🥃Подсластитель аспартам может усугублять атеросклероз через воспаление

Новое исследование, опубликованное в Cell Metabolism, выявило механизм, связывающий потребление аспартама с развитием атеросклероза. Ученые показали, что этот искусственный подсластитель повышает уровень инсулина, активируя парасимпатическую нервную систему, что в свою очередь усиливает воспаление сосудов.

Исследование предоставляет несколько ключевых экспериментальных доказательств связи аспартама с развитием атеросклероза:

Модели на животных
🟡В эксперименте использовались ApoE-/- мыши, склонные к атеросклерозу. Их кормили диетой с 0,05%, 0,1% и 0,15% аспартама. Через 12 недель у этих мышей наблюдалось значительное увеличение атеросклеротических бляшек, окрашенных маслом красного O (oil-red-O), по сравнению с контрольной группой.

Гистологические анализы
🟡Исследование гистологических срезов аорты показало, что у мышей, получавших аспартам, были более крупные бляшки и уменьшенное содержание гладкомышечных клеток (α-SMA), что повышало нестабильность атеросклеротических образований.

Влияние на уровень инсулина
🟡Было показано, что аспартам увеличивает секрецию инсулина у мышей и приматов без изменения уровня глюкозы. Это указывает на инсулин-опосредованный механизм развития атеросклероза.

Подтверждение связи через манипуляции с инсулином
🟡Подкожная имплантация мини-осмотического насоса, обеспечивающего постоянное поступление инсулина, вызвала аналогичные изменения в аортах, как и прием аспартама.
🟡Устранение выработки инсулина с помощью стрептозотоцина полностью нейтрализовало эффект аспартама на рост и нестабильность бляшек.

Роль воспалительного маркера CX3CL1
🟡Повышенные уровни инсулина активировали эндотелиальные клетки сосудов, стимулируя экспрессию CX3CL1 – хемоаттрактанта, привлекающего воспалительные клетки. Блокировка гена CX3CR1, рецептора CX3CL1, устраняла атеросклеротический эффект аспартама.

Как аспартам через повышение инсулина приводит к атеросклерозу
1. Стимуляция инсулиновой секреции
Аспартам активирует рецепторы сладкого вкуса (STR) в тонком кишечнике. Это приводит к стимуляции нейроподобных клеток, которые передают сигнал через блуждающий нерв, усиливая выброс инсулина поджелудочной железой.

2. Хроническая гиперинсулинемия
Регулярное потребление аспартама поддерживает повышенный уровень инсулина, что в долгосрочной перспективе снижает чувствительность тканей к инсулину и ведет к инсулинорезистентности.

3. Активация воспалительного сигнала CX3CL1-CX3CR1
Высокие уровни инсулина вызывают экспрессию провоспалительного хемокина CX3CL1 на поверхности эндотелиальных клеток сосудов. Этот хемокин привлекает моноциты и макрофаги, которые проникают в сосудистую стенку и способствуют воспалению.

4. Формирование пенистых клеток и атеросклеротических бляшек
Инфильтрированные макрофаги захватывают липопротеины низкой плотности (ЛПНП), превращаясь в пенистые клетки. Это запускает рост атеросклеротических бляшек, увеличивая риск их разрыва.

5. Прогрессирование атеросклероза и риск сердечно-сосудистых заболеваний
Хроническое воспаление и рост атеросклеротических бляшек приводят к сужению сосудов, нарушению кровотока и повышенному риску инфаркта миокарда и инсульта.

Исследование подчеркивает потенциальные риски регулярного употребления аспартама и предлагает новые мишени для терапии атеросклероза.

🏥 Основной канал
💳 Поддержать нас

#эндокринология #инсулин #атеросклероз #аспартам #кардиология

🔬 Источник: Cell Metabolism