#медицинавконтексте #старение
Завершили съемки нового выпуска авторской программы Марины Аствацатурян «Медицина в контексте» о феномене старения с Денисом Владимировичем Ребриковым – д.м.н., проректором по научной работе РНИМУ им. Н.И. Пирогова, заведующим лабораторией редактирования генома НМИЦ им. В.И. Кулакова.
Смотрите предыдущий выпуск «Обыкновенное чудо генетики» c Денисом Ребриковым на www.1med.tv или на YouTube.
Завершили съемки нового выпуска авторской программы Марины Аствацатурян «Медицина в контексте» о феномене старения с Денисом Владимировичем Ребриковым – д.м.н., проректором по научной работе РНИМУ им. Н.И. Пирогова, заведующим лабораторией редактирования генома НМИЦ им. В.И. Кулакова.
Смотрите предыдущий выпуск «Обыкновенное чудо генетики» c Денисом Ребриковым на www.1med.tv или на YouTube.
#медицинавконтексте #старение
Вчера в нашей студии прошла запись очередного выпуска авторской программы Марины Аствацатурян «Медицина в контексте», посвященного проблемам старения и долгожительства. Гостем стал профессор Гарвардской школы медицины Вадим Николаевич Гладышев, автор популярной среди геронтологов теории делетериома.
Следите за новостями, чтобы не пропустить премьеру!
Предыдущий выпуск «Медицины в контексте» с Вадимом Гладышевым.
Вчера в нашей студии прошла запись очередного выпуска авторской программы Марины Аствацатурян «Медицина в контексте», посвященного проблемам старения и долгожительства. Гостем стал профессор Гарвардской школы медицины Вадим Николаевич Гладышев, автор популярной среди геронтологов теории делетериома.
Следите за новостями, чтобы не пропустить премьеру!
Предыдущий выпуск «Медицины в контексте» с Вадимом Гладышевым.
#терапия #старение
Завтра в прямом эфире на www.1med.tv профессор Ольга Дмитриевна Остроумова вместе с к.м.н. Антоном Павловичем Переверзевым проведут телесеминар на тему: «Инфламэйджинг: возможно ли замедлить старение?».
Присоединяйтесь!
Завтра в прямом эфире на www.1med.tv профессор Ольга Дмитриевна Остроумова вместе с к.м.н. Антоном Павловичем Переверзевым проведут телесеминар на тему: «Инфламэйджинг: возможно ли замедлить старение?».
Присоединяйтесь!
#микробиом #фекальнаятрансплантация #старение #news
Фекальная трансплантация обратила вспять старение мозга у мышей.
Функции головного мозга замедляются по мере старения организма. В новом исследовании показано, что трансплантация кишечных микробов в виде фекалий от молодых мышей старым может повернуть назад часы стареющего мозга, пишет издание Sciencemag.org. Бактерии нашего кишечного тракта оказывают влияние на все, начиная от настроения, с которым мы просыпаемся, до общего состояния здоровья. Совокупность этих бактерий, называемая микробиомом кишечника, в течение жизни меняется, и потому ученые задались вопросом, не может ли омоложение микробиома, то есть замена его бактериями, характерными для молодого возраста, повлиять на возрастные изменения организма.
Для проверки этой идеи они взяли образцы фекалий трех-четырех-месячных мышей и трансплантировали их 20-месячным мышам, которые по стандартам грызунов уже очень старые. Трансплантацию в кишечник проводили через специальную трубку дважды в неделю на протяжении двух месяцев. В качестве контроля старым мышам пересаживали материал от старых мышей, а молодым от молодых.
Первое, что заметили экспериментаторы, это омоложение собственно микробиома кишечника у старых мышей, получивших трансплантат от молодых мышей: он стал таким, как у доноров, к примеру, в нем, как у молодых мышей, стали преобладать Enterococcus. Но изменения произошли и с головным мозгом. Гиппокамп старых мышей – участок мозга, вовлеченный в обучение и память – стал физически и химически походить на гиппокамп молодых мышей. Более того, старые мыши, получившие фекальный трансплантат молодой мыши, быстрее выбирались из лабиринта и лучше запомнили его план, что показали последующие попытки выхода.
Результаты этих экспериментов ученые из Университетского колледжа Корка (University College Cork) в Ирландии опубликовали в журнале Nature Aging. Ни один из описанных эффектов не наблюдался у пожилых мышей, получивших фекальный трансплантат от доноров того же возраста.
Однако после пересадки фекалий старым мышам от молодых кое-что осталось неизменным. Так, старые мыши не стали более социальными, что удивило руководителя исследования Джона Крайана (John Cryan), который в других экспериментах на животных замечал влияние микробиома на социальные взаимодействия. По словам эксперта Sciencemag.org Шона Гиббонса (Sean Gibbons) из Института системной биологии (Institute for Systems Biology) в Сиэтле, область фекальной трансплантации у мышей остается неоднозначной. В то время как некоторые исследования указывают на пользу этой процедуры, есть по меньшей мере одно, в котором установлено, что она приводит к снижению когнитивных способностей.
Фекальная трансплантация обратила вспять старение мозга у мышей.
Функции головного мозга замедляются по мере старения организма. В новом исследовании показано, что трансплантация кишечных микробов в виде фекалий от молодых мышей старым может повернуть назад часы стареющего мозга, пишет издание Sciencemag.org. Бактерии нашего кишечного тракта оказывают влияние на все, начиная от настроения, с которым мы просыпаемся, до общего состояния здоровья. Совокупность этих бактерий, называемая микробиомом кишечника, в течение жизни меняется, и потому ученые задались вопросом, не может ли омоложение микробиома, то есть замена его бактериями, характерными для молодого возраста, повлиять на возрастные изменения организма.
Для проверки этой идеи они взяли образцы фекалий трех-четырех-месячных мышей и трансплантировали их 20-месячным мышам, которые по стандартам грызунов уже очень старые. Трансплантацию в кишечник проводили через специальную трубку дважды в неделю на протяжении двух месяцев. В качестве контроля старым мышам пересаживали материал от старых мышей, а молодым от молодых.
Первое, что заметили экспериментаторы, это омоложение собственно микробиома кишечника у старых мышей, получивших трансплантат от молодых мышей: он стал таким, как у доноров, к примеру, в нем, как у молодых мышей, стали преобладать Enterococcus. Но изменения произошли и с головным мозгом. Гиппокамп старых мышей – участок мозга, вовлеченный в обучение и память – стал физически и химически походить на гиппокамп молодых мышей. Более того, старые мыши, получившие фекальный трансплантат молодой мыши, быстрее выбирались из лабиринта и лучше запомнили его план, что показали последующие попытки выхода.
Результаты этих экспериментов ученые из Университетского колледжа Корка (University College Cork) в Ирландии опубликовали в журнале Nature Aging. Ни один из описанных эффектов не наблюдался у пожилых мышей, получивших фекальный трансплантат от доноров того же возраста.
Однако после пересадки фекалий старым мышам от молодых кое-что осталось неизменным. Так, старые мыши не стали более социальными, что удивило руководителя исследования Джона Крайана (John Cryan), который в других экспериментах на животных замечал влияние микробиома на социальные взаимодействия. По словам эксперта Sciencemag.org Шона Гиббонса (Sean Gibbons) из Института системной биологии (Institute for Systems Biology) в Сиэтле, область фекальной трансплантации у мышей остается неоднозначной. В то время как некоторые исследования указывают на пользу этой процедуры, есть по меньшей мере одно, в котором установлено, что она приводит к снижению когнитивных способностей.
Science
New poo, new you? Fecal transplants reverse signs of brain aging in mice
Transplants from young to old mice seem to turn back the clock on learning and memory declines
#метаболизм #старение #news
Скорость метаболизма может достигать максимального значения раньше, чем принято было считать.
Новое исследование, результаты которого опубликованы в Science, предполагает, что пик нашего метаболизма, то есть наибольшее значение скорости, с которой организм сжигает калории, должен наступать намного раньше и начинать свое неизбежное снижение позже, чем мы думаем.
«С возрастом на разных этапах нашей жизни, например, в период полового созревания и в период менопаузы происходит множество физиологических изменений. Что странно, так это то, что сроки наших "метаболических этапов жизни", похоже, не соответствуют маркерам, которые мы связываем с взрослением и старением», цитирует одного из авторов исследования, Дженнифер Руд из Центра биомедицинских исследований в Пеннингтоне (Pennington Biomedical Research Center), Батон-Руж, штат Луизиана, издание Technology Networks.
Четыре исследователя Pennington Biomedical были частью международной группы ученых, которые проанализировали средние калории, сжигаемые более чем 6 600 людей в повседневной жизни. Возраст участников варьировал от одной недели до 95 лет, и они жили в 29 странах.
В большинстве предыдущих крупномасштабных исследований измерялось, сколько энергии организм использует для основных жизненно важных функций – дыхания, переваривания и перекачивания крови. Это жизненно необходимые калории. На базовые функции приходится от 50 до 70 процентов калорий, которые мы сжигаем каждый день. Они не включают в себя энергию, которую мы тратим на все остальное: мытье посуды, выгуливание собаки, тренировки в спортзале или умственные усилия или просто ёрзанье на стуле.
Чтобы вычислить общее дневное потребление энергии исследователи обратились к методу «воды с двойной меткой». Это анализ мочи человека, выпившего воду, в молекулах которой водород и кислород заменены их тяжелыми изотопами, с определением скорости вымывания такой воды по изотопным меткам. Этот метод считается золотым стандартом для измерения ежедневного расхода энергии в повседневной жизни. Но предыдущие исследования были ограничены по охвату из-за высокой стоимости меченой воды. Чтобы обойти это ограничение, несколько лабораторий поделились своими данными, создав объединенную базу. Ее анализ привел к неожиданным выводам.
Оказалось, что самый высокий уровень метаболизма у младенцев. Потребность в энергии резко возрастает в течение первых 12 месяцев жизни. К первому дню рождения младенцы сжигают калории на 50 процентов быстрее для своего размера тела, чем взрослые. После первоначального всплеска в младенчестве метаболизм человека замедляется примерно на 3 процента каждый год до 20-летия, когда он выходит на новый уровень. От 20 до 50 лет обмен веществ стабилен, и он не снижается до достижения 60-летнего возраста. Замедление происходит постепенно, всего 0,7 процента в год. Но человеку в возрасте 90 лет нужно на 26 процентов меньше калорий каждый день, чем человеку среднего возраста.
Скорость метаболизма может достигать максимального значения раньше, чем принято было считать.
Новое исследование, результаты которого опубликованы в Science, предполагает, что пик нашего метаболизма, то есть наибольшее значение скорости, с которой организм сжигает калории, должен наступать намного раньше и начинать свое неизбежное снижение позже, чем мы думаем.
«С возрастом на разных этапах нашей жизни, например, в период полового созревания и в период менопаузы происходит множество физиологических изменений. Что странно, так это то, что сроки наших "метаболических этапов жизни", похоже, не соответствуют маркерам, которые мы связываем с взрослением и старением», цитирует одного из авторов исследования, Дженнифер Руд из Центра биомедицинских исследований в Пеннингтоне (Pennington Biomedical Research Center), Батон-Руж, штат Луизиана, издание Technology Networks.
Четыре исследователя Pennington Biomedical были частью международной группы ученых, которые проанализировали средние калории, сжигаемые более чем 6 600 людей в повседневной жизни. Возраст участников варьировал от одной недели до 95 лет, и они жили в 29 странах.
В большинстве предыдущих крупномасштабных исследований измерялось, сколько энергии организм использует для основных жизненно важных функций – дыхания, переваривания и перекачивания крови. Это жизненно необходимые калории. На базовые функции приходится от 50 до 70 процентов калорий, которые мы сжигаем каждый день. Они не включают в себя энергию, которую мы тратим на все остальное: мытье посуды, выгуливание собаки, тренировки в спортзале или умственные усилия или просто ёрзанье на стуле.
Чтобы вычислить общее дневное потребление энергии исследователи обратились к методу «воды с двойной меткой». Это анализ мочи человека, выпившего воду, в молекулах которой водород и кислород заменены их тяжелыми изотопами, с определением скорости вымывания такой воды по изотопным меткам. Этот метод считается золотым стандартом для измерения ежедневного расхода энергии в повседневной жизни. Но предыдущие исследования были ограничены по охвату из-за высокой стоимости меченой воды. Чтобы обойти это ограничение, несколько лабораторий поделились своими данными, создав объединенную базу. Ее анализ привел к неожиданным выводам.
Оказалось, что самый высокий уровень метаболизма у младенцев. Потребность в энергии резко возрастает в течение первых 12 месяцев жизни. К первому дню рождения младенцы сжигают калории на 50 процентов быстрее для своего размера тела, чем взрослые. После первоначального всплеска в младенчестве метаболизм человека замедляется примерно на 3 процента каждый год до 20-летия, когда он выходит на новый уровень. От 20 до 50 лет обмен веществ стабилен, и он не снижается до достижения 60-летнего возраста. Замедление происходит постепенно, всего 0,7 процента в год. Но человеку в возрасте 90 лет нужно на 26 процентов меньше калорий каждый день, чем человеку среднего возраста.
Proteomics & Metabolomics from Technology Networks
Metabolism Might Peak Earlier Than Once Thought
A study suggests that metabolism actually peaks much earlier and starts its inevitable decline later than you might think.
#гиперторния #головноймозг #старение #news
Оптимальное артериальное давление замедляет старение мозга.
По данным исследования ученых Австралийского национального университета, люди с повышенным кровяным давлением, которое находится в пределах допустимого диапазона, подвержены риску ускоренного старения мозга.
Исследование также показало, что оптимальное кровяное давление помогает нашему мозгу оставаться как минимум на шесть месяцев моложе нашего фактического возраста. В настоящее время исследователи призывают обновить национальные руководства с учетом полученных данных.
Австралийское исследование, опубликованное в журнале Frontiers in Aging Neuroscience, показало, что у участников с высоким кровяным давлением был более старый и, следовательно, менее здоровый мозг, что увеличивало риск сердечных заболеваний, инсульта и деменции. Участники с повышенным кровяным давлением, но в пределах нормы, также имели более старый мозг и повышенный риск возникновения проблем со здоровьем, пишет EurekAlert!.
«Мнение о том, что мозг становится нездоровым из-за высокого кровяного давления в более позднем возрасте, не совсем верно», сказал профессор Николя Чербуин, руководитель Центра исследований старения, здоровья и благополучия Aвстралийского национального университета. «Это начинается раньше, и у людей с нормальным кровяным давлением», добавил он. Нормальное кровяное давление определяется давлением ниже 120/80, тогда как оптимальное и более здоровое кровяное давление ближе к 110/70.
Новое исследование было проведено после того, как крупное международное исследование показало, что количество людей старше 30 лет с высоким кровяным давлением во всем мире удвоилось. «Важно на ранних этапах жизни вносить изменения в образ жизни и диету, чтобы не допустить чрезмерного повышения артериального давления, а не ждать, пока это станет проблемой», считает профессор Вальтер Абхаяратна. «По сравнению с человеком с высоким кровяным давлением 135/85, у человека с оптимальным показателем 110/70 был обнаружен возраст мозга, который кажется более чем на шесть месяцев моложе по сравнению с тем, каким он бывает по достижении среднего возраста».
Австралийские ученые в сотрудничестве с коллегами из Австралии, Новой Зеландии и Германии изучили более 2000 снимков мозга 686 здоровых людей в возрасте от 44 до 76 лет. Артериальное давление участников измерялось до четырех раз за 12-летний период. Данные сканирования мозга и артериального давления использовались для определения возраста мозга человека, который является индикатором его здоровья.
Оптимальное артериальное давление замедляет старение мозга.
По данным исследования ученых Австралийского национального университета, люди с повышенным кровяным давлением, которое находится в пределах допустимого диапазона, подвержены риску ускоренного старения мозга.
Исследование также показало, что оптимальное кровяное давление помогает нашему мозгу оставаться как минимум на шесть месяцев моложе нашего фактического возраста. В настоящее время исследователи призывают обновить национальные руководства с учетом полученных данных.
Австралийское исследование, опубликованное в журнале Frontiers in Aging Neuroscience, показало, что у участников с высоким кровяным давлением был более старый и, следовательно, менее здоровый мозг, что увеличивало риск сердечных заболеваний, инсульта и деменции. Участники с повышенным кровяным давлением, но в пределах нормы, также имели более старый мозг и повышенный риск возникновения проблем со здоровьем, пишет EurekAlert!.
«Мнение о том, что мозг становится нездоровым из-за высокого кровяного давления в более позднем возрасте, не совсем верно», сказал профессор Николя Чербуин, руководитель Центра исследований старения, здоровья и благополучия Aвстралийского национального университета. «Это начинается раньше, и у людей с нормальным кровяным давлением», добавил он. Нормальное кровяное давление определяется давлением ниже 120/80, тогда как оптимальное и более здоровое кровяное давление ближе к 110/70.
Новое исследование было проведено после того, как крупное международное исследование показало, что количество людей старше 30 лет с высоким кровяным давлением во всем мире удвоилось. «Важно на ранних этапах жизни вносить изменения в образ жизни и диету, чтобы не допустить чрезмерного повышения артериального давления, а не ждать, пока это станет проблемой», считает профессор Вальтер Абхаяратна. «По сравнению с человеком с высоким кровяным давлением 135/85, у человека с оптимальным показателем 110/70 был обнаружен возраст мозга, который кажется более чем на шесть месяцев моложе по сравнению с тем, каким он бывает по достижении среднего возраста».
Австралийские ученые в сотрудничестве с коллегами из Австралии, Новой Зеландии и Германии изучили более 2000 снимков мозга 686 здоровых людей в возрасте от 44 до 76 лет. Артериальное давление участников измерялось до четырех раз за 12-летний период. Данные сканирования мозга и артериального давления использовались для определения возраста мозга человека, который является индикатором его здоровья.
Frontiers
Optimal Blood Pressure Keeps Our Brains Younger
Background: Elevated blood pressure (BP) is a major health risk factor and the leading global cause of premature death. Hypertension is also a risk factor for cognitive decline and dementia. However, when elevated blood pressure starts impacting cerebral…
#МедицинскийДайджест
#Инфекции
Хайп последней недели — оспа обезьян. Выявленных случаев заболевания оспой обезьян по всему миру все еще довольно мало. На сегодняшний день с уверенностью можно сказать, что инфекция не представляет большой угрозы. Отмечается низкая инфекционность: вирус передается не воздушно-капельно, а при более тесных и продолжительных контактах. Циркулирующий сейчас по миру штамм малолетальный: порядка 1%. Вакцинация от натуральной оспы хорошо защищает от заражения вирусом оспы обезьян и тяжелого течения: до 85%: https://t.iss.one/DrButriy/5412
Эстроген может облегчать протекание COVID-19. Статистические данные 38 стран показали, что смертность от коронавирусной инфекции у мужчин в 1,7 раза выше, чем у женщин. Согласно данным ретроспективного британского исследования, опубликованного в Family Practice, прием ЗГТ или КОКов женщинами старше 18 лет ассоциирован со снижением смертности от любых причин при COVID-19 на 78% (вопрос о причинно-следственной связи, конечно, остается открытым): https://t.iss.one/pcr_news/4246
Острый гепатит у детей, предположительно вирусной этиологии, связывают с гиперактивацией иммунной системы ковидным S-белком после легкого или бессимптомного течения COVID-19. Препринт исследования разбирает Алексей Водовозов: https://t.iss.one/dr_voenvrach/821
#Старение
Исследование на культуре человеческих фибробластов показало, что доступность питательных веществ, активность митохондрий, истощение пула стволовых клеток и изменение межклеточной коммуникации влияют на эпигенетическое старение. В исследованиях на плодовых мушках также была показана важная роль митохондрий в процессах клеточного старения. Было обнаружено, что белок BNIP3 индуцирует митофагию, таким образом препятствуя накоплению нефункциональных митохондрий в стареющем мозге, что увеличивает плодовым мушкам продолжительность жизни. Авторы работы приходят к выводу, что воздействие на митофагию является перспективным для замедления старения и прогрессии нейродегенеративных заболеваний: https://t.iss.one/pcr_news/4268
Идея снижения потребления калорий для достижения счастливого долголетия находит все новые научные подтверждения — по крайней мере, на животных. Так, ученые из Гарварда продлили жизнь мышам на 35% при помощи низкокалорийной диеты по режиму питания по циркадным ритмам: https://t.iss.one/dr_voenvrach/824
#Боль #Фармакология
Механизм влияния антидепрессантов на невропатичекую боль не был до конца изучен, при известной клинической эффективности ТЦА (трициклических антидепрессантов). Ученые из Австралии изучили обезболивающий эффект ТЦА: как оказалось, это следствие блокады нейрональных ионных кальциевых каналов. Обнаруженный механизм действия позволяет вести дальнейшие разработки наиболее эффективных препаратов для борьбы с невралгией на основе структуры ТЦА: https://t.iss.one/scienceblogger/6194
#Инфекции
Хайп последней недели — оспа обезьян. Выявленных случаев заболевания оспой обезьян по всему миру все еще довольно мало. На сегодняшний день с уверенностью можно сказать, что инфекция не представляет большой угрозы. Отмечается низкая инфекционность: вирус передается не воздушно-капельно, а при более тесных и продолжительных контактах. Циркулирующий сейчас по миру штамм малолетальный: порядка 1%. Вакцинация от натуральной оспы хорошо защищает от заражения вирусом оспы обезьян и тяжелого течения: до 85%: https://t.iss.one/DrButriy/5412
Эстроген может облегчать протекание COVID-19. Статистические данные 38 стран показали, что смертность от коронавирусной инфекции у мужчин в 1,7 раза выше, чем у женщин. Согласно данным ретроспективного британского исследования, опубликованного в Family Practice, прием ЗГТ или КОКов женщинами старше 18 лет ассоциирован со снижением смертности от любых причин при COVID-19 на 78% (вопрос о причинно-следственной связи, конечно, остается открытым): https://t.iss.one/pcr_news/4246
Острый гепатит у детей, предположительно вирусной этиологии, связывают с гиперактивацией иммунной системы ковидным S-белком после легкого или бессимптомного течения COVID-19. Препринт исследования разбирает Алексей Водовозов: https://t.iss.one/dr_voenvrach/821
#Старение
Исследование на культуре человеческих фибробластов показало, что доступность питательных веществ, активность митохондрий, истощение пула стволовых клеток и изменение межклеточной коммуникации влияют на эпигенетическое старение. В исследованиях на плодовых мушках также была показана важная роль митохондрий в процессах клеточного старения. Было обнаружено, что белок BNIP3 индуцирует митофагию, таким образом препятствуя накоплению нефункциональных митохондрий в стареющем мозге, что увеличивает плодовым мушкам продолжительность жизни. Авторы работы приходят к выводу, что воздействие на митофагию является перспективным для замедления старения и прогрессии нейродегенеративных заболеваний: https://t.iss.one/pcr_news/4268
Идея снижения потребления калорий для достижения счастливого долголетия находит все новые научные подтверждения — по крайней мере, на животных. Так, ученые из Гарварда продлили жизнь мышам на 35% при помощи низкокалорийной диеты по режиму питания по циркадным ритмам: https://t.iss.one/dr_voenvrach/824
#Боль #Фармакология
Механизм влияния антидепрессантов на невропатичекую боль не был до конца изучен, при известной клинической эффективности ТЦА (трициклических антидепрессантов). Ученые из Австралии изучили обезболивающий эффект ТЦА: как оказалось, это следствие блокады нейрональных ионных кальциевых каналов. Обнаруженный механизм действия позволяет вести дальнейшие разработки наиболее эффективных препаратов для борьбы с невралгией на основе структуры ТЦА: https://t.iss.one/scienceblogger/6194
#ВеликаяДепрессия #старение #эпигеном #news
Великая депрессия оставила след в человеческом эпигеноме
Самый большой и длительный спад экономики США, переросший в мировой экономический кризис, отразился на старении людей, которым тогда только предстояло родиться. Ученые обнаружили, что клетки тех, кто был зачат во время Великой депрессии, которая продолжалась с 1929 по 1939 годы и оставила безработным около четверти работоспособного населения США, имеют признаки ускоренного старения. Авторы исследования, опубликованного в ноябрьском номере Proceedings of the National Academy of Sciences, обнаружили эти признаки в эпигеноме клеток – наборе химических меток, прикрепленных к ДНК и определяющих, когда, где и как должны активироваться гены в каждой клетке организма. Выявленная авторами картина распределения этих меток может отражать более высокую частоту возникновения хронических заболеваний и вероятность преждевременной смерти.
Результаты этого исследования согласуются с уже имеющимися данными о том, что стресс и голод на ранних стадиях развития организма формируют здоровье человека на десятилетия вперед. Так, в 2008 году было установлено, что люди, зачатые во время голода, наступившего из-за блокады Нидерландов в конце Второй мировой войны, по эпигенетическим маркерам значительно отличались от своих родных братьев и сестер, рожденных в другое время. У родившихся во время голодной зимы 1944 года голландцев была отмечена повышенная частота развития метаболических заболеваний в поздние годы жизни, что навело ученых на мысль о том, что недостаток питания на ранних стадиях развития навсегда отразился на том, как организм этих людей усваивает пищу. Исследования на животных показали, что воздействие токсичных веществ, стресс и недоедание вызывают эпигенетические изменения, которые затрагивают все – от цвета шерсти до развития головного мозга.
Сопоставив известные маркеры старения у 800 американцев, родившихся в 1930-е годы, авторы нового исследования, которым руководила Лорен Шмитц (Lauren Schmitz), экономист из Университета Висконсин-Мэдисон (University of Wisconsin–Madison), увидели различия в зависимости от того, в каком штате родился и вырос человек. Старение организма определяли по нескольким эпигенетическим часам, и наиболее выраженным оно оказалось в тех штатах, где рецессия была сильнее. Распределение эпигенетических меток старения коррелировало с уровнями безработицы и падения доходов. «Неясно, что именно – диета, стресс или какой-то другой фактор – ускорили старение», цитирует популяционного генетика Айнаш Чильдебаеву из Института эволюционной антропологии Макса Планка в Лейпциге, Nature News. Тем не менее, по ее словам, такого рода исследования очень важны, потому что они обращают внимание на то, что обстоятельства ранних стадий развития организма имеют значение для здоровья в пожилом возрасте.
Великая депрессия оставила след в человеческом эпигеноме
Самый большой и длительный спад экономики США, переросший в мировой экономический кризис, отразился на старении людей, которым тогда только предстояло родиться. Ученые обнаружили, что клетки тех, кто был зачат во время Великой депрессии, которая продолжалась с 1929 по 1939 годы и оставила безработным около четверти работоспособного населения США, имеют признаки ускоренного старения. Авторы исследования, опубликованного в ноябрьском номере Proceedings of the National Academy of Sciences, обнаружили эти признаки в эпигеноме клеток – наборе химических меток, прикрепленных к ДНК и определяющих, когда, где и как должны активироваться гены в каждой клетке организма. Выявленная авторами картина распределения этих меток может отражать более высокую частоту возникновения хронических заболеваний и вероятность преждевременной смерти.
Результаты этого исследования согласуются с уже имеющимися данными о том, что стресс и голод на ранних стадиях развития организма формируют здоровье человека на десятилетия вперед. Так, в 2008 году было установлено, что люди, зачатые во время голода, наступившего из-за блокады Нидерландов в конце Второй мировой войны, по эпигенетическим маркерам значительно отличались от своих родных братьев и сестер, рожденных в другое время. У родившихся во время голодной зимы 1944 года голландцев была отмечена повышенная частота развития метаболических заболеваний в поздние годы жизни, что навело ученых на мысль о том, что недостаток питания на ранних стадиях развития навсегда отразился на том, как организм этих людей усваивает пищу. Исследования на животных показали, что воздействие токсичных веществ, стресс и недоедание вызывают эпигенетические изменения, которые затрагивают все – от цвета шерсти до развития головного мозга.
Сопоставив известные маркеры старения у 800 американцев, родившихся в 1930-е годы, авторы нового исследования, которым руководила Лорен Шмитц (Lauren Schmitz), экономист из Университета Висконсин-Мэдисон (University of Wisconsin–Madison), увидели различия в зависимости от того, в каком штате родился и вырос человек. Старение организма определяли по нескольким эпигенетическим часам, и наиболее выраженным оно оказалось в тех штатах, где рецессия была сильнее. Распределение эпигенетических меток старения коррелировало с уровнями безработицы и падения доходов. «Неясно, что именно – диета, стресс или какой-то другой фактор – ускорили старение», цитирует популяционного генетика Айнаш Чильдебаеву из Института эволюционной антропологии Макса Планка в Лейпциге, Nature News. Тем не менее, по ее словам, такого рода исследования очень важны, потому что они обращают внимание на то, что обстоятельства ранних стадий развития организма имеют значение для здоровья в пожилом возрасте.
PNAS
In utero exposure to the Great Depression is reflected in late-life epigenetic aging signatures | Proceedings of the National Academy…
Research on maternal-fetal epigenetic programming argues that adverse exposures to
the intrauterine environment can have long-term effects on adult...
the intrauterine environment can have long-term effects on adult...
Эпигенетические манипуляции могут ускорить или обратить старение у мышей – информационная теория старения получила экспериментальное подтверждение
Клетки млекопитающих по мере старения накапливают различные эпигенетические характерные особенности, к примеру, у них изменяется рисунок метилирования ДНК, то есть распределения по цепочке молекулы наследственности связываемых с ней маленьких групп атомов, которые называются метильными группами. (Метильная группа состоит из одного атома углерода и трех атомов водорода).
До сих пор оставалось неясным, является ли изменение картины метилирования причиной или следствием старения, сама идея связи старения с накоплением эпигенетических изменений получила название информационной теории старения. Ее автор – известный генетик и исследователь механизмов старения Дэвид Синклер из Гарвардской медицинской школы.
Исследование, опубликованное под его руководством группой авторов в январском номере журнала Cell, позволяет предполагать, что эпигенетические изменения сами по себе ускоряют молекулярное, физиологическое и нейрокогнитивное старение мышей и что этот процесс запускается в ответ на повреждение ДНК, называемое двунитевым разрывом.
Активируя специфические гены, особенно важные в период развития млекопитающих, ученые смогли восстановить эпигенетический ландшафт, нарушенный в процессе починки поврежденной ДНК, в модельных стареющих мышах, в результате чего у грызунов появились признаки омоложения, сообщает The Scientist.
Для проверки информационной теории старения Синклер с коллегами вывели генетически измененную линию мышей, у которых под воздействием определенного препарата начинает производиться фермент, разрезающий ДНК в 20 местах генома. Благодаря природному механизму репарации ДНК целостность двойной нити ДНК восстанавливается, но, согласно теории Синклера, при этом должно происходить нарушение картины метилирования ДНК, которое сказывается на активности генов.
Действительно, эпигенетический рисунок у подопытных трансгенных мышей изменился и стал похож на эпигеном старых грызунов, при этом ухудшилось состояние их здоровья. В течение нескольких недель они облезли, а оставшаяся шерсть утратила пигмент. Через несколько месяцев появились множественные признаки старения. Но затем ученые внесли мышам генный препарат, который называется коктейль Яманаки и представляет собой гены белков, которые, как показал впервые Нобелевский лауреат Синья Яманака, вызывают превращение взрослых клеток в подобие стволовых эмбриональных клеток. Анализ мышечной ткани, почек и глазной сетчатки показал, что часть эпигенетических изменений, вызванных повреждением ДНК, удалось обратить. По словам Синклера, это означает, что возраст млекопитающих «можно по желанию сдвигать туда и обратно».
#старение #эпигеном #коктейльЯманаки #news
Клетки млекопитающих по мере старения накапливают различные эпигенетические характерные особенности, к примеру, у них изменяется рисунок метилирования ДНК, то есть распределения по цепочке молекулы наследственности связываемых с ней маленьких групп атомов, которые называются метильными группами. (Метильная группа состоит из одного атома углерода и трех атомов водорода).
До сих пор оставалось неясным, является ли изменение картины метилирования причиной или следствием старения, сама идея связи старения с накоплением эпигенетических изменений получила название информационной теории старения. Ее автор – известный генетик и исследователь механизмов старения Дэвид Синклер из Гарвардской медицинской школы.
Исследование, опубликованное под его руководством группой авторов в январском номере журнала Cell, позволяет предполагать, что эпигенетические изменения сами по себе ускоряют молекулярное, физиологическое и нейрокогнитивное старение мышей и что этот процесс запускается в ответ на повреждение ДНК, называемое двунитевым разрывом.
Активируя специфические гены, особенно важные в период развития млекопитающих, ученые смогли восстановить эпигенетический ландшафт, нарушенный в процессе починки поврежденной ДНК, в модельных стареющих мышах, в результате чего у грызунов появились признаки омоложения, сообщает The Scientist.
Для проверки информационной теории старения Синклер с коллегами вывели генетически измененную линию мышей, у которых под воздействием определенного препарата начинает производиться фермент, разрезающий ДНК в 20 местах генома. Благодаря природному механизму репарации ДНК целостность двойной нити ДНК восстанавливается, но, согласно теории Синклера, при этом должно происходить нарушение картины метилирования ДНК, которое сказывается на активности генов.
Действительно, эпигенетический рисунок у подопытных трансгенных мышей изменился и стал похож на эпигеном старых грызунов, при этом ухудшилось состояние их здоровья. В течение нескольких недель они облезли, а оставшаяся шерсть утратила пигмент. Через несколько месяцев появились множественные признаки старения. Но затем ученые внесли мышам генный препарат, который называется коктейль Яманаки и представляет собой гены белков, которые, как показал впервые Нобелевский лауреат Синья Яманака, вызывают превращение взрослых клеток в подобие стволовых эмбриональных клеток. Анализ мышечной ткани, почек и глазной сетчатки показал, что часть эпигенетических изменений, вызванных повреждением ДНК, удалось обратить. По словам Синклера, это означает, что возраст млекопитающих «можно по желанию сдвигать туда и обратно».
#старение #эпигеном #коктейльЯманаки #news
Cell
Loss of epigenetic information as a cause of mammalian aging
Aging is characterized by changes in cellular identity and function over time. This
process is driven by changes in chromatin factor localization during DNA break repair,
which alters the epigenome and advances the epigenetic clock. Expression of a subset…
process is driven by changes in chromatin factor localization during DNA break repair,
which alters the epigenome and advances the epigenetic clock. Expression of a subset…
Стимуляция продукции бежевых жировых клеток может предотвратить возрастное увеличение веса и связанные с этим проблемы
Ученые в экспериментах на мышах обнаружили, что подавление специфического сигнального пути приводит к повышению продукции бежевого жира у старых грызунов.
У млекопитающих есть 2 основных типа жира: белый (WAT), который хранит энергию, и бурый (BAT), сжигающий калории для производства тепла. Исследование в журнале Nature Communications, показывает терапевтические перспективы подтипа WAT: бежевого жира, который имеет все свойства WAT и BAT и помогает снизить в крови уровень сахара и жирных кислот, вызывающих затвердевание стенок артерий и ССЗ.
При длительном воздействии холода образуются бежевые клетки внутри белого жира. С возрастом реакция на этот стимул ослабевает и начинает преобладать производство белого жира.
Выяснение биохимических реакций, обусловливающих замедление, позволит обратить процесс вспять для достижения терапевтических результатов.
Полный текст статьи
#старение #news
Ученые в экспериментах на мышах обнаружили, что подавление специфического сигнального пути приводит к повышению продукции бежевого жира у старых грызунов.
У млекопитающих есть 2 основных типа жира: белый (WAT), который хранит энергию, и бурый (BAT), сжигающий калории для производства тепла. Исследование в журнале Nature Communications, показывает терапевтические перспективы подтипа WAT: бежевого жира, который имеет все свойства WAT и BAT и помогает снизить в крови уровень сахара и жирных кислот, вызывающих затвердевание стенок артерий и ССЗ.
При длительном воздействии холода образуются бежевые клетки внутри белого жира. С возрастом реакция на этот стимул ослабевает и начинает преобладать производство белого жира.
Выяснение биохимических реакций, обусловливающих замедление, позволит обратить процесс вспять для достижения терапевтических результатов.
Полный текст статьи
#старение #news