Депрессия утолщает кору головного мозга, препараты возвращают её толщину к норме
Ученые из Лос-Анджелеса продемонстрировали, что депрессия приводит к изменениям в структуре коры головного мозга пациентов, однако эти изменения могут быть нивелированы приемом препаратов. Исследование психиатров и неврологов опубликовано в журнале Molecular Psychiatry (IF=13.314)
Исследователи из Детского госпиталя в Лос-Анджелосе провели двойное слепое рандомизированое плацебо-контролируемое исследование на 41 пациенте с хронической депрессией и 39 здоровых людях из группы контроля. Здоровые люди проходили МРТ-сканирование единожды, пациенты – дважды, до или после 10-недельного курса лечения. В первой фазе исследования авторы установили, что пациенты с хронической депрессией имеют утолщения коры головного мозга по сравнению со здоровыми людьми. Это явление объясняется, как нейропластический ответ мозга на депрессию под воздействием компенсаторных механизмов.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/molecpsych/
#нейроновости
#депрессия
#СИОЗС
#нейропластичность
Ученые из Лос-Анджелеса продемонстрировали, что депрессия приводит к изменениям в структуре коры головного мозга пациентов, однако эти изменения могут быть нивелированы приемом препаратов. Исследование психиатров и неврологов опубликовано в журнале Molecular Psychiatry (IF=13.314)
Исследователи из Детского госпиталя в Лос-Анджелосе провели двойное слепое рандомизированое плацебо-контролируемое исследование на 41 пациенте с хронической депрессией и 39 здоровых людях из группы контроля. Здоровые люди проходили МРТ-сканирование единожды, пациенты – дважды, до или после 10-недельного курса лечения. В первой фазе исследования авторы установили, что пациенты с хронической депрессией имеют утолщения коры головного мозга по сравнению со здоровыми людьми. Это явление объясняется, как нейропластический ответ мозга на депрессию под воздействием компенсаторных механизмов.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/molecpsych/
#нейроновости
#депрессия
#СИОЗС
#нейропластичность
Новый подход к лечению депрессии
В новом исследовании из университета Осаки выявили активатор рецептора серотонина 3-го типа, который оказывает антидепрессивное действие на мышей и функционирует независимо от селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.
Все мы наслышаны о том, что симптомы депрессии можно вылечить антидепрессантами. Но каким образом это работает? Существует серотониновая теория возникновения депрессии, которая объясняет, что дефицит серотонина – «гормона счастья» – как раз приводит к депрессии.
Разберём по порядку. Один нейрон передаёт информацию другому с помощью нейромедиатора серотонина (а точнее, выстреливает серотонин к своему собрату, чтобы передать ему какую-то важную информацию). Представьте себе, как первый нейрон раскинул свои щупальца (или аксоны) к щупальцам второго нейрона (дендритам). Теперь надо передать информацию собрату. Итак, первый нейрон синтезировал молекулы серотонина и упаковал его в маленькие пузырьки, называемые везикулами. После определённого сигнала в нейронах, серотонин высвобождается из везикул первого нейрона в пространство между этими двумя нейронами: синаптическую щель. Более подробно о механизме действия серотонина вы можете найти здесь.
Теперь часть выделившегося серотонина участвует в передаче нервного импульса, воздействуя на клеточные рецепторы постсинаптической мембраны (т.е. действует на второй нейрон), а часть его возвращается в пресинаптический нейрон (т.е. в первый нейрон) с помощью обратного захвата. (Серотонин, домой!» — кричит первый нейрон).
Теперь в синаптической щели серотонина становится меньше и может возникнуть его дефицит. Соответственно, для того, чтобы восполнить дефицит серотонина в синаптической щели, нужно прекратить обратный захват, тогда серотонин останется между нейронами и продолжит выполнять свои многочисленные функции. Этим как раз и занимаются антидепрессанты – СИОЗС: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Одним из таких является Флуоксетин. В итоге мы имеем много серотонина – и клетки ликуют от радости и счастья.
Но вот задача: среди 350 миллионов человек во всём мире существует очень много людей, которые, казалось бы, и страдают от депрессии, но не реагируют на лечение СИОЗС.
Теперь учёные из отдела нейробиологии и клеточной биологии Университета Осаки обнаружили, что активатор рецептора серотонина 3-го типа (5HT3R) оказывает антидепрессивное действие на мышей и увеличивает рост нервных клеток в гиппокампе – части головного мозга, которая отвечает за память и пространственную навигацию.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/depression/
#нейроновости
#депрессия
#антидепрессанты
#СИОЗС
В новом исследовании из университета Осаки выявили активатор рецептора серотонина 3-го типа, который оказывает антидепрессивное действие на мышей и функционирует независимо от селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.
Все мы наслышаны о том, что симптомы депрессии можно вылечить антидепрессантами. Но каким образом это работает? Существует серотониновая теория возникновения депрессии, которая объясняет, что дефицит серотонина – «гормона счастья» – как раз приводит к депрессии.
Разберём по порядку. Один нейрон передаёт информацию другому с помощью нейромедиатора серотонина (а точнее, выстреливает серотонин к своему собрату, чтобы передать ему какую-то важную информацию). Представьте себе, как первый нейрон раскинул свои щупальца (или аксоны) к щупальцам второго нейрона (дендритам). Теперь надо передать информацию собрату. Итак, первый нейрон синтезировал молекулы серотонина и упаковал его в маленькие пузырьки, называемые везикулами. После определённого сигнала в нейронах, серотонин высвобождается из везикул первого нейрона в пространство между этими двумя нейронами: синаптическую щель. Более подробно о механизме действия серотонина вы можете найти здесь.
Теперь часть выделившегося серотонина участвует в передаче нервного импульса, воздействуя на клеточные рецепторы постсинаптической мембраны (т.е. действует на второй нейрон), а часть его возвращается в пресинаптический нейрон (т.е. в первый нейрон) с помощью обратного захвата. (Серотонин, домой!» — кричит первый нейрон).
Теперь в синаптической щели серотонина становится меньше и может возникнуть его дефицит. Соответственно, для того, чтобы восполнить дефицит серотонина в синаптической щели, нужно прекратить обратный захват, тогда серотонин останется между нейронами и продолжит выполнять свои многочисленные функции. Этим как раз и занимаются антидепрессанты – СИОЗС: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Одним из таких является Флуоксетин. В итоге мы имеем много серотонина – и клетки ликуют от радости и счастья.
Но вот задача: среди 350 миллионов человек во всём мире существует очень много людей, которые, казалось бы, и страдают от депрессии, но не реагируют на лечение СИОЗС.
Теперь учёные из отдела нейробиологии и клеточной биологии Университета Осаки обнаружили, что активатор рецептора серотонина 3-го типа (5HT3R) оказывает антидепрессивное действие на мышей и увеличивает рост нервных клеток в гиппокампе – части головного мозга, которая отвечает за память и пространственную навигацию.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/depression/
#нейроновости
#депрессия
#антидепрессанты
#СИОЗС
Антидепрессант без СИОЗС
В своем исследовании из университета Осаки нейробиологи выявили активатор рецептора серотонина 3-го типа, который оказывает антидепрессивное действие на мышей и функционирует независимо от селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Он может помочь пациентам, на которых классические СИОЗС не действуют. Исследование опубликовано в 2017 году в журнале Molecular Psychiatry.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/antidepressant-bez-siozs/
#нейроновости
#депрессия
#антидепрессанты
#СИОЗС
#нейрофармакология
В своем исследовании из университета Осаки нейробиологи выявили активатор рецептора серотонина 3-го типа, который оказывает антидепрессивное действие на мышей и функционирует независимо от селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Он может помочь пациентам, на которых классические СИОЗС не действуют. Исследование опубликовано в 2017 году в журнале Molecular Psychiatry.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/antidepressant-bez-siozs/
#нейроновости
#депрессия
#антидепрессанты
#СИОЗС
#нейрофармакология
Neuronovosti
Антидепрессант без СИОЗС - Neuronovosti
В своем исследовании из университета Осаки нейробиологи выявили активатор рецептора серотонина 3-го типа, который оказывает антидепрессивное действие на мышей и функционирует независимо от селективных ингибиторов...
Депрессия утолщает кору головного мозга, препараты возвращают её толщину к норме
Ученые из Лос-Анджелеса продемонстрировали, что депрессия приводит к изменениям в структуре коры головного мозга пациентов, однако эти изменения могут быть нивелированы приемом препаратов. Исследование психиатров и неврологов опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.
В первой фазе исследования авторы установили, что пациенты с хронической депрессией имеют утолщения коры головного мозга по сравнению со здоровыми людьми. Это явление объясняется, как нейропластический ответ мозга на депрессию под воздействием компенсаторных механизмов.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/molecpsych/
#нейроновости
#депрессия
#СИОЗС
#нейропластичность
Ученые из Лос-Анджелеса продемонстрировали, что депрессия приводит к изменениям в структуре коры головного мозга пациентов, однако эти изменения могут быть нивелированы приемом препаратов. Исследование психиатров и неврологов опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.
В первой фазе исследования авторы установили, что пациенты с хронической депрессией имеют утолщения коры головного мозга по сравнению со здоровыми людьми. Это явление объясняется, как нейропластический ответ мозга на депрессию под воздействием компенсаторных механизмов.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/molecpsych/
#нейроновости
#депрессия
#СИОЗС
#нейропластичность