#کرونا 🔸 نتایج دو پژوهش تازه
نتایج دو مطالعه علمی نشان می‌دهد که یک چهارم موارد شدید ابتلا به #کرونا را می‌توان با یک ناهنجاری ژنتیکی یا #ایمونولوژی توضیح داد.
این دو مقاله جدید که در مجله علوم ایمونولوژی (Science Immunology) منتشر شدند، نتیجه یک همکاری بین‌المللی است که توسط محققان مرکز تحقیقات علمی #فرانسه، استادان و محققان دانشگاه پاریس و پزشکان بیمارستان‌های دولتی پاریس در آزمایشگاه #ژنتیک انسانی بیماری‌های عفونی انجام شده است.
به گزارش یورونیوز در اولین مطالعه، محققان بر مردانی متمرکز بودند که بیشتر تحت تأثیر سویه‌های شدید این بیماری قرار گرفتند. آن‌ها ابتدا توالی #کروموزوم ایکس (X) را در هزار و ۲۰۲ بیمار مرد مبتلا به سویه شدید این بیماری بررسی کردند و در ۱۶ بیمار، نوع ژنتیکی به اصطلاح "از دست دادن عملکرد" را که در #ژن تی.ال.آر.۷ واقع شده است شناسایی کردند؛ امری که منجر به ایجاد شکل شدید این بیماری می‌شود.
از آنجا که این ژن نقش مهمی در مکانیسم تولید اینترفرون نوع ۱ (IFN 1) ایفا می‌کند، پروتئینی که در پاسخ به عفونت رقیب تولید می‌شود، مانع از تکثیر #ویروس در سلول‌های آلوده می‌شود. اینترفرون نوع ۱ به تنظیم فعالیت دستگاه #ایمنی بدن کمک می‌کند. بنابراین سلول‌ها در بدن ۱۶ بیمار با نقص #اینترفرون نوع ۱ قادر به مبارزه با عفونت ویروس کرونا نیستند.
اتحادیه بیمارستان‌های دانشگاهی پاریس که خبر این دو تحقیق جدید را منتشر کرده، اطمینان می‌دهد که محققان برای تهیه نمونه‌‌های نماینده و اجتناب از هرگونه ارتباط نژادی، بیمارانی را از سراسر جهان بررسی و ۴۰۰ مرکز تحقیقاتی را در ۳۸ کشور مختلف بسیج کردند.
از همین رو محققان بر این نظرند که نتایج تحقیقاتشان قابل انتقال به عموم مردم است.
بر اساس این تحقیق ۱.۳ درصد از سویه‌های شدید کووید-۱۹با ناهنجاری‌های ژنتیکی ژن تی.ال.آر.۷ در مردان توضیح داده می‌شود. البته این کسری بیشتر در بیماران زیر ۶۰ سال شایع است.
دانشمندان در مقالۀ دوم نشان دادند که ۱۵ تا ۲۰ درصد از موارد شدید ابتلا به این بیماری، ناشی از وجود #اتوآنتی‌بادی در خون بیمارانی است که به طور خاص اینترفرون نوع ۱ را هدف قرار می‌دهد. آن‌ها ۳ هزار ۵۹۵ بیمار در شرایط حاد، ۱۶۳۹ بیمار بدون علامت و ۳۴ هزار و ۱۵۹ فرد سالم از ۳۸ کشور مختلف را ثبت نام کردند.
در این تحقیق نشان داده شد که آنتی‌بادی‌ها اثر محافظتی اینترفرون نوع ۱ را علیه تکثیر ویروس مسدود می‌کنند. بنابراین ویروس کرونا بدون برخورد با مقاومت، به سلول‌ها نفوذ می‌کند و به صورتی غیرقابل کنترل تکثیر می‌شود.
در این مطالعه همچنین مشاهده می‌شود که آنتی‌بادی‌های ضد اینترفرون نوع ۱ با افزایش سن، زیاد می‌شوند. بنابراین پیش از ۶۵ سالگی بسیار نادر هستند و سپس با افزایش سن به صورت تصاعدی افزایش می‌یابند و بین ۷۰ تا ۷۹ سال به ۴ درصد و بین ۸۰ تا ۸۵ سال به ۷ درصد می‌رسند. هرچند محققان هنوز نمی‌دانند چرا این امر با افزایش سن افزایش می‌یابد اما تا حدی توضیح می‌دهند که چرا سن عامل اصلی خطر در ایجاد اشکال شدید کووید-۱۹ است. در هر حال روشن شدن زوایای مختلف کووید-۱۹ همچنان ادامه دارد.
نتایج دو مطالعه علمی نشان می‌دهد که یک چهارم موارد شدید ابتلا به #کرونا را می‌توان با یک ناهنجاری ژنتیکی یا #ایمونولوژی توضیح داد.
این دو مقاله جدید که در مجله علوم ایمونولوژی (Science Immunology) منتشر شدند، نتیجه یک همکاری بین‌المللی است که توسط محققان مرکز تحقیقات علمی #فرانسه، استادان و محققان دانشگاه پاریس و پزشکان بیمارستان‌های دولتی پاریس در آزمایشگاه #ژنتیک انسانی بیماری‌های عفونی انجام شده است.
به گزارش یورونیوز در اولین مطالعه، محققان بر مردانی متمرکز بودند که بیشتر تحت تأثیر سویه‌های شدید این بیماری قرار گرفتند. آن‌ها ابتدا توالی #کروموزوم ایکس (X) را در هزار و ۲۰۲ بیمار مرد مبتلا به سویه شدید این بیماری بررسی کردند و در ۱۶ بیمار، نوع ژنتیکی به اصطلاح "از دست دادن عملکرد" را که در #ژن تی.ال.آر.۷ واقع شده است شناسایی کردند؛ امری که منجر به ایجاد شکل شدید این بیماری می‌شود.
از آنجا که این ژن نقش مهمی در مکانیسم تولید اینترفرون نوع ۱ (IFN 1) ایفا می‌کند، پروتئینی که در پاسخ به عفونت رقیب تولید می‌شود، مانع از تکثیر #ویروس در سلول‌های آلوده می‌شود. اینترفرون نوع ۱ به تنظیم فعالیت دستگاه #ایمنی بدن کمک می‌کند. بنابراین سلول‌ها در بدن ۱۶ بیمار با نقص #اینترفرون نوع ۱ قادر به مبارزه با عفونت ویروس کرونا نیستند.
اتحادیه بیمارستان‌های دانشگاهی پاریس که خبر این دو تحقیق جدید را منتشر کرده، اطمینان می‌دهد که محققان برای تهیه نمونه‌‌های نماینده و اجتناب از هرگونه ارتباط نژادی، بیمارانی را از سراسر جهان بررسی و ۴۰۰ مرکز تحقیقاتی را در ۳۸ کشور مختلف بسیج کردند.
از همین رو محققان بر این نظرند که نتایج تحقیقاتشان قابل انتقال به عموم مردم است.
بر اساس این تحقیق ۱.۳ درصد از سویه‌های شدید کووید-۱۹با ناهنجاری‌های ژنتیکی ژن تی.ال.آر.۷ در مردان توضیح داده می‌شود. البته این کسری بیشتر در بیماران زیر ۶۰ سال شایع است.
دانشمندان در مقالۀ دوم نشان دادند که ۱۵ تا ۲۰ درصد از موارد شدید ابتلا به این بیماری، ناشی از وجود #اتوآنتی‌بادی در خون بیمارانی است که به طور خاص اینترفرون نوع ۱ را هدف قرار می‌دهد. آن‌ها ۳ هزار ۵۹۵ بیمار در شرایط حاد، ۱۶۳۹ بیمار بدون علامت و ۳۴ هزار و ۱۵۹ فرد سالم از ۳۸ کشور مختلف را ثبت نام کردند.
در این تحقیق نشان داده شد که آنتی‌بادی‌ها اثر محافظتی اینترفرون نوع ۱ را علیه تکثیر ویروس مسدود می‌کنند. بنابراین ویروس کرونا بدون برخورد با مقاومت، به سلول‌ها نفوذ می‌کند و به صورتی غیرقابل کنترل تکثیر می‌شود.
در این مطالعه همچنین مشاهده می‌شود که آنتی‌بادی‌های ضد اینترفرون نوع ۱ با افزایش سن، زیاد می‌شوند. بنابراین پیش از ۶۵ سالگی بسیار نادر هستند و سپس با افزایش سن به صورت تصاعدی افزایش می‌یابند و بین ۷۰ تا ۷۹ سال به ۴ درصد و بین ۸۰ تا ۸۵ سال به ۷ درصد می‌رسند. هرچند محققان هنوز نمی‌دانند چرا این امر با افزایش سن افزایش می‌یابد اما تا حدی توضیح می‌دهند که چرا سن عامل اصلی خطر در ایجاد اشکال شدید کووید-۱۹ است. در هر حال روشن شدن زوایای مختلف کووید-۱۹ همچنان ادامه دارد.