остаются активными - они нужны кому-то и есть стимул жить и развиваться. Изолированность и социальная ненужность приводят к тому, что из мозга уходят реальные задачи для поддержания трудоспособности.
Во-вторых, очень у многих отсутствует культура поддержания работоспособности тела и мозга. Если в Китае сделать цигун по утрам это традиция, если утренняя пробежка в субурбе США это классика, то для русского зарядка по утрам это подвиг.
Только в третьих и четвёртых то, о чем писалось выше - усиление склонности к пассивному поглощению информации и погружение в искусственные миры, а также выгрузка памяти, вычислительных и аналитических операций в цифровое пространство, перекладывание интеллектуальной работы на гаджеты и ИИ.
Дисциплина умственного труда и физическая активность - это и есть необходимая профилактика старости мозга.
Тренировки осознанной внимательности, телесные и дыхательные практики в сочетании с осознанным вниманием, тренировка левополушарной мыслительной активности, анализа и синтеза, культура самоуважения и социального принятия - хорошо звучит, а?)) Кто заинтересовался - предлагаю обратиться к спикеру, по словам которой я и составил этот блок текста, непосредственно к тренеру "нейроомоложения" - Наталье Олеговне Вербицкой, доктору педагогических наук и профессору в Уральском государственном экономическом университете.
#нейросети #мозг #старение
👍5🔥2👏2
Вечной жизни императору!
Эликсир бессмертия желанная штука со времен зари любой цивилизации. На этот раз нас порадовали ученые из Duke University, чтобы продлить жизнь они решили заблокировать интерлейкин-11 (IL-11).
IL-11 - это цитокин семейства IL-6, и это мне напомнило ещё один коллектив русских ученых (правда из Испании), который работает в том же направлении. Правда их подход основан совершенно на другом принципе, однако это любопытно. "Что-то в этом есть".
Почему я такой скептик и отложил эту новость до выходных?
Можете себе представить эволюцию, которая развивает живых существ и создаёт лишний цитокин, настолько древний, что он есть и у мышей и у человека?
Он играет важную роль в синтезе и созревании кроветворных клеток, торможении деления жировых клеток, регуляции имплантации эмбриона и инвазии трофобласта (беременность).
Давайте поможем учёным найти подвох - что будет, если мы его заблокируем?
Тем не менее, речь именно об этом. Разумеется, они не глупые люди, и эксперименты на мышах показывают, что мышки не умирают, а вовсе наоборот.
Однако, жизнь мышки очень короткая, а за 2 года у человека разовьется столько осложнений, что он поступит с учеными так же, как это делали во все времена недовольные императоры.
Например, известно, что сиролимус (и другие препараты, блокирующие путь mTOR) продлевает животным жизнь и очень значительно (и тоже не без осложнений в иммунной системе). А вот у человека используется для лечения B-лимфом и подобных болезней и никогда у здоровых.
Всё довольно тоньше и деликатнее. Разумеется, ученые это понимают. Но так хочется сказать, что мы научились продлевать жизнь!
#биотехнологии #старение
Эликсир бессмертия желанная штука со времен зари любой цивилизации. На этот раз нас порадовали ученые из Duke University, чтобы продлить жизнь они решили заблокировать интерлейкин-11 (IL-11).
IL-11 - это цитокин семейства IL-6, и это мне напомнило ещё один коллектив русских ученых (правда из Испании), который работает в том же направлении. Правда их подход основан совершенно на другом принципе, однако это любопытно. "Что-то в этом есть".
Почему я такой скептик и отложил эту новость до выходных?
Можете себе представить эволюцию, которая развивает живых существ и создаёт лишний цитокин, настолько древний, что он есть и у мышей и у человека?
Он играет важную роль в синтезе и созревании кроветворных клеток, торможении деления жировых клеток, регуляции имплантации эмбриона и инвазии трофобласта (беременность).
Давайте поможем учёным найти подвох - что будет, если мы его заблокируем?
Тем не менее, речь именно об этом. Разумеется, они не глупые люди, и эксперименты на мышах показывают, что мышки не умирают, а вовсе наоборот.
Введение анти-IL-11 75-недельным мышам в течение 25 недель улучшает метаболизм и мышечную функцию, а также снижает биомаркеры старения и хрупкость у разных полов. В исследованиях продолжительности жизни генетическая делеция IL-11 продлевала жизнь мышей обоих полов в среднем на 24,9 %. Лечение анти-IL-11 с 75-недельного возраста до смерти продлевает среднюю продолжительность жизни мышей-самцов на 22,5 %, а мышей-самок - на 25 %.
Однако, жизнь мышки очень короткая, а за 2 года у человека разовьется столько осложнений, что он поступит с учеными так же, как это делали во все времена недовольные императоры.
Например, известно, что сиролимус (и другие препараты, блокирующие путь mTOR) продлевает животным жизнь и очень значительно (и тоже не без осложнений в иммунной системе). А вот у человека используется для лечения B-лимфом и подобных болезней и никогда у здоровых.
Всё довольно тоньше и деликатнее. Разумеется, ученые это понимают. Но так хочется сказать, что мы научились продлевать жизнь!
#биотехнологии #старение
👍11💊4🤯1
На шаг ближе к пониманию болезни Альцгеймера.
При Альцгеймере между клетками мозга скапливается β-амилоид, а внутри клеток - нейрофибриллярные клубки. Скопления этих белков позволяют подтвердить болезнь Альцгеймера.
Но они появляются не везде одновременно, а последовательно в разных частях мозга. И почему они вообще появляются, и почему в определенной последовательности?
Для этого ученые посмотрели не только геном клеток, но и какие белки на самом деле синтезируются в разных клетках в разных отделах мозга у больных Альцгеймером и здоровых пожилых людей - проанализировали 1,3 миллиона клеток у 26 больных и 22 здоровых добровольцев.
В итоге был создан "транскриптомный атлас человеческого мозга", охватывающий шесть различных анатомических областей, полученных от людей с деменцией Альцгеймера и без нее (в открытом доступе).
Для интересующихся деталями:
Провели одноядерное РНК-секвенирование ядер нейронов и глии из 283 посмертных образцов (48 человек) - профилировали 6 областей мозга: энторинальная кора, которая поражается при раннем Альцгеймере (стадии I-II); гиппокамп и передний таламус (поражаются на стадии III-IV); угловая извилина, средняя височная кора, и префронтальная кора, которые поражаются при позднем Альцгеймере (на стадии V-VI), что в общей сложности составило 1.35 миллионов транскриптомов независимых ядер после удаления дублетов, некачественных клеток и высокоспецифичных кластеров.
Впервые охарактеризовали региональное разнообразие подтипов возбуждающих нейронов, выявили уязвимые подтипы и маркерные гены, которые могут опосредовать уязвимость и многое другое.
Очень впечатляющее исследование!
А откуда они взяли добровольцев? Как оценивали их клинические данные при жизни? И при чём тут религиозные ордена? 😀 далее ⬇️
#нероибология #биотехнологии #мозг #старение #геном #транскриптом
При Альцгеймере между клетками мозга скапливается β-амилоид, а внутри клеток - нейрофибриллярные клубки. Скопления этих белков позволяют подтвердить болезнь Альцгеймера.
Но они появляются не везде одновременно, а последовательно в разных частях мозга. И почему они вообще появляются, и почему в определенной последовательности?
Для этого ученые посмотрели не только геном клеток, но и какие белки на самом деле синтезируются в разных клетках в разных отделах мозга у больных Альцгеймером и здоровых пожилых людей - проанализировали 1,3 миллиона клеток у 26 больных и 22 здоровых добровольцев.
В итоге был создан "транскриптомный атлас человеческого мозга", охватывающий шесть различных анатомических областей, полученных от людей с деменцией Альцгеймера и без нее (в открытом доступе).
Для интересующихся деталями:
Провели одноядерное РНК-секвенирование ядер нейронов и глии из 283 посмертных образцов (48 человек) - профилировали 6 областей мозга: энторинальная кора, которая поражается при раннем Альцгеймере (стадии I-II); гиппокамп и передний таламус (поражаются на стадии III-IV); угловая извилина, средняя височная кора, и префронтальная кора, которые поражаются при позднем Альцгеймере (на стадии V-VI), что в общей сложности составило 1.35 миллионов транскриптомов независимых ядер после удаления дублетов, некачественных клеток и высокоспецифичных кластеров.
Впервые охарактеризовали региональное разнообразие подтипов возбуждающих нейронов, выявили уязвимые подтипы и маркерные гены, которые могут опосредовать уязвимость и многое другое.
Очень впечатляющее исследование!
А откуда они взяли добровольцев? Как оценивали их клинические данные при жизни? И при чём тут религиозные ордена? 😀 далее ⬇️
#нероибология #биотехнологии #мозг #старение #геном #транскриптом
👍11🤯2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
От религии до транскриптомики. Как монахини помогают исследовать память и старение.
Началось это как Nun study (nun - с англ. "монашка") в 1993 году и финансировалось Национальным институтом по проблемам старения США. А в 1994 году это переросло в "Исследование религиозных орденов" (ROS)
Пожилые монахини, священники и прочие религиозные деятели >65 лет участвуют в регулярном продолжительном обследовании, где исследуются все их возрастные изменения, при жизни сохраняются клетки, а после жизни они завещают ученым спинной, головной мозг и мышцы. С 1994 года в проекте приняли участие около 1200 пожилых людей, около 500 из которых живы в настоящее время.
"Память и старение" (MAP) - ещё один согласованный с первым проект - из 40 общин непрерывного ухода за престарелыми набираются пожилые люди с деменцией и они проходят те же самые исследования и так же завещают для ученых своё тело. Это ещё 1600 участников.
В итоге к сегодняшнему дню накоплен банк клеток, взятых при жизни на разных стадиях старения или болезни Альцгеймера - это позволило не только исследовать ДНК (геном), но и все РНК клеток (транскриптом), то есть понять, какие белки вообще синтезируются теми или иными клетками нервной системы в старости (метаболом клеток), при разных стадиях старения, с деменцией и без, и так далее. Именно благодаря накопленным данным исследования ROSMAP и стали возможны такие открытия.
Создание банков данных клеток, клинических записей, геномов и морфологических материалов умерших позволяет дождаться новых методов исследования, которые раскрывают старые диагнозы с неожиданной стороны.
#нероибология #биотехнологии #мозг #старение #геном #транскриптом
Началось это как Nun study (nun - с англ. "монашка") в 1993 году и финансировалось Национальным институтом по проблемам старения США. А в 1994 году это переросло в "Исследование религиозных орденов" (ROS)
Пожилые монахини, священники и прочие религиозные деятели >65 лет участвуют в регулярном продолжительном обследовании, где исследуются все их возрастные изменения, при жизни сохраняются клетки, а после жизни они завещают ученым спинной, головной мозг и мышцы. С 1994 года в проекте приняли участие около 1200 пожилых людей, около 500 из которых живы в настоящее время.
"Память и старение" (MAP) - ещё один согласованный с первым проект - из 40 общин непрерывного ухода за престарелыми набираются пожилые люди с деменцией и они проходят те же самые исследования и так же завещают для ученых своё тело. Это ещё 1600 участников.
В итоге к сегодняшнему дню накоплен банк клеток, взятых при жизни на разных стадиях старения или болезни Альцгеймера - это позволило не только исследовать ДНК (геном), но и все РНК клеток (транскриптом), то есть понять, какие белки вообще синтезируются теми или иными клетками нервной системы в старости (метаболом клеток), при разных стадиях старения, с деменцией и без, и так далее. Именно благодаря накопленным данным исследования ROSMAP и стали возможны такие открытия.
Создание банков данных клеток, клинических записей, геномов и морфологических материалов умерших позволяет дождаться новых методов исследования, которые раскрывают старые диагнозы с неожиданной стороны.
#нероибология #биотехнологии #мозг #старение #геном #транскриптом
🔥9🤔2
Открыт механизм, который позволяет омолаживать клетки соединительной ткани.
В процессе старения в органах накапливаются стареющие (говорят сенесцентные) клетки. Они уже почти не делятся и увеличиваются в размерах.
Классические клетки для исследований это фибробласты (соединительная ткань). Известно, что молодые фибробласты делятся активное, но потом оно замедляется и через несколько поколений прекращается вовсе - всё, клетка исчерпала свой потенциал. Это связано с укорочением теломер и накоплением ошибок в ДНК при делении (называется "репликативное старение"). Это отдельная тема.
Так же известно, что в in vitro старение клеток можно ускорить УФ-облучением, противоопухолевыми препаратами.
А как обратить вспять? Ведь невозможно?
Оказалось, что внутри старых фибробластов нарастает количество стресс-волокон (они служат чем-то типа скелето-мышечной системы клетки). И эти волокна в старых клетках чаще взаимодействуют с белком AP2A1. Его синтез в старых клетках выше.
В эксперименте in vitro ученые понизили уровень экспрессии этого AP2A1 и это омолодило клетку. Меняется организация стресс-волокон, что возвращает подвижность и механочувствительность клеток, они стали меньше выделять во вне молекулы сенесцентного фенотипа (старения).
По сути исследование выявило не только один из механизмов, лежащие в основе старения клеток, но и терапевтическую мишень для стимулирования омоложения клеток. Пока in vitro.
#биотехнологии #старение
В процессе старения в органах накапливаются стареющие (говорят сенесцентные) клетки. Они уже почти не делятся и увеличиваются в размерах.
Классические клетки для исследований это фибробласты (соединительная ткань). Известно, что молодые фибробласты делятся активное, но потом оно замедляется и через несколько поколений прекращается вовсе - всё, клетка исчерпала свой потенциал. Это связано с укорочением теломер и накоплением ошибок в ДНК при делении (называется "репликативное старение"). Это отдельная тема.
Так же известно, что в in vitro старение клеток можно ускорить УФ-облучением, противоопухолевыми препаратами.
А как обратить вспять? Ведь невозможно?
Оказалось, что внутри старых фибробластов нарастает количество стресс-волокон (они служат чем-то типа скелето-мышечной системы клетки). И эти волокна в старых клетках чаще взаимодействуют с белком AP2A1. Его синтез в старых клетках выше.
В эксперименте in vitro ученые понизили уровень экспрессии этого AP2A1 и это омолодило клетку. Меняется организация стресс-волокон, что возвращает подвижность и механочувствительность клеток, они стали меньше выделять во вне молекулы сенесцентного фенотипа (старения).
По сути исследование выявило не только один из механизмов, лежащие в основе старения клеток, но и терапевтическую мишень для стимулирования омоложения клеток. Пока in vitro.
#биотехнологии #старение
👍17✍3❤1
Теломерная теория старения 🧬
Теломеры — окончания хромосом, словно пластиковые наконечники на шнурках: они защищают нашу ДНК и структуру хромосом.
По сути это повторяющиеся последовательности на концах хромосом (код у людей TTAGGG ), которые предотвращают повреждение ДНК при делении клеток. Пролиферация тканей - это деление клеток в тканях
Как теломеры связаны со старением?
1️⃣ При каждом делении клетки теломеры немного сокращаются.
2️⃣ В итоге - что в клеточной культуре, что в живом организме такие клетки - потомки изначальной клетки с полноценными длинными теломерами - остаются с короткими теломерами, клетка перестаёт делиться (называется "репликативный стресс", потому что репликация это удвоение ДНК)
3️⃣ Такие клетки только стареют и умирают. Но им на смену приходят новые клеточки. Откуда? Из стволовых клеток.
4️⃣ В стволовых клетках функционирует фермент "теломераза", который восстанавливает утраченные теломерные повторы
Более того, постоянное обновление клеток из неповрежденного источника предотвращает накопление ошибок в ДНК при бесконечном делении.
❗️Стволовые клетки тоже не вечны. Они живут долго, делятся тоже всю жизнь, но со временем их пул истощается и в итоге ткани регенерируют всё хуже. К тому же при репликации ДНК возникают ошибки - у всех!
Чем чаще клетки делятся - тем выше вероятность ошибки. Самые часто делящиеся клетки - клетки крови и иммунной системы и эпителиальные клетки, которые покрывают кожу, слизистые, протоки желёз... Они быстрее других накапливают мутантные клоны клеток - это называется поликлональная экспансия.
Чем старше человек, тем больше в разных клетках (не только крови и эпителия) вот таких соматических мутаций (то есть в не половых клетках, а в обычных). Это и есть "накопление ошибок в ДНК с возрастом". Это может привести к нарушению функций клеток или онкологии.
Таким образом, с одной стороны - возможность вечной молодости клеток, с другой - накопление ошибок, мутаций и риск онкологии. Снова весы.
Если мутации возникают в теломерах - у клеток быстрее наступает репликативный стресс. Собственно, при старении все это складывается и каскадно нарастает
Исследования показывают, что у людей с более короткими теломерами старение происходит быстрее, а риск возрастных заболеваний (например, болезней сердца и диабета) выше. Стресс, неправильное питание и отсутствие физической активности реально ускоряют укорочение теломер.
Можно ли замедлить укорочение теломер?
✅ Здоровое питание (фрукты, овощи, омега-3 жиры)
✅ Регулярные физические нагрузки (помогают сохранить длину теломер)
✅ Снижение стресса (медитация, хороший сон)
❌ Курение, ожирение и хронический стресс ускоряют укорочение.
Так что да, теломерная теория старения - вовсе не теория, а медицинский факт. Но это лишь один из механизмов старения.
PS. Готовил много докладов, вот - решил поделиться. А специалистам про теломеры почитать тут и тут, про поликлон.экспансию - тут.
#азбука #старение #долголетие
Теломеры — окончания хромосом, словно пластиковые наконечники на шнурках: они защищают нашу ДНК и структуру хромосом.
По сути это повторяющиеся последовательности на концах хромосом (код у людей TTAGGG ), которые предотвращают повреждение ДНК при делении клеток. Пролиферация тканей - это деление клеток в тканях
Как теломеры связаны со старением?
1️⃣ При каждом делении клетки теломеры немного сокращаются.
2️⃣ В итоге - что в клеточной культуре, что в живом организме такие клетки - потомки изначальной клетки с полноценными длинными теломерами - остаются с короткими теломерами, клетка перестаёт делиться (называется "репликативный стресс", потому что репликация это удвоение ДНК)
3️⃣ Такие клетки только стареют и умирают. Но им на смену приходят новые клеточки. Откуда? Из стволовых клеток.
4️⃣ В стволовых клетках функционирует фермент "теломераза", который восстанавливает утраченные теломерные повторы
Почему теломераза не активна во всех клетках? Потому что это увеличивает риск онкологии. В опухолевых клетках теломераза очень активна. Стволовых клеток мало, над ними строгий контроль. Таким образом, стволовые и раковые клетки используют теломеразу, чтобы оставаться "вечно молодыми".
Более того, постоянное обновление клеток из неповрежденного источника предотвращает накопление ошибок в ДНК при бесконечном делении.
❗️Стволовые клетки тоже не вечны. Они живут долго, делятся тоже всю жизнь, но со временем их пул истощается и в итоге ткани регенерируют всё хуже. К тому же при репликации ДНК возникают ошибки - у всех!
Несовершенство деления ДНК - основа выживания жизни на планете. Такой принцип несовершенства это как весы: с одной стороны это риск смерти, с другой - стагнации и вымирания.
Чем чаще клетки делятся - тем выше вероятность ошибки. Самые часто делящиеся клетки - клетки крови и иммунной системы и эпителиальные клетки, которые покрывают кожу, слизистые, протоки желёз... Они быстрее других накапливают мутантные клоны клеток - это называется поликлональная экспансия.
Это объясняет почему иногда при геномном исследовании по крови выявляют мутации, болезней которых на самом деле у человека как бы и нет. Просто в лимфоцитах эти мутации не имеют роли. Вот если бы это было в нервных клетках... Но если мы проверим половые клетки, нервные - там не найдём эти мутации. Не все клетки крови несут именно эти мутации, только тот клон, который когда-то её унаследовал от одной из мутировавших стволовых клеток крови. А другой клон - другие мутации. И так может быть много чуть отличающихся клонов клеток крови (и иммунной системы). Это и есть поликлональная экспансия, которая с возрастом нарастает и увеличивает риск онкогематологии.
Чем старше человек, тем больше в разных клетках (не только крови и эпителия) вот таких соматических мутаций (то есть в не половых клетках, а в обычных). Это и есть "накопление ошибок в ДНК с возрастом". Это может привести к нарушению функций клеток или онкологии.
Таким образом, с одной стороны - возможность вечной молодости клеток, с другой - накопление ошибок, мутаций и риск онкологии. Снова весы.
Если мутации возникают в теломерах - у клеток быстрее наступает репликативный стресс. Собственно, при старении все это складывается и каскадно нарастает
Исследования показывают, что у людей с более короткими теломерами старение происходит быстрее, а риск возрастных заболеваний (например, болезней сердца и диабета) выше. Стресс, неправильное питание и отсутствие физической активности реально ускоряют укорочение теломер.
Можно ли замедлить укорочение теломер?
✅ Здоровое питание (фрукты, овощи, омега-3 жиры)
✅ Регулярные физические нагрузки (помогают сохранить длину теломер)
✅ Снижение стресса (медитация, хороший сон)
❌ Курение, ожирение и хронический стресс ускоряют укорочение.
Так что да, теломерная теория старения - вовсе не теория, а медицинский факт. Но это лишь один из механизмов старения.
PS. Готовил много докладов, вот - решил поделиться. А специалистам про теломеры почитать тут и тут, про поликлон.экспансию - тут.
#азбука #старение #долголетие
🔥16👍2⚡1
Минутка занимательной физкультуры
Помимо очевидных преимуществ для здоровья сердечно-сосудистой системы, снижения веса и уровня сахара в крови, теперь мы также знаем, что физические упражнения замедляют возрастные процессы в наших клетках, что может быть полезно для мозга.
В 2019 году Натан ЛеБрассёр обнаружил, что физические упражнения помогают предотвратить симптомы, похожие на диабет, уменьшая последствия нездорового питания, а также уровень накопления преждевременных стареющих клеток.
Исследование, проведенное в 2013 году Озиомой Оконкво показало, что физические упражнения могут помочь защитить людей от болезни Альцгеймера, даже если у них высокий генетический риск. Его исследование показало, что активный образ жизни средней интенсивности на самом деле улучшает когнитивные функции.
Исследование под руководством Рейс Сперлинг в 2019 году доказывает, что более высокая исходная физическая активность замедляла потерю объёма серого вещества и снижение когнитивных функций, связанное с β-амилоидом (Альцгеймер). В моделях с поправкой на сосудистый риск физическая активность оставалась значимой
Впрочем, сегодня уже неоднократно доказано, что физические упражнения способствуют сохранению длины теломер и благотворно влияют на эпигенетические паттерны клеток, предотвращая их старение
#старение #лфк #биотехнологии
Помимо очевидных преимуществ для здоровья сердечно-сосудистой системы, снижения веса и уровня сахара в крови, теперь мы также знаем, что физические упражнения замедляют возрастные процессы в наших клетках, что может быть полезно для мозга.
В 2019 году Натан ЛеБрассёр обнаружил, что физические упражнения помогают предотвратить симптомы, похожие на диабет, уменьшая последствия нездорового питания, а также уровень накопления преждевременных стареющих клеток.
Исследование, проведенное в 2013 году Озиомой Оконкво показало, что физические упражнения могут помочь защитить людей от болезни Альцгеймера, даже если у них высокий генетический риск. Его исследование показало, что активный образ жизни средней интенсивности на самом деле улучшает когнитивные функции.
Исследование под руководством Рейс Сперлинг в 2019 году доказывает, что более высокая исходная физическая активность замедляла потерю объёма серого вещества и снижение когнитивных функций, связанное с β-амилоидом (Альцгеймер). В моделях с поправкой на сосудистый риск физическая активность оставалась значимой
Впрочем, сегодня уже неоднократно доказано, что физические упражнения способствуют сохранению длины теломер и благотворно влияют на эпигенетические паттерны клеток, предотвращая их старение
#старение #лфк #биотехнологии
👍10❤4
Мир стареет.
В Испании в 2023 году пожилые люди обеспечили 12% от общего объёма налоговых поступлений, потратив более 40% государственных расходов, в основном на пенсионные выплаты и здравоохранение.
Тогда же испанцы в возрасте от 36 до 45 лет обеспечили 25% всех налоговых поступлений и потратили всего 9% государственных расходов.
Этот социальный договор между поколениями работает только до тех пор, пока сохраняется баланс между молодыми и пожилыми людьми.
#биотехнологии #aging #старение
В Испании в 2023 году пожилые люди обеспечили 12% от общего объёма налоговых поступлений, потратив более 40% государственных расходов, в основном на пенсионные выплаты и здравоохранение.
Тогда же испанцы в возрасте от 36 до 45 лет обеспечили 25% всех налоговых поступлений и потратили всего 9% государственных расходов.
Этот социальный договор между поколениями работает только до тех пор, пока сохраняется баланс между молодыми и пожилыми людьми.
#биотехнологии #aging #старение
😢7😱2👍1🤔1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Наглядно про накопление ошибок в геноме митохондрий с возрастом. Отсюда - пересадка митохондрий как метод продления жизни.
Подсмотрел в том году в ютубе у компании mitrix bio и перевёл. Это давно не мечты. Тут выше был обзор разных методов пересадки. Вот - реальная пересадка митохондрий детям - и это было очень давно!
Митохондрии (наши клеточные электространции) не только делятся, но и естественно распространяются через микровезикулы от стволовых мезенхимальных клеток, словно сменные батарейки.
В конце - наглядная концепция противодействия старению через трансплантации, сенолитики и перепрограммирование клеток.
#биотехнологии #трансплантации #longevity #старение
Подсмотрел в том году в ютубе у компании mitrix bio и перевёл. Это давно не мечты. Тут выше был обзор разных методов пересадки. Вот - реальная пересадка митохондрий детям - и это было очень давно!
Митохондрии (наши клеточные электространции) не только делятся, но и естественно распространяются через микровезикулы от стволовых мезенхимальных клеток, словно сменные батарейки.
В конце - наглядная концепция противодействия старению через трансплантации, сенолитики и перепрограммирование клеток.
#биотехнологии #трансплантации #longevity #старение
❤6🔥4
⬆️ Итак, продолжу по признакам старения.
Первичные признаки/механизмы ведут к:
6️⃣ Старению клеток и нарастанию SASP
7️⃣ Нарушению митохондрий и падению энергетического потенциала клеток
8️⃣ Изменению чувствительности к питательным веществам.
Эти признаки называют антагонистическими, поскольку в молодости они обратимы, а в "низкой дозе" полезны. Ограниченное старение необходимо для заживления ран, подавления онкогенеза, деления (обновления) митохондрий.
Но накопление ущерба от первичных и антагонистических механизмов ведёт к системным последствиям:
9. Истощению стволовых клеток,
10. Изменению межклеточных коммуникаций,
11. Хроническому воспалению (тот самый инфламэйджинг)
12. Дисбиозу.
Всё вместе это диктует темпы старения. В статье пропущено важное упоминание о межклеточной среде, которая становится с возрастом менее адекватной, и прочее. Но по сути главным является то, что учёные пусть и механистически, но начинают разбираться в молекулярных, клеточных и системных процессах старения. А это в свою очередь открывает поле деятельности.
Все перечисленные признаки подразумевают возможность их коррекции. Все признаки старения - мишени для терапии.
Altos Labs получили инвестиций для разработки анти-эйджинг на основе перепрограммирования клеток на $3 млрд. в 2022 году и ушли в тень. И не потому что Джефф Безос (Amazon) и Юрий Мильнер (сооснователь Mail-ru) купились на МММ долголетия, а потому что у руля Altos Labs первооткрыватели факторов Яманаки, которые сделали революцию в науке, позволив любые клетки программировать обратно в стволовые, а затем снова в любые другие. За последний десяток лет это уже отработанная технология и много новостей на канале, особенно про репродуктивные технологии, в своей сердцевине опираются на это открытие.
Retro Biosciences за 2023-2024 получили инвестиций на "скромные" $180 млн. В них вложился Сэм Альтман (Open AI - ChatGPT), потому что уже были результаты - через активацию аутофагии, перепрограммирование клеток и белки плазмы крови.
Insilico Medicine работают над AI-разработкой лекарств и они уже многократно ускорили их производство, поэтому получили $1,2 млрд от Sanofi, не говоря о "скромных" $306 млн. до этого.
Население планеты неизбежно стареет и только субсахара до 2100 года будет генерировать избыток молодёжи, тогда как Ю-В Азия, Бл. Восток, все Америки и Евразия катятся в старость и сокращение собственного населения огромными темпами.
Старение ведёт к росту болезней старости - сердечно-сосудистых, рак, нарушение метаболизма (СД2, ожирение), нейродегенерация, сенсорные растройства (глаза, уши), опорно-двигательные нарушения. Все это каскадно будет нарастать, перегружая здравоохранение. Поэтому важно отсрочить их появление, научиться бороться с болезнями старости. А воздействие на механизмы старения - прямой путь профилактики.
Вложение в продление здорового долголетия - естественная потребность цивилизации.
В интересное время мы живём)
#биотехнологии #старение #longevity
Первичные признаки/механизмы ведут к:
6️⃣ Старению клеток и нарастанию SASP
7️⃣ Нарушению митохондрий и падению энергетического потенциала клеток
8️⃣ Изменению чувствительности к питательным веществам.
Эти признаки называют антагонистическими, поскольку в молодости они обратимы, а в "низкой дозе" полезны. Ограниченное старение необходимо для заживления ран, подавления онкогенеза, деления (обновления) митохондрий.
Но накопление ущерба от первичных и антагонистических механизмов ведёт к системным последствиям:
9. Истощению стволовых клеток,
10. Изменению межклеточных коммуникаций,
11. Хроническому воспалению (тот самый инфламэйджинг)
12. Дисбиозу.
Всё вместе это диктует темпы старения. В статье пропущено важное упоминание о межклеточной среде, которая становится с возрастом менее адекватной, и прочее. Но по сути главным является то, что учёные пусть и механистически, но начинают разбираться в молекулярных, клеточных и системных процессах старения. А это в свою очередь открывает поле деятельности.
Все перечисленные признаки подразумевают возможность их коррекции. Все признаки старения - мишени для терапии.
Altos Labs получили инвестиций для разработки анти-эйджинг на основе перепрограммирования клеток на $3 млрд. в 2022 году и ушли в тень. И не потому что Джефф Безос (Amazon) и Юрий Мильнер (сооснователь Mail-ru) купились на МММ долголетия, а потому что у руля Altos Labs первооткрыватели факторов Яманаки, которые сделали революцию в науке, позволив любые клетки программировать обратно в стволовые, а затем снова в любые другие. За последний десяток лет это уже отработанная технология и много новостей на канале, особенно про репродуктивные технологии, в своей сердцевине опираются на это открытие.
Retro Biosciences за 2023-2024 получили инвестиций на "скромные" $180 млн. В них вложился Сэм Альтман (Open AI - ChatGPT), потому что уже были результаты - через активацию аутофагии, перепрограммирование клеток и белки плазмы крови.
Insilico Medicine работают над AI-разработкой лекарств и они уже многократно ускорили их производство, поэтому получили $1,2 млрд от Sanofi, не говоря о "скромных" $306 млн. до этого.
Население планеты неизбежно стареет и только субсахара до 2100 года будет генерировать избыток молодёжи, тогда как Ю-В Азия, Бл. Восток, все Америки и Евразия катятся в старость и сокращение собственного населения огромными темпами.
Старение ведёт к росту болезней старости - сердечно-сосудистых, рак, нарушение метаболизма (СД2, ожирение), нейродегенерация, сенсорные растройства (глаза, уши), опорно-двигательные нарушения. Все это каскадно будет нарастать, перегружая здравоохранение. Поэтому важно отсрочить их появление, научиться бороться с болезнями старости. А воздействие на механизмы старения - прямой путь профилактики.
Вложение в продление здорового долголетия - естественная потребность цивилизации.
В интересное время мы живём)
#биотехнологии #старение #longevity
Telegram
Биоэтика и биотех
База по старению сегодня выглядит примерно так.
1️⃣Накопление ошибок в ДНК
2️⃣Истощение теломер
3️⃣Накопление эпигенетических изменений
4️⃣Накопление неправильно свернутых белков
5️⃣Нарушение переработки старых митохондрий и других органелл
——-пока остановимся…
1️⃣Накопление ошибок в ДНК
2️⃣Истощение теломер
3️⃣Накопление эпигенетических изменений
4️⃣Накопление неправильно свернутых белков
5️⃣Нарушение переработки старых митохондрий и других органелл
——-пока остановимся…
❤13🔥2
Для интуитивного понимания старения и причин возраст-ассоциированных заболеваний (диабет 2 типа, атеросклероз, деменция, остеопороз, снижение сил, тугоухость, потеря молодости кожи и так далее)
Вдохновился тут.
Детальнее про механизмы старения писал тут
#старение #longevity
Вдохновился тут.
Детальнее про механизмы старения писал тут
#старение #longevity
❤10
⬆️ Из той же статьи. Забавно. В тексте и в графиках везде написано, что и самцы и самки одинаково отреагировали на вакцину, но на фото видно, что вакцинированные парни (нижний ряд слева) без залысин и черная лоснящаяся шерсть заметно лучше, чем у самочек (нижний ряд справа).
Это мышки в возрасте 20 месяцев, что для них старость.
Видимо не все так равнозначно, как на графиках))
- - - - - - - - - -
Верхний ряд "вакцинированы" только адъювантом (веществом, усиливающим ответ на сам антиген, вакцинировали для контроля). Нижний - вакцина (адъювант KLH + белок CD38, к которому и надо выработать антитела)
#биотехнологии #вакцинация #старение #longevity
Это мышки в возрасте 20 месяцев, что для них старость.
Видимо не все так равнозначно, как на графиках))
- - - - - - - - - -
Верхний ряд "вакцинированы" только адъювантом (веществом, усиливающим ответ на сам антиген, вакцинировали для контроля). Нижний - вакцина (адъювант KLH + белок CD38, к которому и надо выработать антитела)
#биотехнологии #вакцинация #старение #longevity
❤🔥4✍3🤔3
Есть мнение, что инфламэйджинг связан с индустриализацией
Когда клетки стареют, то выделяют различные сигналы, в том числе воспалительные. Такое медленное низкоинтенсивное воспаление, связанное со старением, называют инфламэйджинг (от слов воспаление и возраст). Это утяжеляет все возрастные процессы и ускоряет болезни.
Однако, на днях в Nature вышло исследование, показывающее, что это характерно только для индустриальных районов.
Ученые сопоставили данные исследования пожилых в Италии (InCHIANTI), Сингапурское исследование, и сравнили с двумя коренными, неиндустриальными популяциями: Оранг-асли из Малайзии и Цимане из боливийской Амазонии.
У двух промышленно развитых групп населения все признаки воспаления при старении были схожи, а у коренных народов уровень воспаления в основном определялся инфекцией, а не возрастом. Кроме того, инфламэйджинг не увеличивался с возрастом и, что особенно важно, не приводил к хроническим заболеваниям, от которых страдают жители индустриальных стран.
Воспаление это вообще защитный механизм, вопрос в его "дозе". Видимо, мы недооценивали воздействие образа жизни.
* * *
Ограничения - данные не равномерные. Цитокины анализировали только у 358 человек из урбанизированных регионов и 120 из аборигенских деревень. Из 478 чел 326 были <65 лет!
Исходные исследования (по аборигенам реально любопытные)
InCHIANTI (Италия, Chianti) 1998–2000 гг, 65+ (тут включили только 1041 чел)
SLAS (Сингапур), 2003–2004, 55+ (941 чел)
THLHP (Амазония) >90 деревень боливийской Амазонии (536 чел)
OA HeLP (Малазия), 2022, 356 чел
Подробности. Исследовали 19 цитокинов:
C-РБ, IFN-γ, IL-1β, IL-1RA, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, IL-18, MCP (Моноцит.хемотаксич.протеин), MIP (МФ-воспалительный протеин), TGF-β, TNF, TRAIL, растворимые формы sGP130, sIL-6R, sTNF-RI и sTNF-RII
#биотехнологии #старение #logevity #иммунология
Когда клетки стареют, то выделяют различные сигналы, в том числе воспалительные. Такое медленное низкоинтенсивное воспаление, связанное со старением, называют инфламэйджинг (от слов воспаление и возраст). Это утяжеляет все возрастные процессы и ускоряет болезни.
Однако, на днях в Nature вышло исследование, показывающее, что это характерно только для индустриальных районов.
Ученые сопоставили данные исследования пожилых в Италии (InCHIANTI), Сингапурское исследование, и сравнили с двумя коренными, неиндустриальными популяциями: Оранг-асли из Малайзии и Цимане из боливийской Амазонии.
У двух промышленно развитых групп населения все признаки воспаления при старении были схожи, а у коренных народов уровень воспаления в основном определялся инфекцией, а не возрастом. Кроме того, инфламэйджинг не увеличивался с возрастом и, что особенно важно, не приводил к хроническим заболеваниям, от которых страдают жители индустриальных стран.
Скорее всего, воспаление - и, возможно, другие механизмы старения - в значительной степени зависят от контекста.
Alan Cohen
Воспаление это вообще защитный механизм, вопрос в его "дозе". Видимо, мы недооценивали воздействие образа жизни.
* * *
Ограничения - данные не равномерные. Цитокины анализировали только у 358 человек из урбанизированных регионов и 120 из аборигенских деревень. Из 478 чел 326 были <65 лет!
Исходные исследования (по аборигенам реально любопытные)
InCHIANTI (Италия, Chianti) 1998–2000 гг, 65+ (тут включили только 1041 чел)
SLAS (Сингапур), 2003–2004, 55+ (941 чел)
THLHP (Амазония) >90 деревень боливийской Амазонии (536 чел)
OA HeLP (Малазия), 2022, 356 чел
Подробности. Исследовали 19 цитокинов:
C-РБ, IFN-γ, IL-1β, IL-1RA, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, IL-18, MCP (Моноцит.хемотаксич.протеин), MIP (МФ-воспалительный протеин), TGF-β, TNF, TRAIL, растворимые формы sGP130, sIL-6R, sTNF-RI и sTNF-RII
#биотехнологии #старение #logevity #иммунология
🤔4👍2🔥2🙏1