Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 26: «Альцгеймер» и фибриллы
Мы продолжаем вводить новости нейронаук из топовых журналов Nature и Science в нейробиологический контекст. И на сей раз у нас новость об «эпидемии XXI века» – болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера может протекать в нескольких вариациях, например, в виде быстро прогрессирующей формы или в виде разновидности, связанной с потерей зрения. Для диагностики, клинических исследований и тестирования лекарств важно иметь надежный признак, которая позволил бы быстро отличать одну форму заболевания от другой. В последнем номере Nature показывается, что трёхмерная структура бета-амилоидных бляшек может быть одним из таких признаков.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzheimer-fibrillas/
#NatureScience
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Мы продолжаем вводить новости нейронаук из топовых журналов Nature и Science в нейробиологический контекст. И на сей раз у нас новость об «эпидемии XXI века» – болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера может протекать в нескольких вариациях, например, в виде быстро прогрессирующей формы или в виде разновидности, связанной с потерей зрения. Для диагностики, клинических исследований и тестирования лекарств важно иметь надежный признак, которая позволил бы быстро отличать одну форму заболевания от другой. В последнем номере Nature показывается, что трёхмерная структура бета-амилоидных бляшек может быть одним из таких признаков.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzheimer-fibrillas/
#NatureScience
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Липиды, радикалы и болезнь Альцгеймера: найдена «таблетка от всех болезней»?
Справиться с болезнью Паркинсона? Легко. Остановить болезнь Альцгеймера? Вопрос времени. Помочь людям с атаксией Фридрейха (наследственная патология)? Возможно. На всё это организм способен сам, только нужно ему немного помочь, а именно – сделать липидные мембраны клеток устойчивыми к разрушительному действию свободных радикалов, которые «сжигают» их составные части – жирные кислоты – и обеспечивают клетки не только «дырами» в оболочке, но и токсичными продуктами «горения». Как это сделать – вопрос хороший, и биохимик русского происхождения и советской школы, а также основатель компании Retrotope (резидента Кремниевой долины) Михаил Щепинов cчитает, что нашёл на него ответ. О нём он рассказал студентам МГУ и всем желающим в рамках своей лекции, прошедшей 26 января на факультете биоинженерии и бионформатики.
«Вот представьте, что вы идёте по современному городу, задираете голову, осматриваясь, а вокруг вас такие красивые сверкающие небоскрёбы, где работают крутые учёные, выигрывают мегагранты, летают бизнес-классом и вообще живут очень хорошо. А на небоскрёбах написано «ДНК-технологии». Идёте вы дальше, видите московские высотки, они уже пониже, постарше, чуть обшарпанее, и там тоже работают учёные, но выигрывают и гранты поменьше и живут не так роскошно. Это те, кто занимаются белками и аминокислотами. Ну и, наконец, заходите вы в какую-то подворотню, там грязно, неопрятно, что-то чавкает под ногами. Вот в таком состоянии на данный момент находится изучение липидов», — начал своё выступление Михаил.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/shepinov/
#нейроновости
#лекции
#болезнь_Альцгеймера
#редокс
Справиться с болезнью Паркинсона? Легко. Остановить болезнь Альцгеймера? Вопрос времени. Помочь людям с атаксией Фридрейха (наследственная патология)? Возможно. На всё это организм способен сам, только нужно ему немного помочь, а именно – сделать липидные мембраны клеток устойчивыми к разрушительному действию свободных радикалов, которые «сжигают» их составные части – жирные кислоты – и обеспечивают клетки не только «дырами» в оболочке, но и токсичными продуктами «горения». Как это сделать – вопрос хороший, и биохимик русского происхождения и советской школы, а также основатель компании Retrotope (резидента Кремниевой долины) Михаил Щепинов cчитает, что нашёл на него ответ. О нём он рассказал студентам МГУ и всем желающим в рамках своей лекции, прошедшей 26 января на факультете биоинженерии и бионформатики.
«Вот представьте, что вы идёте по современному городу, задираете голову, осматриваясь, а вокруг вас такие красивые сверкающие небоскрёбы, где работают крутые учёные, выигрывают мегагранты, летают бизнес-классом и вообще живут очень хорошо. А на небоскрёбах написано «ДНК-технологии». Идёте вы дальше, видите московские высотки, они уже пониже, постарше, чуть обшарпанее, и там тоже работают учёные, но выигрывают и гранты поменьше и живут не так роскошно. Это те, кто занимаются белками и аминокислотами. Ну и, наконец, заходите вы в какую-то подворотню, там грязно, неопрятно, что-то чавкает под ногами. Вот в таком состоянии на данный момент находится изучение липидов», — начал своё выступление Михаил.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/shepinov/
#нейроновости
#лекции
#болезнь_Альцгеймера
#редокс
Очередная попытка победить Альцгеймера
На обложку январского номера Journal of the American Chemical Society (JACS, IF=13.038) вынесено исследование, в котором предлагается использовать металлоорганические комплексы на основе двухвалентных металлов для снижения токсичности агрегатов бета-амилоида.
Количество провальных клинических испытаний препаратов от болезни Альцгеймера уже превысило все возможные ожидания, не так давно сошёл с дистанции очередной препарат фармацевтического гиганта Merck. Но научные группы не отчаиваются: проблема болезни Альцгеймера стоит всё острее, и в США она стала уже шестой по значимости причиной смерти в пожилом возрасте. Новую попытку предприняла группа корейских учёных, представляющая несколько ведущих институтов и университетов страны.
Читайте дальше:
https://neuronovosti.ru/tms-alz/
#нейроновости
#нейрофармакология
#болезнь_Альцгеймера
На обложку январского номера Journal of the American Chemical Society (JACS, IF=13.038) вынесено исследование, в котором предлагается использовать металлоорганические комплексы на основе двухвалентных металлов для снижения токсичности агрегатов бета-амилоида.
Количество провальных клинических испытаний препаратов от болезни Альцгеймера уже превысило все возможные ожидания, не так давно сошёл с дистанции очередной препарат фармацевтического гиганта Merck. Но научные группы не отчаиваются: проблема болезни Альцгеймера стоит всё острее, и в США она стала уже шестой по значимости причиной смерти в пожилом возрасте. Новую попытку предприняла группа корейских учёных, представляющая несколько ведущих институтов и университетов страны.
Читайте дальше:
https://neuronovosti.ru/tms-alz/
#нейроновости
#нейрофармакология
#болезнь_Альцгеймера
Волчанка приближает слабоумие
Оксфордские эпидемиологи установили очередную зависимость вероятности развития одного типа заболеваний от наличия других. Их статья, опубликованная Journal of Epidemiology & Community Health, свидетельствует: если у пациента есть заболевание аутоиммунной природы, то и вероятность развития деменции в будущем повышается.
Учёные проанализировали истории болезней английских пациентов с 1997 по 2012 год. Специалисты хотели узнать, могут ли аутоиммунные заболевания, например, глютеновая болезнь или системная красная волчанка, быть связаны с развитием деменции.
Авторы статьи работали с записями около 1,8 млн людей с 25 различными аутоиммунными заболеваниями. Оказалось, что 18 из этих заболеваний тесно связаны с различными видами деменции.
https://neuronovosti.ru/lupus-alzheimer/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#деменция
#волчанка
Оксфордские эпидемиологи установили очередную зависимость вероятности развития одного типа заболеваний от наличия других. Их статья, опубликованная Journal of Epidemiology & Community Health, свидетельствует: если у пациента есть заболевание аутоиммунной природы, то и вероятность развития деменции в будущем повышается.
Учёные проанализировали истории болезней английских пациентов с 1997 по 2012 год. Специалисты хотели узнать, могут ли аутоиммунные заболевания, например, глютеновая болезнь или системная красная волчанка, быть связаны с развитием деменции.
Авторы статьи работали с записями около 1,8 млн людей с 25 различными аутоиммунными заболеваниями. Оказалось, что 18 из этих заболеваний тесно связаны с различными видами деменции.
https://neuronovosti.ru/lupus-alzheimer/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#деменция
#волчанка
Гены, мутации и тау-белок
Некоторые нейропатологии, вызывающие сильное ухудшение памяти и работы мозга, и при которых происходит накопление нейрофибриллярных сплетений, называются таупатии. В норме тау-белок важен для полимеризации микротрубочек, потому что именно они поддерживают структуру клетки. Но иногда он может оказываться в форме сплетённых волокон и мешать нормальной работе нейронов. Наличие таких сплетений часто рассматривается как маркёр нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера.
Авторы исследования, опубликованного в журнале Molecular Psychiatry решили посмотреть, мутации в каком гене могут вызывать появление нейрофибриллярных сплетений. Для того, чтобы найти мутацию в полигенном заболевании или в заболевании, которое проявляется не у всех носителей такого генотипа, сейчас часто используется метод полногеномного ассоциированного исследования (genome-wide association study, GWAS). Его суть заключается в том, что берутся две выборки – люди с интересующим признаком или заболеванием и люди без него. Затем, используя статистические методы, можно посмотреть, какие мутации чаще встречаются у выборки с признаком, чем у выборки без него. И становится возможным сделать вывод о важности вклада мутации.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/tau-gwas/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#таубелок
#gwas
Некоторые нейропатологии, вызывающие сильное ухудшение памяти и работы мозга, и при которых происходит накопление нейрофибриллярных сплетений, называются таупатии. В норме тау-белок важен для полимеризации микротрубочек, потому что именно они поддерживают структуру клетки. Но иногда он может оказываться в форме сплетённых волокон и мешать нормальной работе нейронов. Наличие таких сплетений часто рассматривается как маркёр нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера.
Авторы исследования, опубликованного в журнале Molecular Psychiatry решили посмотреть, мутации в каком гене могут вызывать появление нейрофибриллярных сплетений. Для того, чтобы найти мутацию в полигенном заболевании или в заболевании, которое проявляется не у всех носителей такого генотипа, сейчас часто используется метод полногеномного ассоциированного исследования (genome-wide association study, GWAS). Его суть заключается в том, что берутся две выборки – люди с интересующим признаком или заболеванием и люди без него. Затем, используя статистические методы, можно посмотреть, какие мутации чаще встречаются у выборки с признаком, чем у выборки без него. И становится возможным сделать вывод о важности вклада мутации.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/tau-gwas/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#таубелок
#gwas
Новые генетические исследования болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера по-прежнему остается крепким орешком для неврологов и нейроученых. До сих пор очень многое в ее этиологии и генетике остается неясным, не говоря уже о том, насколько проблематичным остаётся её лечение. Тем не менее, попытки пролить свет на все аспекты этого «бича XXI века» продолжаются. Вот – новый подход к генетическому участку этой запутанной проблемы.
Большинство заболеваний нервной системы – полигенные, и зачастую найти, какая именно мутация (или мутации) оказалась решающей в развитии заболевания, сложно. Для таких случаев используется метод полногеномного ассоциированного исследования GWAS, кратко о котором мы уже писали ранее.
На настоящий момент как раз с использованием этого метода учёные уже обнаружили 19 локусов (участков на хромосоме), которые оказались связанными с развитием болезни Альцгеймера. Но кроме их первостепенной роли в этом заболевании, о которой мы уже и так знаем, хочется выяснить не сам факт, а и причину такого влияния. А эта задача ещё труднее. Тем более, что в 19 локусах расположены как минимум 123 гена, а проверять каждый ген на то, какой вклад он вносит, затратно не только по финансам, но и по времени. К тому же эффект от гена может изменяться под влиянием одного или нескольких генов другого локуса – такое явление называется эпистаз.
При болезни Альцгеймера существуют два основных типа поражений мозга – это накопление в нейронах нейрофибриллярных сплетений из-за агрегации в них тау-белка, а также сенильные бляшки, которые появляются из-за накопления бета-амилоидов в самой ткани мозга. Как раз механизмы второго и изучили в французские и американские нейрогенетики в статье, опубликованной в журнале Acta Neuropathologica.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/newgenealz/
#нейрогенетика
#болезнь_Альцгеймера
#нейроновости
Болезнь Альцгеймера по-прежнему остается крепким орешком для неврологов и нейроученых. До сих пор очень многое в ее этиологии и генетике остается неясным, не говоря уже о том, насколько проблематичным остаётся её лечение. Тем не менее, попытки пролить свет на все аспекты этого «бича XXI века» продолжаются. Вот – новый подход к генетическому участку этой запутанной проблемы.
Большинство заболеваний нервной системы – полигенные, и зачастую найти, какая именно мутация (или мутации) оказалась решающей в развитии заболевания, сложно. Для таких случаев используется метод полногеномного ассоциированного исследования GWAS, кратко о котором мы уже писали ранее.
На настоящий момент как раз с использованием этого метода учёные уже обнаружили 19 локусов (участков на хромосоме), которые оказались связанными с развитием болезни Альцгеймера. Но кроме их первостепенной роли в этом заболевании, о которой мы уже и так знаем, хочется выяснить не сам факт, а и причину такого влияния. А эта задача ещё труднее. Тем более, что в 19 локусах расположены как минимум 123 гена, а проверять каждый ген на то, какой вклад он вносит, затратно не только по финансам, но и по времени. К тому же эффект от гена может изменяться под влиянием одного или нескольких генов другого локуса – такое явление называется эпистаз.
При болезни Альцгеймера существуют два основных типа поражений мозга – это накопление в нейронах нейрофибриллярных сплетений из-за агрегации в них тау-белка, а также сенильные бляшки, которые появляются из-за накопления бета-амилоидов в самой ткани мозга. Как раз механизмы второго и изучили в французские и американские нейрогенетики в статье, опубликованной в журнале Acta Neuropathologica.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/newgenealz/
#нейрогенетика
#болезнь_Альцгеймера
#нейроновости
Один ген – две болезни. И так два раза
Мы уже рассказывали, как с помощь полногеномных ассоциированных исследований (GWAS) можно найти такую мутацию в гене, которая будет связана с тем или иным заболеванием. Но искать связь между нуклеотидными полиморфизмами и какой-то одной болезнью – довольно скучное занятие. То ли дело – попытаться найти общие для нескольких заболеваний мутации. Этому посвящена пара работ, в которых изучили мутации, характерные как для болезни Альцгеймера, так и для болезни Паркинсона.
При болезни Альцгеймера в нейронах накапливаются бета-амилоиды, либо нейрофибриллярные сплетения тау-белка. А при болезни Паркинсона образуются тельца Леви, состоящие из альфа-синуклеина. Иногда происходит так, что при обоих заболеваниях у пациентов обнаруживаются тельца Леви. В клинических наблюдениях было замечено, что у 30-40% пациентов, у которых диагностируют болезнь Паркинсона, присутствует ещё и деменция, и что у 30% пациентов с болезнью Альцгеймером развивается болезнь Паркинсона. Всё это означает, что между болезнью Паркинсона и Альцгеймера есть какое-то пересечение. И вот за это как раз и взялись учёные.
Что им удалось найти:
https://neuronovosti.ru/parkinson-alzgeimer-gene/
#нейроновости
#нейрогенетика
#болезнь_Паркинсона
#болезнь_Альцгеймера
Мы уже рассказывали, как с помощь полногеномных ассоциированных исследований (GWAS) можно найти такую мутацию в гене, которая будет связана с тем или иным заболеванием. Но искать связь между нуклеотидными полиморфизмами и какой-то одной болезнью – довольно скучное занятие. То ли дело – попытаться найти общие для нескольких заболеваний мутации. Этому посвящена пара работ, в которых изучили мутации, характерные как для болезни Альцгеймера, так и для болезни Паркинсона.
При болезни Альцгеймера в нейронах накапливаются бета-амилоиды, либо нейрофибриллярные сплетения тау-белка. А при болезни Паркинсона образуются тельца Леви, состоящие из альфа-синуклеина. Иногда происходит так, что при обоих заболеваниях у пациентов обнаруживаются тельца Леви. В клинических наблюдениях было замечено, что у 30-40% пациентов, у которых диагностируют болезнь Паркинсона, присутствует ещё и деменция, и что у 30% пациентов с болезнью Альцгеймером развивается болезнь Паркинсона. Всё это означает, что между болезнью Паркинсона и Альцгеймера есть какое-то пересечение. И вот за это как раз и взялись учёные.
Что им удалось найти:
https://neuronovosti.ru/parkinson-alzgeimer-gene/
#нейроновости
#нейрогенетика
#болезнь_Паркинсона
#болезнь_Альцгеймера
Ультразвук поможет вылечить болезнь Альцгеймера?/
Конечно, всё, что связано с лечением болезни Альцгеймера, связано со знаком вопроса: обычно то, что успешно работает на мышиных моделях, затем благополучно проваливается в клинических исследованиях. Но учёные не сдаются и вновь сообщают о позитивных результатах. Теперь на очереди ультразвук.
Исследователи из Института мозга Университета Квинсленда в Австралии в своих предыдущих исследованиях выяснили, что обычное ультразвуковое сканирование мозга обратило вспять симптомы болезни Альцгеймера в мышах и восстановило им память. Новая же их работа, опубликованная в журнале Brain, показывает, что терапия антителами улучшает «очистку» нейронов от скоплений тау-белка.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/uzi-alzgeimer/
#нейроновости
#болезнь_Паркинсона
#болезнь_Альцгеймера
#БАС
#ультразвук
Конечно, всё, что связано с лечением болезни Альцгеймера, связано со знаком вопроса: обычно то, что успешно работает на мышиных моделях, затем благополучно проваливается в клинических исследованиях. Но учёные не сдаются и вновь сообщают о позитивных результатах. Теперь на очереди ультразвук.
Исследователи из Института мозга Университета Квинсленда в Австралии в своих предыдущих исследованиях выяснили, что обычное ультразвуковое сканирование мозга обратило вспять симптомы болезни Альцгеймера в мышах и восстановило им память. Новая же их работа, опубликованная в журнале Brain, показывает, что терапия антителами улучшает «очистку» нейронов от скоплений тау-белка.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/uzi-alzgeimer/
#нейроновости
#болезнь_Паркинсона
#болезнь_Альцгеймера
#БАС
#ультразвук
Российская попытка борьбы с болезнью Альцгеймера
Учёные из Института физиологически активных веществ РАН разрабатывают новые подходы к созданию препаратов, которые замедляют развитие болезни Альцгеймера и стимулируют когнитивную деятельность мозга. Исследования проходят в рамках проекта, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ). О результатах своей работы ученые рассказывают в статьях, последние из которых были опубликованы в журнале Scientific Reports (один и два) и Current Alzheimer Research.
Поиск и создание лекарственных препаратов для лечения возраст-зависимых нейродегенеративных патологий – одно из наиболее востребованных направлений современной медицинской химии. Сейчас для учёных уже очевидно, что такие заболевания, как болезнь Альцгеймера (БА), имеют многофакторную природу, и их терапия не может ограничиваться воздействием только на одну молекулярную мишень: практически все монотаргетные препараты проваливаются в клинике. Те препараты, которые сейчас используются для лечения болезни Альцгеймера влияют на смягчение последствий дегенеративных изменений в мозге: на снижение памяти и угасание когнитивных функций, — но не на сам процесс нейродегенерации (нарастающую гибель нейронов и утрату ими функциональной активности). Однако помимо задачи компенсации снижения памяти и когнитивных функций, необходимо решить и задачу прерывания или хотя бы замедления процессов нейродегенерации.
https://neuronovosti.ru/russian-drug-alzgeimer/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#нейрофармакология
#российские_ученые
Учёные из Института физиологически активных веществ РАН разрабатывают новые подходы к созданию препаратов, которые замедляют развитие болезни Альцгеймера и стимулируют когнитивную деятельность мозга. Исследования проходят в рамках проекта, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ). О результатах своей работы ученые рассказывают в статьях, последние из которых были опубликованы в журнале Scientific Reports (один и два) и Current Alzheimer Research.
Поиск и создание лекарственных препаратов для лечения возраст-зависимых нейродегенеративных патологий – одно из наиболее востребованных направлений современной медицинской химии. Сейчас для учёных уже очевидно, что такие заболевания, как болезнь Альцгеймера (БА), имеют многофакторную природу, и их терапия не может ограничиваться воздействием только на одну молекулярную мишень: практически все монотаргетные препараты проваливаются в клинике. Те препараты, которые сейчас используются для лечения болезни Альцгеймера влияют на смягчение последствий дегенеративных изменений в мозге: на снижение памяти и угасание когнитивных функций, — но не на сам процесс нейродегенерации (нарастающую гибель нейронов и утрату ими функциональной активности). Однако помимо задачи компенсации снижения памяти и когнитивных функций, необходимо решить и задачу прерывания или хотя бы замедления процессов нейродегенерации.
https://neuronovosti.ru/russian-drug-alzgeimer/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#нейрофармакология
#российские_ученые
От болезни Альцгеймера стали умирать в полтора раза чаще
Смертность от болезни Альцгеймера в США увеличилась более чем на 50% за последние 15 лет. Об этом говорят новые данные центров по контролю и профилактике заболеваний.
Почему показатели выросли так сильно? Отчасти это можно связать с продолжительностью жизни: американцы живут дольше, а возраст — это один из самых больших факторов риска для развития болезни. А также потому, что медики научились выявлять эти самые факторы риска, распознавать симптомы и рано диагностировать заболевание.
Сейчас болезнь Альцгеймера является шестой по значимости причиной смерти в США. Каждый десятый американец 65 лет и старше страдает от деменции. Принципы диагностики были обновлены в 2012 году и включили использование биомаркеров или генов, чтобы определить риск заболевания в дополнении к наследственной предрасположенности, общему осмотру, неврологическим и когнитивным исследованиям.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzheimer-death/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Смертность от болезни Альцгеймера в США увеличилась более чем на 50% за последние 15 лет. Об этом говорят новые данные центров по контролю и профилактике заболеваний.
Почему показатели выросли так сильно? Отчасти это можно связать с продолжительностью жизни: американцы живут дольше, а возраст — это один из самых больших факторов риска для развития болезни. А также потому, что медики научились выявлять эти самые факторы риска, распознавать симптомы и рано диагностировать заболевание.
Сейчас болезнь Альцгеймера является шестой по значимости причиной смерти в США. Каждый десятый американец 65 лет и старше страдает от деменции. Принципы диагностики были обновлены в 2012 году и включили использование биомаркеров или генов, чтобы определить риск заболевания в дополнении к наследственной предрасположенности, общему осмотру, неврологическим и когнитивным исследованиям.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzheimer-death/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Математики помогут фармакологам победить болезнь Альцгеймера
Научная группа Татьяны Карелиной из негосударственного Института системной биологии в соавторстве со специалистами фармакологического гиганта Pfizer разработала системно-фармакологическую модель болезни Альцгеймера. Первая часть, опубликованная в CPT Pharmacometrics & Systems Pharmacology , показывает, как правильно организовать клинические испытания новых препаратов и интерпретировать полученные данные.
Гистологический препарат с сенильными бляшками
В настоящий момент наиболее распространенной теорией болезни Альцгеймера остается гипотеза о токсическом действии белка бета-амилоида, который с возрастом накапливается в мозге, «склеиваясь» в нерастворимые амилоидные бляшки. Наличие этих бляшек в головном мозге является основным маркером болезни Альцгеймера, но часто это обнаруживается посмертно. Также токсичными считаются и растворимые (не склеившиеся в бляшки) формы белка.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzgeimer-math/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Научная группа Татьяны Карелиной из негосударственного Института системной биологии в соавторстве со специалистами фармакологического гиганта Pfizer разработала системно-фармакологическую модель болезни Альцгеймера. Первая часть, опубликованная в CPT Pharmacometrics & Systems Pharmacology , показывает, как правильно организовать клинические испытания новых препаратов и интерпретировать полученные данные.
Гистологический препарат с сенильными бляшками
В настоящий момент наиболее распространенной теорией болезни Альцгеймера остается гипотеза о токсическом действии белка бета-амилоида, который с возрастом накапливается в мозге, «склеиваясь» в нерастворимые амилоидные бляшки. Наличие этих бляшек в головном мозге является основным маркером болезни Альцгеймера, но часто это обнаруживается посмертно. Также токсичными считаются и растворимые (не склеившиеся в бляшки) формы белка.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzgeimer-math/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 55. Тау-белок под электронным микроскопом
Учёные впервые рассмотрели атомарную структуру тау-белка – одного из основных маркёров болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Результаты работы исследователи опубликовали в журнале Nature.
Болезнь Альцгеймера связана с накоплением двух видов ненормальных белковых отложений — нейрофибриллярных клубков, которые образуются внутри нервных клеток, и амилоидных бляшек, накапливающихся вне клеток. В здоровом мозге тау-белок играет роль стабилизатора, но при нейродегенеративных заболеваниях нейрофибриллярные клубки препятствуют обмену данными между клетками мозга. Исследователи десятилетиями изучали отложения тау-белка, но возможность взглянуть на него настолько близко выдалась им впервые.
https://neuronovosti.ru/tau-cryoem/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#болезнь_Паркинсона
Учёные впервые рассмотрели атомарную структуру тау-белка – одного из основных маркёров болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Результаты работы исследователи опубликовали в журнале Nature.
Болезнь Альцгеймера связана с накоплением двух видов ненормальных белковых отложений — нейрофибриллярных клубков, которые образуются внутри нервных клеток, и амилоидных бляшек, накапливающихся вне клеток. В здоровом мозге тау-белок играет роль стабилизатора, но при нейродегенеративных заболеваниях нейрофибриллярные клубки препятствуют обмену данными между клетками мозга. Исследователи десятилетиями изучали отложения тау-белка, но возможность взглянуть на него настолько близко выдалась им впервые.
https://neuronovosti.ru/tau-cryoem/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#болезнь_Паркинсона
День в истории нейронаук: 107 лет диагнозу «Болезнь Альцгеймера»
Про «немца, от которого без ума весь мир», мы уже писали. Алоис Альцгеймер, невролог, в 1895 году стал директором городской больницы во Франкфурте. Шесть лет спустя он начал наблюдать очень необычного пациента. 51-летняя Августина Д. (как потом стало известно, пациентка носила фамилию Детер), которую муж поместил в больницу из-за ухудшающегося психического здоровья женщины.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/augustina_d/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
Про «немца, от которого без ума весь мир», мы уже писали. Алоис Альцгеймер, невролог, в 1895 году стал директором городской больницы во Франкфурте. Шесть лет спустя он начал наблюдать очень необычного пациента. 51-летняя Августина Д. (как потом стало известно, пациентка носила фамилию Детер), которую муж поместил в больницу из-за ухудшающегося психического здоровья женщины.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/augustina_d/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
И рыба, и мясо, но белые: полезные продукты для мозга
В Каролинском институте Швеции назвали наиболее полезные для мозга продукты. Сотрудники института пришли к единому мнению, что для сохранения «трезвого ума и светлой памяти» необходима скандинавская диета. Статью об этом можно прочитать в журнале European Journal of Clinical Nutrition.
В западных странах деменция – это одна из так называемых новых эпидемий. Она представляет собой деградацию умственных способностей, а также невозможность приобретения новых навыков и знаний. Уже много десятилетий учёные всего мира пытаются найти способы борьбы с недугом, и особенно – методы его предотвращения.
https://neuronovosti.ru/vikingi-ne-bolejut-alzgeimerom/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#нейропротекция
В Каролинском институте Швеции назвали наиболее полезные для мозга продукты. Сотрудники института пришли к единому мнению, что для сохранения «трезвого ума и светлой памяти» необходима скандинавская диета. Статью об этом можно прочитать в журнале European Journal of Clinical Nutrition.
В западных странах деменция – это одна из так называемых новых эпидемий. Она представляет собой деградацию умственных способностей, а также невозможность приобретения новых навыков и знаний. Уже много десятилетий учёные всего мира пытаются найти способы борьбы с недугом, и особенно – методы его предотвращения.
https://neuronovosti.ru/vikingi-ne-bolejut-alzgeimerom/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#нейропротекция
Новый метод позволит «увидеть» болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера имеет несколько характерных симптомов, которые выражаются в основном поведенчески. Но вот то, что происходит при этом в мозге, может узнать только патологоанатом после смерти пациента. Исследователи же из Университета Лунда в Швеции смогли создать такой метод, который будет показывать изменения в мозге, связанные с этими симптомами, в режиме реального времени. Работа опубликована в журнале Brain.
Симптомы, рано или поздно возникающие при болезни Альцгеймера, несколько разнятся в зависимости от того, в каком возрасте впервые появились. Люди, которые заболевают до 65 лет, часто страдают от ухудшения пространственного восприятия и ослабленной ориентации. У пожилых пациентов чаще ухудшается память.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzheimer-method/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#ПЭТ
#инструменты_и_методы
Болезнь Альцгеймера имеет несколько характерных симптомов, которые выражаются в основном поведенчески. Но вот то, что происходит при этом в мозге, может узнать только патологоанатом после смерти пациента. Исследователи же из Университета Лунда в Швеции смогли создать такой метод, который будет показывать изменения в мозге, связанные с этими симптомами, в режиме реального времени. Работа опубликована в журнале Brain.
Симптомы, рано или поздно возникающие при болезни Альцгеймера, несколько разнятся в зависимости от того, в каком возрасте впервые появились. Люди, которые заболевают до 65 лет, часто страдают от ухудшения пространственного восприятия и ослабленной ориентации. У пожилых пациентов чаще ухудшается память.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/alzheimer-method/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#ПЭТ
#инструменты_и_методы
По старой памяти: как черви учат свои клетки защищаться
Учёные Университета Айовы выяснили, что черви учатся активировать белковый механизм, который защищает клетки от повреждений. Исследование механизма такой реакции на опасность может помочь в создании новых методов лечения нейродегенеративных заболеваний, как говорится в статье, опубликованной в Science Signaling.
Учёные проверили, как круглые черви С. elegans реагируют на стрессовый фактор – запах смертельной бактерии PA14. Когда одну группу круглых червей подвергли воздействию запаха, у них включился защитный механизм, который при активации стрессом защищал клетки и усиливал их выживаемость. Контрольная группа, которая не подвергалась воздействию запаха, не активировала систему защиты. Когда после этого обе группы червей физически проконтактировали с PA14, то те черви, которые ранее подвергались воздействию запаха, быстрее запускали свою клеточную защиту и лучше выживали.
Этот механизм защиты, общий для всех растений и животных, известен как ответ на тепловой удар. Он активируется изменениями температуры, солёности, а также других стрессовых триггеров и запускает производство класса белков, называемых молекулярными шаперонами. Шапероны ищут повреждённые белки, ставшие токсичными для клетки, а потом восстанавливают их или удаляют. Цель состоит в том, чтобы предотвратить смерть клетки от перегрузки ненужными материалами.
Читать далее: https://neuronovosti.ru/save_for_old_memory/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#память
#защита
Учёные Университета Айовы выяснили, что черви учатся активировать белковый механизм, который защищает клетки от повреждений. Исследование механизма такой реакции на опасность может помочь в создании новых методов лечения нейродегенеративных заболеваний, как говорится в статье, опубликованной в Science Signaling.
Учёные проверили, как круглые черви С. elegans реагируют на стрессовый фактор – запах смертельной бактерии PA14. Когда одну группу круглых червей подвергли воздействию запаха, у них включился защитный механизм, который при активации стрессом защищал клетки и усиливал их выживаемость. Контрольная группа, которая не подвергалась воздействию запаха, не активировала систему защиты. Когда после этого обе группы червей физически проконтактировали с PA14, то те черви, которые ранее подвергались воздействию запаха, быстрее запускали свою клеточную защиту и лучше выживали.
Этот механизм защиты, общий для всех растений и животных, известен как ответ на тепловой удар. Он активируется изменениями температуры, солёности, а также других стрессовых триггеров и запускает производство класса белков, называемых молекулярными шаперонами. Шапероны ищут повреждённые белки, ставшие токсичными для клетки, а потом восстанавливают их или удаляют. Цель состоит в том, чтобы предотвратить смерть клетки от перегрузки ненужными материалами.
Читать далее: https://neuronovosti.ru/save_for_old_memory/
#нейроновости
#болезнь_Альцгеймера
#память
#защита
Универсальный солдат: что может ПЭТ в XXI веке?
Цереброваскулярные заболевания объединяют множество патологий, касающихся паренхимы и сосудов мозга. Все они нуждаются в пристальном исследовании с привлечением методов визуализации, однако, каждый из них недостаточно хорош (по крайней мере поодиночке). Наиболее приемлемыми качественными характеристиками обладает позитронно-эмиссионная томография. О том, какие возможности она открывает, сообщает свежий номер Nature Reviews.
Радиоизотопы, избирательно накапливающиеся в интересующих исследователей тканях, индуцируют испускание гамма-квантов. В ходе регистрации излучения его интенсивность фиксируется множеством датчиков, и по этим данным строится изображение. Изображения, построенные посредством ПЭТ, можно комбинировать с МР- и компьютерными томограммами, получая более информативные изображения.
К примеру, с использованием меченой изотопом глюкозы можно идентифицировать локальное воспаление сонной артерии: в процессе воспаления клеточный метаболизм набирает интенсивность, и клетки нуждаются в большом количестве энергии. По этой причине они усваивают глюкозу «изо всех сил», а мы наблюдаем это на томограмме.
Меченая глюкоза используется уже давно, ведь она изначально создавалась для визуализации опухолей и метастазов (в связи с тем, что для энергообеспечения посредством гликолиза раковым клеткам необходимо много глюкозы). Помимо неё существуют и другие соединения, меченые изотопами, которые были разработаны ещё до появления ПЭТ. Но если вы думаете, что ничего нового в этой области не происходит – вы ошибаетесь.
Читать далее: https://neuronovosti.ru/pet_new_21/
#нейроновости
#ПЭТ
#визуализация
#болезнь_Альцгеймера
#инсульт
#диагностика
Цереброваскулярные заболевания объединяют множество патологий, касающихся паренхимы и сосудов мозга. Все они нуждаются в пристальном исследовании с привлечением методов визуализации, однако, каждый из них недостаточно хорош (по крайней мере поодиночке). Наиболее приемлемыми качественными характеристиками обладает позитронно-эмиссионная томография. О том, какие возможности она открывает, сообщает свежий номер Nature Reviews.
Радиоизотопы, избирательно накапливающиеся в интересующих исследователей тканях, индуцируют испускание гамма-квантов. В ходе регистрации излучения его интенсивность фиксируется множеством датчиков, и по этим данным строится изображение. Изображения, построенные посредством ПЭТ, можно комбинировать с МР- и компьютерными томограммами, получая более информативные изображения.
К примеру, с использованием меченой изотопом глюкозы можно идентифицировать локальное воспаление сонной артерии: в процессе воспаления клеточный метаболизм набирает интенсивность, и клетки нуждаются в большом количестве энергии. По этой причине они усваивают глюкозу «изо всех сил», а мы наблюдаем это на томограмме.
Меченая глюкоза используется уже давно, ведь она изначально создавалась для визуализации опухолей и метастазов (в связи с тем, что для энергообеспечения посредством гликолиза раковым клеткам необходимо много глюкозы). Помимо неё существуют и другие соединения, меченые изотопами, которые были разработаны ещё до появления ПЭТ. Но если вы думаете, что ничего нового в этой области не происходит – вы ошибаетесь.
Читать далее: https://neuronovosti.ru/pet_new_21/
#нейроновости
#ПЭТ
#визуализация
#болезнь_Альцгеймера
#инсульт
#диагностика
Люди с ранней стадией деменции хуже распознают лица
В статье, опубликованной в Scientific Reports, исследователи из Университета Кумамото выяснили, что пожилые люди с умеренным когнитивным расстройством (MCI) распознают и запоминают лица хуже, чем их здоровые сверстники. Также их поведение при запоминании лица отличается от стандартного, и этот факт поможет добавить новую методику для раннего распознавания предвестников болезни Альцгеймера.
MCI представляет собой состояние, в котором когнитивные функции, такие как память или способность мыслить, уменьшаются, но остаются на уровне, который существенно не влияет на повседневную жизнь.
Исследования визуализации головного мозга показывают, что его области, отвечающие за память и визуальную обработку человеческих лиц у людей с MCI, структурно и функционально трансформируются.
Исследователи показывали испытуемым из групп MCI и контрольной (HCs) изображения дома или человеческого лица, которые требовалось запомнить и найти в позднее выданных наборах изображений домов и лиц.
Читать далее: https://neuronovosti.ru/dementia_and_face-specific_memory_deficits/
#нейроновости
#деменция
#диагностика
#распознавание_лиц
#болезнь_Альцгеймера
В статье, опубликованной в Scientific Reports, исследователи из Университета Кумамото выяснили, что пожилые люди с умеренным когнитивным расстройством (MCI) распознают и запоминают лица хуже, чем их здоровые сверстники. Также их поведение при запоминании лица отличается от стандартного, и этот факт поможет добавить новую методику для раннего распознавания предвестников болезни Альцгеймера.
MCI представляет собой состояние, в котором когнитивные функции, такие как память или способность мыслить, уменьшаются, но остаются на уровне, который существенно не влияет на повседневную жизнь.
Исследования визуализации головного мозга показывают, что его области, отвечающие за память и визуальную обработку человеческих лиц у людей с MCI, структурно и функционально трансформируются.
Исследователи показывали испытуемым из групп MCI и контрольной (HCs) изображения дома или человеческого лица, которые требовалось запомнить и найти в позднее выданных наборах изображений домов и лиц.
Читать далее: https://neuronovosti.ru/dementia_and_face-specific_memory_deficits/
#нейроновости
#деменция
#диагностика
#распознавание_лиц
#болезнь_Альцгеймера
Картинка дня: болезнь Альцгеймера как на ладони
Большая проблема для изучающих и пытающихся лечить болезнь Альцгеймера, помимо неясности патогенеза, состоит в том, чтобы обнаружить как можно более ранние симптомы.
Новая оптическая техника, разработанная нидерландскими учеными, основывается на рассеянии света в тканях с разной плотностью белка (а болезнь Альцгеймера характеризуется их накоплением в клетках и межклеточном веществе), чем помогает составить точные белковые «карты». Причем, визуализируются не только уже пораженные ткани, но и только-только вовлекаемые в процесс, что происходит на ранней стадии развития заболевания.
https://neuronovosti.ru/optoraman/
#нейроновости
#картинка_дня
#болезнь_Альцгеймера
#диагностика
#оптика
Большая проблема для изучающих и пытающихся лечить болезнь Альцгеймера, помимо неясности патогенеза, состоит в том, чтобы обнаружить как можно более ранние симптомы.
Новая оптическая техника, разработанная нидерландскими учеными, основывается на рассеянии света в тканях с разной плотностью белка (а болезнь Альцгеймера характеризуется их накоплением в клетках и межклеточном веществе), чем помогает составить точные белковые «карты». Причем, визуализируются не только уже пораженные ткани, но и только-только вовлекаемые в процесс, что происходит на ранней стадии развития заболевания.
https://neuronovosti.ru/optoraman/
#нейроновости
#картинка_дня
#болезнь_Альцгеймера
#диагностика
#оптика
Болезнь Альцгеймера как на ладони
Большая проблема для изучающих и пытающихся лечить болезнь Альцгеймера, помимо неясности патогенеза, состоит в том, чтобы обнаружить как можно более ранние симптомы.
Новая оптическая техника, разработанная нидерландскими учеными, основывается на рассеянии света в тканях с разной плотностью белка (а болезнь Альцгеймера характеризуется их накоплением в клетках и межклеточном веществе), чем помогает составить точные белковые «карты». Причем, визуализируются не только уже пораженные ткани, но и только-только вовлекаемые в процесс, что происходит на ранней стадии развития заболевания.
https://neuronovosti.ru/optoraman/
#нейроновости
#картинка_дня
#болезнь_Альцгеймера
#диагностика
#оптика
Большая проблема для изучающих и пытающихся лечить болезнь Альцгеймера, помимо неясности патогенеза, состоит в том, чтобы обнаружить как можно более ранние симптомы.
Новая оптическая техника, разработанная нидерландскими учеными, основывается на рассеянии света в тканях с разной плотностью белка (а болезнь Альцгеймера характеризуется их накоплением в клетках и межклеточном веществе), чем помогает составить точные белковые «карты». Причем, визуализируются не только уже пораженные ткани, но и только-только вовлекаемые в процесс, что происходит на ранней стадии развития заболевания.
https://neuronovosti.ru/optoraman/
#нейроновости
#картинка_дня
#болезнь_Альцгеймера
#диагностика
#оптика
Один ген – две болезни. И так два раза
Мы уже рассказывали, как с помощь полногеномных ассоциированных исследований (GWAS) можно найти такую мутацию в гене, которая будет связана с тем или иным заболеванием. Но искать связь между нуклеотидными полиморфизмами и какой-то одной болезнью – довольно скучное занятие. То ли дело – попытаться найти общие для нескольких заболеваний мутации. Этому посвящена пара работ, в которых изучили мутации, характерные как для болезни Альцгеймера, так и для болезни Паркинсона.
Что им удалось найти:
https://neuronovosti.ru/parkinson-alzgeimer-gene/
#нейроновости
#нейрогенетика
#болезнь_Паркинсона
#болезнь_Альцгеймера
Мы уже рассказывали, как с помощь полногеномных ассоциированных исследований (GWAS) можно найти такую мутацию в гене, которая будет связана с тем или иным заболеванием. Но искать связь между нуклеотидными полиморфизмами и какой-то одной болезнью – довольно скучное занятие. То ли дело – попытаться найти общие для нескольких заболеваний мутации. Этому посвящена пара работ, в которых изучили мутации, характерные как для болезни Альцгеймера, так и для болезни Паркинсона.
Что им удалось найти:
https://neuronovosti.ru/parkinson-alzgeimer-gene/
#нейроновости
#нейрогенетика
#болезнь_Паркинсона
#болезнь_Альцгеймера
Neuronovosti
Один ген – две болезни. И так два раза - Neuronovosti
Хорошо известно, как с помощью полногеномных ассоциированных исследований (GWAS) можно найти такую мутацию в гене, которая будет связана с тем или иным заболеванием. Но искать...