Микроглия обновляется быстрее
Хорошо известно, что мозг состоит не только из нейронов. Примерно столько же, сколько нервных клеток, в нашем мозге содержится и клеток так называемой глии. А среди не-нервных клеток мозга есть клетки микроглии. Когда-то это название, ещё в 1920-х годах, дал ученик великого Сантьяго Рамон-и-Кахаля Пио дел Рио-Ортега. На самом деле, клетки микроглии – совсем особая каста клеток нервной системы. Это своего рода горничные, обслуживающие и убирающиеся у нас в мозге. Иначе их называют резидентными макрофагами ЦНС, правда, за инфекциями они обычно не охотятся. Они «наводят» порядок в нейронном хозяйстве, регулируют образование синапсов, уничтожая «неправильные» и слабые.
До недавних пор считалось, что человек в течение жизни живет с одним поколением микроглии, несмотря на то, что клетки постепенно обновляются. Однако новая работа показывает, что обновление клеток микроглии происходит гораздо быстрее – минимум в 10 раз. Поэтому за жизнь человека микроглия меняется как минимум шесть раз. Исследование опубликовано в Cell Reports (IF=7.87).
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/microglia-renewed/
#нейроновости
#микроглия
#глия
#болезнь_Альцгеймера
Хорошо известно, что мозг состоит не только из нейронов. Примерно столько же, сколько нервных клеток, в нашем мозге содержится и клеток так называемой глии. А среди не-нервных клеток мозга есть клетки микроглии. Когда-то это название, ещё в 1920-х годах, дал ученик великого Сантьяго Рамон-и-Кахаля Пио дел Рио-Ортега. На самом деле, клетки микроглии – совсем особая каста клеток нервной системы. Это своего рода горничные, обслуживающие и убирающиеся у нас в мозге. Иначе их называют резидентными макрофагами ЦНС, правда, за инфекциями они обычно не охотятся. Они «наводят» порядок в нейронном хозяйстве, регулируют образование синапсов, уничтожая «неправильные» и слабые.
До недавних пор считалось, что человек в течение жизни живет с одним поколением микроглии, несмотря на то, что клетки постепенно обновляются. Однако новая работа показывает, что обновление клеток микроглии происходит гораздо быстрее – минимум в 10 раз. Поэтому за жизнь человека микроглия меняется как минимум шесть раз. Исследование опубликовано в Cell Reports (IF=7.87).
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/microglia-renewed/
#нейроновости
#микроглия
#глия
#болезнь_Альцгеймера
Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 26: «Альцгеймер» и фибриллы
Мы продолжаем вводить новости нейронаук из топовых журналов Nature и Science в нейробиологический контекст. И на сей раз у нас новость об «эпидемии XXI века» – болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера может протекать в нескольких вариациях, например, в виде быстро прогрессирующей формы или в виде разновидности, связанной с потерей зрения. Для диагностики, клинических исследований и тестирования лекарств важно иметь надежный признак, которая позволил бы быстро отличать одну форму заболевания от другой. В последнем номере Nature показывается, что трёхмерная структура бета-амилоидных бляшек может быть одним из таких признаков.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzheimer-fibrillas/
#NatureScience
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Мы продолжаем вводить новости нейронаук из топовых журналов Nature и Science в нейробиологический контекст. И на сей раз у нас новость об «эпидемии XXI века» – болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера может протекать в нескольких вариациях, например, в виде быстро прогрессирующей формы или в виде разновидности, связанной с потерей зрения. Для диагностики, клинических исследований и тестирования лекарств важно иметь надежный признак, которая позволил бы быстро отличать одну форму заболевания от другой. В последнем номере Nature показывается, что трёхмерная структура бета-амилоидных бляшек может быть одним из таких признаков.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzheimer-fibrillas/
#NatureScience
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Липиды, радикалы и болезнь Альцгеймера: найдена «таблетка от всех болезней»?
Справиться с болезнью Паркинсона? Легко. Остановить болезнь Альцгеймера? Вопрос времени. Помочь людям с атаксией Фридрейха (наследственная патология)? Возможно. На всё это организм способен сам, только нужно ему немного помочь, а именно – сделать липидные мембраны клеток устойчивыми к разрушительному действию свободных радикалов, которые «сжигают» их составные части – жирные кислоты – и обеспечивают клетки не только «дырами» в оболочке, но и токсичными продуктами «горения». Как это сделать – вопрос хороший, и биохимик русского происхождения и советской школы, а также основатель компании Retrotope (резидента Кремниевой долины) Михаил Щепинов cчитает, что нашёл на него ответ. О нём он рассказал студентам МГУ и всем желающим в рамках своей лекции, прошедшей 26 января на факультете биоинженерии и бионформатики.
«Вот представьте, что вы идёте по современному городу, задираете голову, осматриваясь, а вокруг вас такие красивые сверкающие небоскрёбы, где работают крутые учёные, выигрывают мегагранты, летают бизнес-классом и вообще живут очень хорошо. А на небоскрёбах написано «ДНК-технологии». Идёте вы дальше, видите московские высотки, они уже пониже, постарше, чуть обшарпанее, и там тоже работают учёные, но выигрывают и гранты поменьше и живут не так роскошно. Это те, кто занимаются белками и аминокислотами. Ну и, наконец, заходите вы в какую-то подворотню, там грязно, неопрятно, что-то чавкает под ногами. Вот в таком состоянии на данный момент находится изучение липидов», — начал своё выступление Михаил.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/shepinov/
#нейроновости
#лекции
#болезнь_Альцгеймера
#редокс
Справиться с болезнью Паркинсона? Легко. Остановить болезнь Альцгеймера? Вопрос времени. Помочь людям с атаксией Фридрейха (наследственная патология)? Возможно. На всё это организм способен сам, только нужно ему немного помочь, а именно – сделать липидные мембраны клеток устойчивыми к разрушительному действию свободных радикалов, которые «сжигают» их составные части – жирные кислоты – и обеспечивают клетки не только «дырами» в оболочке, но и токсичными продуктами «горения». Как это сделать – вопрос хороший, и биохимик русского происхождения и советской школы, а также основатель компании Retrotope (резидента Кремниевой долины) Михаил Щепинов cчитает, что нашёл на него ответ. О нём он рассказал студентам МГУ и всем желающим в рамках своей лекции, прошедшей 26 января на факультете биоинженерии и бионформатики.
«Вот представьте, что вы идёте по современному городу, задираете голову, осматриваясь, а вокруг вас такие красивые сверкающие небоскрёбы, где работают крутые учёные, выигрывают мегагранты, летают бизнес-классом и вообще живут очень хорошо. А на небоскрёбах написано «ДНК-технологии». Идёте вы дальше, видите московские высотки, они уже пониже, постарше, чуть обшарпанее, и там тоже работают учёные, но выигрывают и гранты поменьше и живут не так роскошно. Это те, кто занимаются белками и аминокислотами. Ну и, наконец, заходите вы в какую-то подворотню, там грязно, неопрятно, что-то чавкает под ногами. Вот в таком состоянии на данный момент находится изучение липидов», — начал своё выступление Михаил.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/shepinov/
#нейроновости
#лекции
#болезнь_Альцгеймера
#редокс
Очередная попытка победить Альцгеймера
На обложку январского номера Journal of the American Chemical Society (JACS, IF=13.038) вынесено исследование, в котором предлагается использовать металлоорганические комплексы на основе двухвалентных металлов для снижения токсичности агрегатов бета-амилоида.
Количество провальных клинических испытаний препаратов от болезни Альцгеймера уже превысило все возможные ожидания, не так давно сошёл с дистанции очередной препарат фармацевтического гиганта Merck. Но научные группы не отчаиваются: проблема болезни Альцгеймера стоит всё острее, и в США она стала уже шестой по значимости причиной смерти в пожилом возрасте. Новую попытку предприняла группа корейских учёных, представляющая несколько ведущих институтов и университетов страны.
Читайте дальше:
https://neuronovosti.ru/tms-alz/
#нейроновости
#нейрофармакология
#болезнь_Альцгеймера
На обложку январского номера Journal of the American Chemical Society (JACS, IF=13.038) вынесено исследование, в котором предлагается использовать металлоорганические комплексы на основе двухвалентных металлов для снижения токсичности агрегатов бета-амилоида.
Количество провальных клинических испытаний препаратов от болезни Альцгеймера уже превысило все возможные ожидания, не так давно сошёл с дистанции очередной препарат фармацевтического гиганта Merck. Но научные группы не отчаиваются: проблема болезни Альцгеймера стоит всё острее, и в США она стала уже шестой по значимости причиной смерти в пожилом возрасте. Новую попытку предприняла группа корейских учёных, представляющая несколько ведущих институтов и университетов страны.
Читайте дальше:
https://neuronovosti.ru/tms-alz/
#нейроновости
#нейрофармакология
#болезнь_Альцгеймера
Волчанка приближает слабоумие
Оксфордские эпидемиологи установили очередную зависимость вероятности развития одного типа заболеваний от наличия других. Их статья, опубликованная Journal of Epidemiology & Community Health, свидетельствует: если у пациента есть заболевание аутоиммунной природы, то и вероятность развития деменции в будущем повышается.
Учёные проанализировали истории болезней английских пациентов с 1997 по 2012 год. Специалисты хотели узнать, могут ли аутоиммунные заболевания, например, глютеновая болезнь или системная красная волчанка, быть связаны с развитием деменции.
Авторы статьи работали с записями около 1,8 млн людей с 25 различными аутоиммунными заболеваниями. Оказалось, что 18 из этих заболеваний тесно связаны с различными видами деменции.
https://neuronovosti.ru/lupus-alzheimer/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#деменция
#волчанка
Оксфордские эпидемиологи установили очередную зависимость вероятности развития одного типа заболеваний от наличия других. Их статья, опубликованная Journal of Epidemiology & Community Health, свидетельствует: если у пациента есть заболевание аутоиммунной природы, то и вероятность развития деменции в будущем повышается.
Учёные проанализировали истории болезней английских пациентов с 1997 по 2012 год. Специалисты хотели узнать, могут ли аутоиммунные заболевания, например, глютеновая болезнь или системная красная волчанка, быть связаны с развитием деменции.
Авторы статьи работали с записями около 1,8 млн людей с 25 различными аутоиммунными заболеваниями. Оказалось, что 18 из этих заболеваний тесно связаны с различными видами деменции.
https://neuronovosti.ru/lupus-alzheimer/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#деменция
#волчанка
Гены, мутации и тау-белок
Некоторые нейропатологии, вызывающие сильное ухудшение памяти и работы мозга, и при которых происходит накопление нейрофибриллярных сплетений, называются таупатии. В норме тау-белок важен для полимеризации микротрубочек, потому что именно они поддерживают структуру клетки. Но иногда он может оказываться в форме сплетённых волокон и мешать нормальной работе нейронов. Наличие таких сплетений часто рассматривается как маркёр нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера.
Авторы исследования, опубликованного в журнале Molecular Psychiatry решили посмотреть, мутации в каком гене могут вызывать появление нейрофибриллярных сплетений. Для того, чтобы найти мутацию в полигенном заболевании или в заболевании, которое проявляется не у всех носителей такого генотипа, сейчас часто используется метод полногеномного ассоциированного исследования (genome-wide association study, GWAS). Его суть заключается в том, что берутся две выборки – люди с интересующим признаком или заболеванием и люди без него. Затем, используя статистические методы, можно посмотреть, какие мутации чаще встречаются у выборки с признаком, чем у выборки без него. И становится возможным сделать вывод о важности вклада мутации.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/tau-gwas/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#таубелок
#gwas
Некоторые нейропатологии, вызывающие сильное ухудшение памяти и работы мозга, и при которых происходит накопление нейрофибриллярных сплетений, называются таупатии. В норме тау-белок важен для полимеризации микротрубочек, потому что именно они поддерживают структуру клетки. Но иногда он может оказываться в форме сплетённых волокон и мешать нормальной работе нейронов. Наличие таких сплетений часто рассматривается как маркёр нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера.
Авторы исследования, опубликованного в журнале Molecular Psychiatry решили посмотреть, мутации в каком гене могут вызывать появление нейрофибриллярных сплетений. Для того, чтобы найти мутацию в полигенном заболевании или в заболевании, которое проявляется не у всех носителей такого генотипа, сейчас часто используется метод полногеномного ассоциированного исследования (genome-wide association study, GWAS). Его суть заключается в том, что берутся две выборки – люди с интересующим признаком или заболеванием и люди без него. Затем, используя статистические методы, можно посмотреть, какие мутации чаще встречаются у выборки с признаком, чем у выборки без него. И становится возможным сделать вывод о важности вклада мутации.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/tau-gwas/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#таубелок
#gwas
Новые генетические исследования болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера по-прежнему остается крепким орешком для неврологов и нейроученых. До сих пор очень многое в ее этиологии и генетике остается неясным, не говоря уже о том, насколько проблематичным остаётся её лечение. Тем не менее, попытки пролить свет на все аспекты этого «бича XXI века» продолжаются. Вот – новый подход к генетическому участку этой запутанной проблемы.
Большинство заболеваний нервной системы – полигенные, и зачастую найти, какая именно мутация (или мутации) оказалась решающей в развитии заболевания, сложно. Для таких случаев используется метод полногеномного ассоциированного исследования GWAS, кратко о котором мы уже писали ранее.
На настоящий момент как раз с использованием этого метода учёные уже обнаружили 19 локусов (участков на хромосоме), которые оказались связанными с развитием болезни Альцгеймера. Но кроме их первостепенной роли в этом заболевании, о которой мы уже и так знаем, хочется выяснить не сам факт, а и причину такого влияния. А эта задача ещё труднее. Тем более, что в 19 локусах расположены как минимум 123 гена, а проверять каждый ген на то, какой вклад он вносит, затратно не только по финансам, но и по времени. К тому же эффект от гена может изменяться под влиянием одного или нескольких генов другого локуса – такое явление называется эпистаз.
При болезни Альцгеймера существуют два основных типа поражений мозга – это накопление в нейронах нейрофибриллярных сплетений из-за агрегации в них тау-белка, а также сенильные бляшки, которые появляются из-за накопления бета-амилоидов в самой ткани мозга. Как раз механизмы второго и изучили в французские и американские нейрогенетики в статье, опубликованной в журнале Acta Neuropathologica.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/newgenealz/
#нейрогенетика
#болезнь_Альцгеймера
#нейроновости
Болезнь Альцгеймера по-прежнему остается крепким орешком для неврологов и нейроученых. До сих пор очень многое в ее этиологии и генетике остается неясным, не говоря уже о том, насколько проблематичным остаётся её лечение. Тем не менее, попытки пролить свет на все аспекты этого «бича XXI века» продолжаются. Вот – новый подход к генетическому участку этой запутанной проблемы.
Большинство заболеваний нервной системы – полигенные, и зачастую найти, какая именно мутация (или мутации) оказалась решающей в развитии заболевания, сложно. Для таких случаев используется метод полногеномного ассоциированного исследования GWAS, кратко о котором мы уже писали ранее.
На настоящий момент как раз с использованием этого метода учёные уже обнаружили 19 локусов (участков на хромосоме), которые оказались связанными с развитием болезни Альцгеймера. Но кроме их первостепенной роли в этом заболевании, о которой мы уже и так знаем, хочется выяснить не сам факт, а и причину такого влияния. А эта задача ещё труднее. Тем более, что в 19 локусах расположены как минимум 123 гена, а проверять каждый ген на то, какой вклад он вносит, затратно не только по финансам, но и по времени. К тому же эффект от гена может изменяться под влиянием одного или нескольких генов другого локуса – такое явление называется эпистаз.
При болезни Альцгеймера существуют два основных типа поражений мозга – это накопление в нейронах нейрофибриллярных сплетений из-за агрегации в них тау-белка, а также сенильные бляшки, которые появляются из-за накопления бета-амилоидов в самой ткани мозга. Как раз механизмы второго и изучили в французские и американские нейрогенетики в статье, опубликованной в журнале Acta Neuropathologica.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/newgenealz/
#нейрогенетика
#болезнь_Альцгеймера
#нейроновости
Один ген – две болезни. И так два раза
Мы уже рассказывали, как с помощь полногеномных ассоциированных исследований (GWAS) можно найти такую мутацию в гене, которая будет связана с тем или иным заболеванием. Но искать связь между нуклеотидными полиморфизмами и какой-то одной болезнью – довольно скучное занятие. То ли дело – попытаться найти общие для нескольких заболеваний мутации. Этому посвящена пара работ, в которых изучили мутации, характерные как для болезни Альцгеймера, так и для болезни Паркинсона.
При болезни Альцгеймера в нейронах накапливаются бета-амилоиды, либо нейрофибриллярные сплетения тау-белка. А при болезни Паркинсона образуются тельца Леви, состоящие из альфа-синуклеина. Иногда происходит так, что при обоих заболеваниях у пациентов обнаруживаются тельца Леви. В клинических наблюдениях было замечено, что у 30-40% пациентов, у которых диагностируют болезнь Паркинсона, присутствует ещё и деменция, и что у 30% пациентов с болезнью Альцгеймером развивается болезнь Паркинсона. Всё это означает, что между болезнью Паркинсона и Альцгеймера есть какое-то пересечение. И вот за это как раз и взялись учёные.
Что им удалось найти:
https://neuronovosti.ru/parkinson-alzgeimer-gene/
#нейроновости
#нейрогенетика
#болезнь_Паркинсона
#болезнь_Альцгеймера
Мы уже рассказывали, как с помощь полногеномных ассоциированных исследований (GWAS) можно найти такую мутацию в гене, которая будет связана с тем или иным заболеванием. Но искать связь между нуклеотидными полиморфизмами и какой-то одной болезнью – довольно скучное занятие. То ли дело – попытаться найти общие для нескольких заболеваний мутации. Этому посвящена пара работ, в которых изучили мутации, характерные как для болезни Альцгеймера, так и для болезни Паркинсона.
При болезни Альцгеймера в нейронах накапливаются бета-амилоиды, либо нейрофибриллярные сплетения тау-белка. А при болезни Паркинсона образуются тельца Леви, состоящие из альфа-синуклеина. Иногда происходит так, что при обоих заболеваниях у пациентов обнаруживаются тельца Леви. В клинических наблюдениях было замечено, что у 30-40% пациентов, у которых диагностируют болезнь Паркинсона, присутствует ещё и деменция, и что у 30% пациентов с болезнью Альцгеймером развивается болезнь Паркинсона. Всё это означает, что между болезнью Паркинсона и Альцгеймера есть какое-то пересечение. И вот за это как раз и взялись учёные.
Что им удалось найти:
https://neuronovosti.ru/parkinson-alzgeimer-gene/
#нейроновости
#нейрогенетика
#болезнь_Паркинсона
#болезнь_Альцгеймера
Ультразвук поможет вылечить болезнь Альцгеймера?/
Конечно, всё, что связано с лечением болезни Альцгеймера, связано со знаком вопроса: обычно то, что успешно работает на мышиных моделях, затем благополучно проваливается в клинических исследованиях. Но учёные не сдаются и вновь сообщают о позитивных результатах. Теперь на очереди ультразвук.
Исследователи из Института мозга Университета Квинсленда в Австралии в своих предыдущих исследованиях выяснили, что обычное ультразвуковое сканирование мозга обратило вспять симптомы болезни Альцгеймера в мышах и восстановило им память. Новая же их работа, опубликованная в журнале Brain, показывает, что терапия антителами улучшает «очистку» нейронов от скоплений тау-белка.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/uzi-alzgeimer/
#нейроновости
#болезнь_Паркинсона
#болезнь_Альцгеймера
#БАС
#ультразвук
Конечно, всё, что связано с лечением болезни Альцгеймера, связано со знаком вопроса: обычно то, что успешно работает на мышиных моделях, затем благополучно проваливается в клинических исследованиях. Но учёные не сдаются и вновь сообщают о позитивных результатах. Теперь на очереди ультразвук.
Исследователи из Института мозга Университета Квинсленда в Австралии в своих предыдущих исследованиях выяснили, что обычное ультразвуковое сканирование мозга обратило вспять симптомы болезни Альцгеймера в мышах и восстановило им память. Новая же их работа, опубликованная в журнале Brain, показывает, что терапия антителами улучшает «очистку» нейронов от скоплений тау-белка.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/uzi-alzgeimer/
#нейроновости
#болезнь_Паркинсона
#болезнь_Альцгеймера
#БАС
#ультразвук
Российская попытка борьбы с болезнью Альцгеймера
Учёные из Института физиологически активных веществ РАН разрабатывают новые подходы к созданию препаратов, которые замедляют развитие болезни Альцгеймера и стимулируют когнитивную деятельность мозга. Исследования проходят в рамках проекта, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ). О результатах своей работы ученые рассказывают в статьях, последние из которых были опубликованы в журнале Scientific Reports (один и два) и Current Alzheimer Research.
Поиск и создание лекарственных препаратов для лечения возраст-зависимых нейродегенеративных патологий – одно из наиболее востребованных направлений современной медицинской химии. Сейчас для учёных уже очевидно, что такие заболевания, как болезнь Альцгеймера (БА), имеют многофакторную природу, и их терапия не может ограничиваться воздействием только на одну молекулярную мишень: практически все монотаргетные препараты проваливаются в клинике. Те препараты, которые сейчас используются для лечения болезни Альцгеймера влияют на смягчение последствий дегенеративных изменений в мозге: на снижение памяти и угасание когнитивных функций, — но не на сам процесс нейродегенерации (нарастающую гибель нейронов и утрату ими функциональной активности). Однако помимо задачи компенсации снижения памяти и когнитивных функций, необходимо решить и задачу прерывания или хотя бы замедления процессов нейродегенерации.
https://neuronovosti.ru/russian-drug-alzgeimer/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#нейрофармакология
#российские_ученые
Учёные из Института физиологически активных веществ РАН разрабатывают новые подходы к созданию препаратов, которые замедляют развитие болезни Альцгеймера и стимулируют когнитивную деятельность мозга. Исследования проходят в рамках проекта, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ). О результатах своей работы ученые рассказывают в статьях, последние из которых были опубликованы в журнале Scientific Reports (один и два) и Current Alzheimer Research.
Поиск и создание лекарственных препаратов для лечения возраст-зависимых нейродегенеративных патологий – одно из наиболее востребованных направлений современной медицинской химии. Сейчас для учёных уже очевидно, что такие заболевания, как болезнь Альцгеймера (БА), имеют многофакторную природу, и их терапия не может ограничиваться воздействием только на одну молекулярную мишень: практически все монотаргетные препараты проваливаются в клинике. Те препараты, которые сейчас используются для лечения болезни Альцгеймера влияют на смягчение последствий дегенеративных изменений в мозге: на снижение памяти и угасание когнитивных функций, — но не на сам процесс нейродегенерации (нарастающую гибель нейронов и утрату ими функциональной активности). Однако помимо задачи компенсации снижения памяти и когнитивных функций, необходимо решить и задачу прерывания или хотя бы замедления процессов нейродегенерации.
https://neuronovosti.ru/russian-drug-alzgeimer/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#нейрофармакология
#российские_ученые
От болезни Альцгеймера стали умирать в полтора раза чаще
Смертность от болезни Альцгеймера в США увеличилась более чем на 50% за последние 15 лет. Об этом говорят новые данные центров по контролю и профилактике заболеваний.
Почему показатели выросли так сильно? Отчасти это можно связать с продолжительностью жизни: американцы живут дольше, а возраст — это один из самых больших факторов риска для развития болезни. А также потому, что медики научились выявлять эти самые факторы риска, распознавать симптомы и рано диагностировать заболевание.
Сейчас болезнь Альцгеймера является шестой по значимости причиной смерти в США. Каждый десятый американец 65 лет и старше страдает от деменции. Принципы диагностики были обновлены в 2012 году и включили использование биомаркеров или генов, чтобы определить риск заболевания в дополнении к наследственной предрасположенности, общему осмотру, неврологическим и когнитивным исследованиям.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzheimer-death/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Смертность от болезни Альцгеймера в США увеличилась более чем на 50% за последние 15 лет. Об этом говорят новые данные центров по контролю и профилактике заболеваний.
Почему показатели выросли так сильно? Отчасти это можно связать с продолжительностью жизни: американцы живут дольше, а возраст — это один из самых больших факторов риска для развития болезни. А также потому, что медики научились выявлять эти самые факторы риска, распознавать симптомы и рано диагностировать заболевание.
Сейчас болезнь Альцгеймера является шестой по значимости причиной смерти в США. Каждый десятый американец 65 лет и старше страдает от деменции. Принципы диагностики были обновлены в 2012 году и включили использование биомаркеров или генов, чтобы определить риск заболевания в дополнении к наследственной предрасположенности, общему осмотру, неврологическим и когнитивным исследованиям.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzheimer-death/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Математики помогут фармакологам победить болезнь Альцгеймера
Научная группа Татьяны Карелиной из негосударственного Института системной биологии в соавторстве со специалистами фармакологического гиганта Pfizer разработала системно-фармакологическую модель болезни Альцгеймера. Первая часть, опубликованная в CPT Pharmacometrics & Systems Pharmacology , показывает, как правильно организовать клинические испытания новых препаратов и интерпретировать полученные данные.
Гистологический препарат с сенильными бляшками
В настоящий момент наиболее распространенной теорией болезни Альцгеймера остается гипотеза о токсическом действии белка бета-амилоида, который с возрастом накапливается в мозге, «склеиваясь» в нерастворимые амилоидные бляшки. Наличие этих бляшек в головном мозге является основным маркером болезни Альцгеймера, но часто это обнаруживается посмертно. Также токсичными считаются и растворимые (не склеившиеся в бляшки) формы белка.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzgeimer-math/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Научная группа Татьяны Карелиной из негосударственного Института системной биологии в соавторстве со специалистами фармакологического гиганта Pfizer разработала системно-фармакологическую модель болезни Альцгеймера. Первая часть, опубликованная в CPT Pharmacometrics & Systems Pharmacology , показывает, как правильно организовать клинические испытания новых препаратов и интерпретировать полученные данные.
Гистологический препарат с сенильными бляшками
В настоящий момент наиболее распространенной теорией болезни Альцгеймера остается гипотеза о токсическом действии белка бета-амилоида, который с возрастом накапливается в мозге, «склеиваясь» в нерастворимые амилоидные бляшки. Наличие этих бляшек в головном мозге является основным маркером болезни Альцгеймера, но часто это обнаруживается посмертно. Также токсичными считаются и растворимые (не склеившиеся в бляшки) формы белка.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzgeimer-math/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 55. Тау-белок под электронным микроскопом
Учёные впервые рассмотрели атомарную структуру тау-белка – одного из основных маркёров болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Результаты работы исследователи опубликовали в журнале Nature.
Болезнь Альцгеймера связана с накоплением двух видов ненормальных белковых отложений — нейрофибриллярных клубков, которые образуются внутри нервных клеток, и амилоидных бляшек, накапливающихся вне клеток. В здоровом мозге тау-белок играет роль стабилизатора, но при нейродегенеративных заболеваниях нейрофибриллярные клубки препятствуют обмену данными между клетками мозга. Исследователи десятилетиями изучали отложения тау-белка, но возможность взглянуть на него настолько близко выдалась им впервые.
https://neuronovosti.ru/tau-cryoem/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#болезнь_Паркинсона
Учёные впервые рассмотрели атомарную структуру тау-белка – одного из основных маркёров болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Результаты работы исследователи опубликовали в журнале Nature.
Болезнь Альцгеймера связана с накоплением двух видов ненормальных белковых отложений — нейрофибриллярных клубков, которые образуются внутри нервных клеток, и амилоидных бляшек, накапливающихся вне клеток. В здоровом мозге тау-белок играет роль стабилизатора, но при нейродегенеративных заболеваниях нейрофибриллярные клубки препятствуют обмену данными между клетками мозга. Исследователи десятилетиями изучали отложения тау-белка, но возможность взглянуть на него настолько близко выдалась им впервые.
https://neuronovosti.ru/tau-cryoem/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#болезнь_Паркинсона
День в истории нейронаук: 107 лет диагнозу «Болезнь Альцгеймера»
Про «немца, от которого без ума весь мир», мы уже писали. Алоис Альцгеймер, невролог, в 1895 году стал директором городской больницы во Франкфурте. Шесть лет спустя он начал наблюдать очень необычного пациента. 51-летняя Августина Д. (как потом стало известно, пациентка носила фамилию Детер), которую муж поместил в больницу из-за ухудшающегося психического здоровья женщины.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/augustina_d/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Про «немца, от которого без ума весь мир», мы уже писали. Алоис Альцгеймер, невролог, в 1895 году стал директором городской больницы во Франкфурте. Шесть лет спустя он начал наблюдать очень необычного пациента. 51-летняя Августина Д. (как потом стало известно, пациентка носила фамилию Детер), которую муж поместил в больницу из-за ухудшающегося психического здоровья женщины.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/augustina_d/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
И рыба, и мясо, но белые: полезные продукты для мозга
В Каролинском институте Швеции назвали наиболее полезные для мозга продукты. Сотрудники института пришли к единому мнению, что для сохранения «трезвого ума и светлой памяти» необходима скандинавская диета. Статью об этом можно прочитать в журнале European Journal of Clinical Nutrition.
В западных странах деменция – это одна из так называемых новых эпидемий. Она представляет собой деградацию умственных способностей, а также невозможность приобретения новых навыков и знаний. Уже много десятилетий учёные всего мира пытаются найти способы борьбы с недугом, и особенно – методы его предотвращения.
https://neuronovosti.ru/vikingi-ne-bolejut-alzgeimerom/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#нейропротекция
В Каролинском институте Швеции назвали наиболее полезные для мозга продукты. Сотрудники института пришли к единому мнению, что для сохранения «трезвого ума и светлой памяти» необходима скандинавская диета. Статью об этом можно прочитать в журнале European Journal of Clinical Nutrition.
В западных странах деменция – это одна из так называемых новых эпидемий. Она представляет собой деградацию умственных способностей, а также невозможность приобретения новых навыков и знаний. Уже много десятилетий учёные всего мира пытаются найти способы борьбы с недугом, и особенно – методы его предотвращения.
https://neuronovosti.ru/vikingi-ne-bolejut-alzgeimerom/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#нейропротекция