#болезньАльцгеймера #искусственныйинтеллект #news
Ранние признаки болезни Альцгеймера могут быть выявлены в письменных тестах.
Ученые компании IBM научили искусственный интеллект выделять признаки изменений в языковых навыках до проявления нейродегенеративных заболеваний.
Как сообщает New York Times, в американском исследовании, которое проводилось в рамках федерального проекта Framingham Heart Study, участвовало 80 человек, мужчины и женщины старше 80 лет, у половины из которых была диагностирована болезнь Альцгеймера. Семь с половиной лет назад когнитивные способности у всех этих людей были в норме.
Прежде чем у кого-то из участников развилась болезнь Альцгеймера, каждый проходил письменный тест. В одном из пунктов теста участником предлагалось подробно описывать происходящее на предложенном изображении. Тест повторялся в течение нескольких лет.
Авторы исследования изучали с помощью программы искусственного интеллекта, которая выискивала малейшие изменения в языковых навыках, использование слов тестируемыми. Так была идентифицирована группа людей, которые больше повторялись в использовании слов, чем прежде, когда все были когнитивно сохранными. Эти участники тестирования также делали речевые и письменные ошибки: неверно произносили слова или не к месту писали их с прописной буквы, кроме того, они использовали телеграфный стиль и стремились к простым грамматическим конструкциям, пропускали в предложениях подлежащее и артикли.
Ученые утверждают, что разработанная ими система может прогнозировать развитие болезни Альцгеймера за год до появления первых симптомов с точностью 75 процентов.
Результаты исследования опубликованы в электронном приложении к журналу The Lancet EClinicalMedicine.
Ранние признаки болезни Альцгеймера могут быть выявлены в письменных тестах.
Ученые компании IBM научили искусственный интеллект выделять признаки изменений в языковых навыках до проявления нейродегенеративных заболеваний.
Как сообщает New York Times, в американском исследовании, которое проводилось в рамках федерального проекта Framingham Heart Study, участвовало 80 человек, мужчины и женщины старше 80 лет, у половины из которых была диагностирована болезнь Альцгеймера. Семь с половиной лет назад когнитивные способности у всех этих людей были в норме.
Прежде чем у кого-то из участников развилась болезнь Альцгеймера, каждый проходил письменный тест. В одном из пунктов теста участником предлагалось подробно описывать происходящее на предложенном изображении. Тест повторялся в течение нескольких лет.
Авторы исследования изучали с помощью программы искусственного интеллекта, которая выискивала малейшие изменения в языковых навыках, использование слов тестируемыми. Так была идентифицирована группа людей, которые больше повторялись в использовании слов, чем прежде, когда все были когнитивно сохранными. Эти участники тестирования также делали речевые и письменные ошибки: неверно произносили слова или не к месту писали их с прописной буквы, кроме того, они использовали телеграфный стиль и стремились к простым грамматическим конструкциям, пропускали в предложениях подлежащее и артикли.
Ученые утверждают, что разработанная ими система может прогнозировать развитие болезни Альцгеймера за год до появления первых симптомов с точностью 75 процентов.
Результаты исследования опубликованы в электронном приложении к журналу The Lancet EClinicalMedicine.
#болезньАльцгеймера #EliLilly #news
Новое лекарство от болезни Альцгеймера замедляет снижение когнитивных способностей на ранних стадиях.
Экспериментальное лекарство, показавшее замедление снижения когнитивных способностей у людей с ранней стадией болезни Альцгеймера, представляет собой антитело, которое нацелено на главные маркеры заболевания, бета-амилоидные бляшки головного мозга, и убирает их. Этот препарат называется донанемаб, сообщает WebMD. Результаты его исследования были представлены на Международной конференции по болезням Альцгеймера и Паркинсона 2021 года и опубликованы в New England Journal of Medicine.
У людей, получавших донанемаб, наблюдалось замедление снижения когнитивных функций на 32% по сравнению с теми, кто принимал плацебо. Также, в отличие от группы плацебо, у них было отмечено уменьшение количества амилодных бляшек в мозге.
Результаты получены в небольшом исследовании, но «эти предварительные данные служат сигналом к возможной скромной когнитивной пользе», говорит Говард Филлит, нейробиолог и научный руководитель Фонда по поиску лекарств от болезни Альцгеймера, не участвовавший в исследовании. Он добавил также, что хотя в исследовании и было отмечено замедление снижения когнитивных функций у людей, принимавших экспериментальное лекарство, пока неясно окажется ли это замедление заметным у людей с болезнью на более поздних стадиях, тем более что исследователи не увидели такой же пользу препарат при оценке дополнительных показателей когнитивных способностей.
«В целом это положительное исследование, за которым, возможно, должно последовать другое, более масштабное, где мы увидим реальную пользу препарата», говорит Филлит.
Исследование проводили в 56 местах в США и Канаде, оно включало 257 пациентов в возрасте от 60 до 85 лет. Финансировала испытания компания Eli Lilly – разработчик препарата донанемаб.
По словам ученых, дополнительные исследования с большим количеством участников и более продолжительные по времени позволят оценить эффективность и безопасность донанемаба при болезни Альцгеймера.
Ассоциация болезни Альцгеймера назвала опубликованные данные многообещающими, призвав в то же время ученых к продолжению работ для достоверной оценки экспериментального препарата.
Новое лекарство от болезни Альцгеймера замедляет снижение когнитивных способностей на ранних стадиях.
Экспериментальное лекарство, показавшее замедление снижения когнитивных способностей у людей с ранней стадией болезни Альцгеймера, представляет собой антитело, которое нацелено на главные маркеры заболевания, бета-амилоидные бляшки головного мозга, и убирает их. Этот препарат называется донанемаб, сообщает WebMD. Результаты его исследования были представлены на Международной конференции по болезням Альцгеймера и Паркинсона 2021 года и опубликованы в New England Journal of Medicine.
У людей, получавших донанемаб, наблюдалось замедление снижения когнитивных функций на 32% по сравнению с теми, кто принимал плацебо. Также, в отличие от группы плацебо, у них было отмечено уменьшение количества амилодных бляшек в мозге.
Результаты получены в небольшом исследовании, но «эти предварительные данные служат сигналом к возможной скромной когнитивной пользе», говорит Говард Филлит, нейробиолог и научный руководитель Фонда по поиску лекарств от болезни Альцгеймера, не участвовавший в исследовании. Он добавил также, что хотя в исследовании и было отмечено замедление снижения когнитивных функций у людей, принимавших экспериментальное лекарство, пока неясно окажется ли это замедление заметным у людей с болезнью на более поздних стадиях, тем более что исследователи не увидели такой же пользу препарат при оценке дополнительных показателей когнитивных способностей.
«В целом это положительное исследование, за которым, возможно, должно последовать другое, более масштабное, где мы увидим реальную пользу препарата», говорит Филлит.
Исследование проводили в 56 местах в США и Канаде, оно включало 257 пациентов в возрасте от 60 до 85 лет. Финансировала испытания компания Eli Lilly – разработчик препарата донанемаб.
По словам ученых, дополнительные исследования с большим количеством участников и более продолжительные по времени позволят оценить эффективность и безопасность донанемаба при болезни Альцгеймера.
Ассоциация болезни Альцгеймера назвала опубликованные данные многообещающими, призвав в то же время ученых к продолжению работ для достоверной оценки экспериментального препарата.
The Scientist Magazine®
Eli Lilly Claims New Drug Can Slow Alzheimer’s-Related Decline
Patients who received the drug fared better cognitively and functionally than those taking placebo, but still experienced losses in performance.
#болезньАльцгеймера #моноклональныеантитела #адуканумаб #news
Первый в мире препарат, доказавший свою эффективность против болезни Альцгеймера, может быть одобрен на этой неделе.
Первые фазы испытаний адуканумаба показали, что он замедляет снижение умственных способностей у пациентов, получавших препарат на ранней стадии заболевания, на 22 процента через 18 месяцев. Как сообщает издание Express, адуканумаб может получить одобрение в Великобритании к осени, и в этом случае в 2022 году его предложат Национальной службе здравоохранения. В США этот препарат может быть одобрен в ближайшие дни.
На создание лекарств от болезни Альцгеймера потрачены миллиарды фунтов стерлингов, но до сих пор нет ни одного препарата, который остановил бы или обратил вспять развитие этого нейродегенеративного заболевания, отмечает Express.
Адуканумаб, разработанный транснациональной биотехнологической компанией Biogen, представляет собой человеческое моноклональное антитело, нацеленное на агрегированные формы белка бета-амилоида, обнаруживаемые в головном мозге людей с болезнью Альцгеймера.
Лекарства, доступные в настоящее время больным, могут только временно облегчить симптомы, и последний из таких препаратов был разработан 17 лет назад.
Существующим лекарствам, таким как Арисепт, удается в некоторой степени усилить связь между оставшимися здоровыми нервными клетками мозга.
По словам директора Alzheimer’s Research UK доктора Сьюзан Колхас, другие препараты, включая Реминил, Экселон и Мемантин, могут помочь стабилизировать потерю памяти.
«Но, к сожалению, они не работают во всех случаях, и со временем их эффекты стираются. Они действительно помогают изо дня в день, и это может быть очень полезно для людей, контролирующих свои симптомы, но эти препараты не замедляют потерю памяти со временем, которую мы наблюдаем при деменции», говорит Колхас.
Первый в мире препарат, доказавший свою эффективность против болезни Альцгеймера, может быть одобрен на этой неделе.
Первые фазы испытаний адуканумаба показали, что он замедляет снижение умственных способностей у пациентов, получавших препарат на ранней стадии заболевания, на 22 процента через 18 месяцев. Как сообщает издание Express, адуканумаб может получить одобрение в Великобритании к осени, и в этом случае в 2022 году его предложат Национальной службе здравоохранения. В США этот препарат может быть одобрен в ближайшие дни.
На создание лекарств от болезни Альцгеймера потрачены миллиарды фунтов стерлингов, но до сих пор нет ни одного препарата, который остановил бы или обратил вспять развитие этого нейродегенеративного заболевания, отмечает Express.
Адуканумаб, разработанный транснациональной биотехнологической компанией Biogen, представляет собой человеческое моноклональное антитело, нацеленное на агрегированные формы белка бета-амилоида, обнаруживаемые в головном мозге людей с болезнью Альцгеймера.
Лекарства, доступные в настоящее время больным, могут только временно облегчить симптомы, и последний из таких препаратов был разработан 17 лет назад.
Существующим лекарствам, таким как Арисепт, удается в некоторой степени усилить связь между оставшимися здоровыми нервными клетками мозга.
По словам директора Alzheimer’s Research UK доктора Сьюзан Колхас, другие препараты, включая Реминил, Экселон и Мемантин, могут помочь стабилизировать потерю памяти.
«Но, к сожалению, они не работают во всех случаях, и со временем их эффекты стираются. Они действительно помогают изо дня в день, и это может быть очень полезно для людей, контролирующих свои симптомы, но эти препараты не замедляют потерю памяти со временем, которую мы наблюдаем при деменции», говорит Колхас.
Express.co.uk
Drugs breakthrough in the war on Alzheimer's
The world's first drug shown to work against Alzheimer's could be approved as early as next week.
#FDA #болезньАльцгеймера #адуканумаб #news
Лекарство от болезни Альцгеймера получило одобрение американского регулятора, несмотря на некоторые сомнения в его эффективности.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило применение адуканумаба, моноклонального антитела под торговым названием Aduhelm, для лечения болезни Альцгеймера на ранней стадии. Лекарство от нейродегенеративного заболевания получило одобрение главного американского медицинского регулятора впервые за 17 лет, отмечает издание The Scientist. «После многих лет разочарований…наука и время оказались на нашей стороне», сказано в заявлении общественной организации UsAgainstAlzheimer’s.
Энтузиазм сдерживают некоторые эксперты, утверждающие, что в испытаниях лекарство не показало значимого эффекта. Так, против одобрения адуканумаба высказался Калеб Александер (Caleb Alexander), советник FDA и исследователь из Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University). «FDA – уважаемая организация, потому что ее регуляторные стандарты основаны на твердых доказательствах. В данном случае, я думаю, они просто дали “добро”, не глядя», сказал он в интервью Associated Press.
Адуканумаб убирает из головного мозга амилоидные бляшки, и данные ранних клинических испытаний показывали, что он делает это очень эффективно. «Это лучшая новость, которую мы получили за те 25 лет, что я занимаюсь клиническими исследованиями», говорил в 2016 году руководитель испытаний Стивен Сэллоуэй (Stephen Salloway) из Больницы Батлера (Butler Hospital) в Провиденсе, штат Род-Айленд. Но более поздние результаты двух исследований фазы 3 показали, что адуканумаб не вызывает значительных улучшений умственных способностей у пациентов, и в 2019 создатели препарата, американская компания Biogen и японская Eisai приостановили испытания.
Спустя полгода при повторном анализе данных компании пришли к выводу, что у участников испытаний, получивших самые высокие дозы лекарства, когнитивные способности снижаются меньше, а в их головном мозге накапливается меньше амилоидных и тау-белков по сравнению с теми, кто получал плацебо.
Разработчики решили добиться разрешения регулятора, но в ноябре прошлого года совет FDA высказался против этого, отметив, что какая-либо польза от препарата была выявлена лишь в одном из двух клинических испытаний. Тем не менее Управление не отклонило заявку на одобрение, а продолжило процедуру, но на определенных условиях.
Нынешнее разрешение, основанное на способности адуканумаба убирать амилоидные бляшки, предполагает, что компании для сохранения лекарства на рынке должны будут продолжить испытания и продемонстрировать пользу препарата.
Лекарство от болезни Альцгеймера получило одобрение американского регулятора, несмотря на некоторые сомнения в его эффективности.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило применение адуканумаба, моноклонального антитела под торговым названием Aduhelm, для лечения болезни Альцгеймера на ранней стадии. Лекарство от нейродегенеративного заболевания получило одобрение главного американского медицинского регулятора впервые за 17 лет, отмечает издание The Scientist. «После многих лет разочарований…наука и время оказались на нашей стороне», сказано в заявлении общественной организации UsAgainstAlzheimer’s.
Энтузиазм сдерживают некоторые эксперты, утверждающие, что в испытаниях лекарство не показало значимого эффекта. Так, против одобрения адуканумаба высказался Калеб Александер (Caleb Alexander), советник FDA и исследователь из Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University). «FDA – уважаемая организация, потому что ее регуляторные стандарты основаны на твердых доказательствах. В данном случае, я думаю, они просто дали “добро”, не глядя», сказал он в интервью Associated Press.
Адуканумаб убирает из головного мозга амилоидные бляшки, и данные ранних клинических испытаний показывали, что он делает это очень эффективно. «Это лучшая новость, которую мы получили за те 25 лет, что я занимаюсь клиническими исследованиями», говорил в 2016 году руководитель испытаний Стивен Сэллоуэй (Stephen Salloway) из Больницы Батлера (Butler Hospital) в Провиденсе, штат Род-Айленд. Но более поздние результаты двух исследований фазы 3 показали, что адуканумаб не вызывает значительных улучшений умственных способностей у пациентов, и в 2019 создатели препарата, американская компания Biogen и японская Eisai приостановили испытания.
Спустя полгода при повторном анализе данных компании пришли к выводу, что у участников испытаний, получивших самые высокие дозы лекарства, когнитивные способности снижаются меньше, а в их головном мозге накапливается меньше амилоидных и тау-белков по сравнению с теми, кто получал плацебо.
Разработчики решили добиться разрешения регулятора, но в ноябре прошлого года совет FDA высказался против этого, отметив, что какая-либо польза от препарата была выявлена лишь в одном из двух клинических испытаний. Тем не менее Управление не отклонило заявку на одобрение, а продолжило процедуру, но на определенных условиях.
Нынешнее разрешение, основанное на способности адуканумаба убирать амилоидные бляшки, предполагает, что компании для сохранения лекарства на рынке должны будут продолжить испытания и продемонстрировать пользу препарата.
The Scientist Magazine®
Biogen’s Alzheimer’s Drug Gets FDA Approval, Mixed Reviews
A lackluster performance in clinical trials of the monoclonal antibody aducanumab has left some experts unconvinced of its benefit.
#неврология #болезньАльцгеймера #терапия
Новый выпуск Школы терапевтов #НМО «Когнитивные нарушения в пожилом возрасте. Особенности диагностики и лечения на первичном приёме»!
Эксперты: к.м.н. Элен Араиковна Мхитарян и к.м.н. Надежда Николаевна Коберская проведут телесеминар «Болезнь Альцгеймера – это не приговор».
Смотрите 16 июня в 15:00 в прямом эфире на www.1med.tv.
Подробнее о цикле: https://1med.tv/courses/2093
Новый выпуск Школы терапевтов #НМО «Когнитивные нарушения в пожилом возрасте. Особенности диагностики и лечения на первичном приёме»!
Эксперты: к.м.н. Элен Араиковна Мхитарян и к.м.н. Надежда Николаевна Коберская проведут телесеминар «Болезнь Альцгеймера – это не приговор».
Смотрите 16 июня в 15:00 в прямом эфире на www.1med.tv.
Подробнее о цикле: https://1med.tv/courses/2093
#репозиционированиелекарств #болезньАльцгеймера #буметанид #news
Репозиционирование лекарств: мочегонный препарат ослабил симптомы болезни Альцгеймера у мышей и в культуре клеток человека.
Буметанид, препарат, уже одобренный для лечения отеков, связанных с сердечной и почечной недостаточностью, улучшил результаты когнитивных тестов и уменьшил накопление амилоидных бляшек у мышей с болезнью Альцгеймера. Кроме того, в культивируемых человеческих нейронах, полученных из стволовых клеток, буметанид обращал вспять изменения в экспрессии генов, связанные с болезнью Альцгеймера, а электронные истории болезни миллионов пациентов указывают на связь между применением препарата и низкой вероятностью диагностирования этого нейродегенеративного заболевания, пишет The Scientist.
Результаты исследования, проведенного группой нейробиологов из Института Гладстона под руководством Ядуна Хуана, опубликованы в журнале Nature Aging. В настоящее время авторы проводят клиническое испытание препарата на людях с генетическим фактором риска болезни Альцгеймера - носителях по крайней мере одной копии гена APOE4.
Буметанид блокирует ионные каналы в клеточной мембране, тем самым изменяя солевой баланс и уменьшая задержку воды, но как этот механизм может повлиять на нервную функцию, неизвестно. «Механизм действия препарата хорошо известен, но авторы не рассмотрели вопрос о том, как этот механизм связан с тем, что, по их мнению, могло бы произойти, если бы они дали это лекарство пациентам с болезнью Альцгеймера», говорит невролог из Университета Джона Хопкинса Шилпа Кадам, эксперт издания STAT, на которое ссылается The Scientist.
Хотя буметанид действительно сокращал амилоидные бляшки на мышиной модели болезни Альцгеймера, считается, что лекарство не нацелено непосредственно на эти белковые скопления, как многие экспериментальные лекарства от болезни Альцгеймера. Многие из таких лекарств не выдержали испытаний, а одобренный недавно препарат Адухельм компании Biogen вызвал горячие споры. Некоторые эксперты поставили под сомнение его эффективность и правомерность рассмотрения заявки на одобрение этого препарата регулятором (FDA).
Новое исследование подкрепляет предположение о том, что амилоидные бляшки – лишь часть головоломки. Как показали Хуан с коллегами, у пациентов с болезнью Альцгеймера и хотя бы одной копией APOE4 измененную экспрессию по сравнению со здоровым контролем показали почти 2 000 генов, к которым относятся гены, связанные с циркадными ритмами, морфиновой зависимостью и нейромедиатором ГАМК.
«Помимо бляшек, у пациентов с болезнью Альцгеймера есть много клеточных и молекулярных изменений, но мы обычно не говорим о них», сказал Хуан в комментарии для STAT.
Репозиционирование лекарств: мочегонный препарат ослабил симптомы болезни Альцгеймера у мышей и в культуре клеток человека.
Буметанид, препарат, уже одобренный для лечения отеков, связанных с сердечной и почечной недостаточностью, улучшил результаты когнитивных тестов и уменьшил накопление амилоидных бляшек у мышей с болезнью Альцгеймера. Кроме того, в культивируемых человеческих нейронах, полученных из стволовых клеток, буметанид обращал вспять изменения в экспрессии генов, связанные с болезнью Альцгеймера, а электронные истории болезни миллионов пациентов указывают на связь между применением препарата и низкой вероятностью диагностирования этого нейродегенеративного заболевания, пишет The Scientist.
Результаты исследования, проведенного группой нейробиологов из Института Гладстона под руководством Ядуна Хуана, опубликованы в журнале Nature Aging. В настоящее время авторы проводят клиническое испытание препарата на людях с генетическим фактором риска болезни Альцгеймера - носителях по крайней мере одной копии гена APOE4.
Буметанид блокирует ионные каналы в клеточной мембране, тем самым изменяя солевой баланс и уменьшая задержку воды, но как этот механизм может повлиять на нервную функцию, неизвестно. «Механизм действия препарата хорошо известен, но авторы не рассмотрели вопрос о том, как этот механизм связан с тем, что, по их мнению, могло бы произойти, если бы они дали это лекарство пациентам с болезнью Альцгеймера», говорит невролог из Университета Джона Хопкинса Шилпа Кадам, эксперт издания STAT, на которое ссылается The Scientist.
Хотя буметанид действительно сокращал амилоидные бляшки на мышиной модели болезни Альцгеймера, считается, что лекарство не нацелено непосредственно на эти белковые скопления, как многие экспериментальные лекарства от болезни Альцгеймера. Многие из таких лекарств не выдержали испытаний, а одобренный недавно препарат Адухельм компании Biogen вызвал горячие споры. Некоторые эксперты поставили под сомнение его эффективность и правомерность рассмотрения заявки на одобрение этого препарата регулятором (FDA).
Новое исследование подкрепляет предположение о том, что амилоидные бляшки – лишь часть головоломки. Как показали Хуан с коллегами, у пациентов с болезнью Альцгеймера и хотя бы одной копией APOE4 измененную экспрессию по сравнению со здоровым контролем показали почти 2 000 генов, к которым относятся гены, связанные с циркадными ритмами, морфиновой зависимостью и нейромедиатором ГАМК.
«Помимо бляшек, у пациентов с болезнью Альцгеймера есть много клеточных и молекулярных изменений, но мы обычно не говорим о них», сказал Хуан в комментарии для STAT.
The Scientist Magazine®
Repurposed Drug Reverses Signs of Alzheimer’s in Mice, Human Cells
Researchers say they hope to launch a clinical trial to test bumetanide, a diuretic approved in 2002, but how it might improve neural functioning is unclear.
#болезньАльцгеймера #назальныйспрей #клиническиеиспытания #news
В Бостонской больнице начнется первое испытание назальной вакцины против болезни Альцгеймера на людях
Brigham and Women's Hospital проверит безопасность и эффективность назальной вакцины, направленной на предотвращение и замедление болезни Альцгеймера, говорится в сообщении Бостонской больницы.
Небольшое клиническое испытание фазы I началось после почти 20-летних исследований, проводимых Говардом Л. Вайнером, одним из руководителей Центра неврологических заболеваний Энн Ромни при больнице.
В испытании будут участвовать 16 участников в возрасте от 60 до 85 лет, все с ранними симптомами болезни Альцгеймера, но в целом здоровые. Они получат две дозы вакцины с интервалом в одну неделю, говорится в сообщении больницы. Набор участников проводит Центр Энн Ромни.
Активный компонент вакцины – вещество под названием протоллин, которое стимулирует иммунную систему. «Протоллин должен активировать лейкоциты, находящиеся в лимфатических узлах по бокам и сзади шеи, чтобы они мигрировали в мозг и запустили там процесс удаления бета-амилоидных бляшек – одного из признаков болезни Альцгеймера», сказано в пресс-релизе больницы. В сообщении отмечено, что протоллин оказался безопасным в составе других вакцин.
«Запуск первого испытания на людях назальной вакцины от болезни Альцгеймера – знаменательная веха», сказал Вайнер. «За последние два десятилетия мы собрали доклинические данные, указывающие на потенциал этой назальной вакцины для лечения болезни Альцгеймера. Если клинические испытания на людях покажут, что вакцина безопасна и эффективна, это может представлять собой нетоксичное лечение для людей с болезнью Альцгеймера, а назначение на ранних стадиях может помочь предотвратить болезнь Альцгеймера у людей из группы риска», добавил Вайнер.
Исследователи говорят, что наряду с определением в испытании безопасности и переносимости назальной вакцины они будут наблюдать, как протоллин влияет на иммунный ответ участников, в том числе как он влияет на их лейкоциты. «Иммунная система играет очень важную роль при всех неврологических заболеваниях», подчеркивает Вайнер.
«Исследования в этой области открыли нам путь к поиску совершенно нового пути потенциального лечения не только болезни Альцгеймера, но и других нейродегенеративных заболеваний», сказала Тануджа Читнис, профессор неврологии в Бригаме и женской больнице и научный руководитель испытания.
За разработку, производство и коммерциализацию протоллина отвечают I-Mab Biopharma и Jiangsu Nhwa Pharmaceutical, пишет CBS News.
В Бостонской больнице начнется первое испытание назальной вакцины против болезни Альцгеймера на людях
Brigham and Women's Hospital проверит безопасность и эффективность назальной вакцины, направленной на предотвращение и замедление болезни Альцгеймера, говорится в сообщении Бостонской больницы.
Небольшое клиническое испытание фазы I началось после почти 20-летних исследований, проводимых Говардом Л. Вайнером, одним из руководителей Центра неврологических заболеваний Энн Ромни при больнице.
В испытании будут участвовать 16 участников в возрасте от 60 до 85 лет, все с ранними симптомами болезни Альцгеймера, но в целом здоровые. Они получат две дозы вакцины с интервалом в одну неделю, говорится в сообщении больницы. Набор участников проводит Центр Энн Ромни.
Активный компонент вакцины – вещество под названием протоллин, которое стимулирует иммунную систему. «Протоллин должен активировать лейкоциты, находящиеся в лимфатических узлах по бокам и сзади шеи, чтобы они мигрировали в мозг и запустили там процесс удаления бета-амилоидных бляшек – одного из признаков болезни Альцгеймера», сказано в пресс-релизе больницы. В сообщении отмечено, что протоллин оказался безопасным в составе других вакцин.
«Запуск первого испытания на людях назальной вакцины от болезни Альцгеймера – знаменательная веха», сказал Вайнер. «За последние два десятилетия мы собрали доклинические данные, указывающие на потенциал этой назальной вакцины для лечения болезни Альцгеймера. Если клинические испытания на людях покажут, что вакцина безопасна и эффективна, это может представлять собой нетоксичное лечение для людей с болезнью Альцгеймера, а назначение на ранних стадиях может помочь предотвратить болезнь Альцгеймера у людей из группы риска», добавил Вайнер.
Исследователи говорят, что наряду с определением в испытании безопасности и переносимости назальной вакцины они будут наблюдать, как протоллин влияет на иммунный ответ участников, в том числе как он влияет на их лейкоциты. «Иммунная система играет очень важную роль при всех неврологических заболеваниях», подчеркивает Вайнер.
«Исследования в этой области открыли нам путь к поиску совершенно нового пути потенциального лечения не только болезни Альцгеймера, но и других нейродегенеративных заболеваний», сказала Тануджа Читнис, профессор неврологии в Бригаме и женской больнице и научный руководитель испытания.
За разработку, производство и коммерциализацию протоллина отвечают I-Mab Biopharma и Jiangsu Nhwa Pharmaceutical, пишет CBS News.
Cbsnews
First human trial of Alzheimer's disease nasal vaccine to begin at Boston hospital
Sixteen participants will receive two doses of the vaccine one week apart.
#репозиционированиелекарств #виагра #болезньальцгеймера #news
Исследования показали, что виагра снижает риск развития болезни Альцгеймера почти на 70%.
У виагры, лекарства, хорошо известного своей способностью лечить эректильную дисфункцию, может появиться новая цель – предотвращение болезни Альцгеймера. Исследование существующих лекарств, одобренных FDA, показало, что прием виагры снижает вероятность развития болезни в течение следующих шести лет на 69%, сообщает Cleveland Clinic News.
Силденафил – производители называют его «Виагра» для лечения эректильной дисфункции и Revatio для лечения легочной гипертензии – выбран из более чем 1600 одобренных FDA препаратов как наиболее многообещающий кандидат для борьбы с болезнью Альцгеймера. Исследователи из Института геномной медицины Кливлендской Клиники изучили базу данных о более чем семи миллионах пациентов и обнаружили, что лекарства от эректильной дисфункции действуют значительно лучше, чем лекарства от высокого кровяного давления и диабета, такие как лозартан и метформин. Поскольку на данный момент лекарства от болезни Альцгеймера не существует, ученые обращаются к существующим лекарствам, которые могут иметь двойную пользу, и сберечь тем самым время и деньги на разработку нового препарата.
Результаты исследования влияния силденафила на риск развития болезни Альцгеймера опубликованы в Nature Aging. «Эта статья является примером быстро развивающейся области прецизионной медицины, где большие данные являются ключом к соединению точек между существующими лекарствами и сложным заболеванием, таким как болезнь Альцгеймера», говорит Джин Юань из Национальных институтов здравоохранения США (NIH).
Когда дело доходит до изменений мозга, вызывающих болезнь Альцгеймера, можно выделить два основных признака болезни. Первый – накопление бета-амилоида и тау-белков в головном мозге. Второй признак – превращение этих скоплений в амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки тау-белка. В настоящее время не существует одобренных FDA лекарств, которые борются с накоплением бета-амилоида или тау-белков. Виагра нацелена на оба признака развития болезни Альцгеймера. «Недавние исследования показывают, что взаимодействие амилоида и тау-белка в большей степени способствует развитию болезни Альцгеймера, чем любое из них само по себе», говорит доктор Фэйсюн Чэн из Кливлендской Клиники. «Таким образом, мы предположили, что препараты, нацеленные на пересечение молекулярной сети амилоидных и тау-эндофенотипов, должны иметь наибольший потенциал для успеха».
Используя большую сеть генного картирования, команда исследовала сотни одобренных FDA лекарств, чтобы найти те, которые могут воздействовать как на амилоид, так и на тау-белки. Эти кандидатные препараты отобрали среди других лекарств, нацеленных только на один признак. «Силденафил, который, как было показано на доклинических моделях, значительно улучшает когнитивные способности и память, был представлен как лучший кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера», говорит д-р Ченг.
Исследования показали, что виагра снижает риск развития болезни Альцгеймера почти на 70%.
У виагры, лекарства, хорошо известного своей способностью лечить эректильную дисфункцию, может появиться новая цель – предотвращение болезни Альцгеймера. Исследование существующих лекарств, одобренных FDA, показало, что прием виагры снижает вероятность развития болезни в течение следующих шести лет на 69%, сообщает Cleveland Clinic News.
Силденафил – производители называют его «Виагра» для лечения эректильной дисфункции и Revatio для лечения легочной гипертензии – выбран из более чем 1600 одобренных FDA препаратов как наиболее многообещающий кандидат для борьбы с болезнью Альцгеймера. Исследователи из Института геномной медицины Кливлендской Клиники изучили базу данных о более чем семи миллионах пациентов и обнаружили, что лекарства от эректильной дисфункции действуют значительно лучше, чем лекарства от высокого кровяного давления и диабета, такие как лозартан и метформин. Поскольку на данный момент лекарства от болезни Альцгеймера не существует, ученые обращаются к существующим лекарствам, которые могут иметь двойную пользу, и сберечь тем самым время и деньги на разработку нового препарата.
Результаты исследования влияния силденафила на риск развития болезни Альцгеймера опубликованы в Nature Aging. «Эта статья является примером быстро развивающейся области прецизионной медицины, где большие данные являются ключом к соединению точек между существующими лекарствами и сложным заболеванием, таким как болезнь Альцгеймера», говорит Джин Юань из Национальных институтов здравоохранения США (NIH).
Когда дело доходит до изменений мозга, вызывающих болезнь Альцгеймера, можно выделить два основных признака болезни. Первый – накопление бета-амилоида и тау-белков в головном мозге. Второй признак – превращение этих скоплений в амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки тау-белка. В настоящее время не существует одобренных FDA лекарств, которые борются с накоплением бета-амилоида или тау-белков. Виагра нацелена на оба признака развития болезни Альцгеймера. «Недавние исследования показывают, что взаимодействие амилоида и тау-белка в большей степени способствует развитию болезни Альцгеймера, чем любое из них само по себе», говорит доктор Фэйсюн Чэн из Кливлендской Клиники. «Таким образом, мы предположили, что препараты, нацеленные на пересечение молекулярной сети амилоидных и тау-эндофенотипов, должны иметь наибольший потенциал для успеха».
Используя большую сеть генного картирования, команда исследовала сотни одобренных FDA лекарств, чтобы найти те, которые могут воздействовать как на амилоид, так и на тау-белки. Эти кандидатные препараты отобрали среди других лекарств, нацеленных только на один признак. «Силденафил, который, как было показано на доклинических моделях, значительно улучшает когнитивные способности и память, был представлен как лучший кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера», говорит д-р Ченг.
Cleveland Clinic Newsroom
Cleveland Clinic Research Identifies Sildenafil as Candidate Drug for Alzheimer’s Disease
Findings published in Nature Aging show 69% reduced likelihood of developing the disease
#болезньАльцгеймера #диагностика #неврология #news
Анализ крови для выявления болезни Альцгеймера показал высокую точность в крупном международном исследовании.
Анализ крови, разработанный в Медицинской школе Вашингтонского университета в Сент-Луисе, оказался очень точным для выявления ранних признаков болезни Альцгеймера в исследовании с участием почти 500 диагностированных пациентов с трех континентов, сообщает MedicalXpress. Результаты исследования опубликованы в журнале Neurology. «Наше исследование показывает, что анализ крови является надежным способом выявления амилоидных бляшек, связанных с болезнью Альцгеймера, даже среди пациентов, еще не испытывающих снижения когнитивных функций», сказал ведущий автор публикации невролог Рэндалл Дж. Бейтман. Разработанный Бейтманом и его коллегами тест позволяет по соотношению уровней бета-амилоидных белков Aβ42 и Aβ40 в крови оценить, начали ли накапливаться в головном мозге амилоидные бляшки.
Недорогой и легко доступный анализ крови на болезнь Альцгеймера является альтернативой дорогостоящему сканированию головного мозга и инвазивной спинномозговой пункции, которые в настоящее время используются для оценки наличия и прогрессирования заболевания в головном мозге. По оценкам исследователей, предварительный скрининг с анализом крови за 500 долларов может сократить вдвое как стоимость, так и время, необходимое для включения пациентов в клинические испытания, в которых используется ПЭТ-сканирование. Исследование показало, что скрининг с помощью одних только анализов крови может быть завершен менее чем за шесть месяцев и сократить расходы в десять и более раз. Коммерческий тест, основанный на исследовании Бейтмана, был сертифицирован в 2020 году в рамках программы поправок на улучшение клинических лабораторий (CLIA). Программа сертификации CLIA проводится Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в сотрудничестве с Центрами по контролю и профилактике заболеваний и Центрами услуг Medicare и Medicaid. Чтобы подтвердить точность теста, исследователи испытали его на образцах крови людей, участвующих в текущих исследованиях болезни Альцгеймера в США, Австралии и Швеции, в каждом из которых используются разные протоколы для обработки образцов крови и соответствующей визуализации мозга. Результаты этого исследования подтвердили, что анализ крови на Aβ42/Aβ40 с использованием высокоточной методики масс-спектрометрии с иммунопреципитацией, разработанной в Вашингтонском университете, дает очень точные и последовательные результаты как для людей с когнитивными нарушениями, так и для здоровых людей во всех трех исследованиях. Когда уровни амилоида в крови были объединены с другим важным фактором риска болезни Альцгеймера – наличием генетического варианта APOE4 – точность анализа крови составила 88% по сравнению с визуализацией головного мозга и 93% по сравнению со спинномозговой пункцией.
Анализ крови для выявления болезни Альцгеймера показал высокую точность в крупном международном исследовании.
Анализ крови, разработанный в Медицинской школе Вашингтонского университета в Сент-Луисе, оказался очень точным для выявления ранних признаков болезни Альцгеймера в исследовании с участием почти 500 диагностированных пациентов с трех континентов, сообщает MedicalXpress. Результаты исследования опубликованы в журнале Neurology. «Наше исследование показывает, что анализ крови является надежным способом выявления амилоидных бляшек, связанных с болезнью Альцгеймера, даже среди пациентов, еще не испытывающих снижения когнитивных функций», сказал ведущий автор публикации невролог Рэндалл Дж. Бейтман. Разработанный Бейтманом и его коллегами тест позволяет по соотношению уровней бета-амилоидных белков Aβ42 и Aβ40 в крови оценить, начали ли накапливаться в головном мозге амилоидные бляшки.
Недорогой и легко доступный анализ крови на болезнь Альцгеймера является альтернативой дорогостоящему сканированию головного мозга и инвазивной спинномозговой пункции, которые в настоящее время используются для оценки наличия и прогрессирования заболевания в головном мозге. По оценкам исследователей, предварительный скрининг с анализом крови за 500 долларов может сократить вдвое как стоимость, так и время, необходимое для включения пациентов в клинические испытания, в которых используется ПЭТ-сканирование. Исследование показало, что скрининг с помощью одних только анализов крови может быть завершен менее чем за шесть месяцев и сократить расходы в десять и более раз. Коммерческий тест, основанный на исследовании Бейтмана, был сертифицирован в 2020 году в рамках программы поправок на улучшение клинических лабораторий (CLIA). Программа сертификации CLIA проводится Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в сотрудничестве с Центрами по контролю и профилактике заболеваний и Центрами услуг Medicare и Medicaid. Чтобы подтвердить точность теста, исследователи испытали его на образцах крови людей, участвующих в текущих исследованиях болезни Альцгеймера в США, Австралии и Швеции, в каждом из которых используются разные протоколы для обработки образцов крови и соответствующей визуализации мозга. Результаты этого исследования подтвердили, что анализ крови на Aβ42/Aβ40 с использованием высокоточной методики масс-спектрометрии с иммунопреципитацией, разработанной в Вашингтонском университете, дает очень точные и последовательные результаты как для людей с когнитивными нарушениями, так и для здоровых людей во всех трех исследованиях. Когда уровни амилоида в крови были объединены с другим важным фактором риска болезни Альцгеймера – наличием генетического варианта APOE4 – точность анализа крови составила 88% по сравнению с визуализацией головного мозга и 93% по сравнению со спинномозговой пункцией.
Medicalxpress
Blood test for Alzheimer's proves highly accurate in large, international study
A blood test developed at Washington University School of Medicine in St. Louis has proven highly accurate in detecting early signs of Alzheimer's disease in a study involving nearly 500 patients from ...
#болезньАльцгеймера #ингибиторыTNF #репозиционированиелекарств #news
Некоторые лекарства от ревматоидного артрита могут снижать риск развития болезни Альцгеймера.
Предварительные данные свидетельствуют о том, что класс препаратов для лечения ревматоидного артрита, объединяющий ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF inhibitors), может снизить риск развития деменции у пациентов с ревматоидным артритом, которые также страдают сердечными заболеваниями. Впрочем, по словам руководителя исследования Риши Десаи из клиники Brigham and Women's Hospital и Гарвардской медицинской школы в Бостоне, «результаты исследования следует рассматривать просто как генерирующие гипотезы», и, как подчеркивает издание UPI, «никто не предлагает широко назначать эти препараты для предотвращения болезни Альцгеймера». Группа Десаи рекомендует «дополнительные исследования в различных группах населения для дальнейшего изучения этого наблюдения».
В исследовании изучался риск деменции среди более чем 22 500 пожилых американцев, которые проходили лечение от ревматоидного артрита в период между 2007 и 2017 годами. Участники исследования принимали один из трех классов лекарств от ревматоидного артрита: ингибиторы янус-киназ, JAK Inhibitors (тофацитиниб), ингибиторы интерлейкина-6, IL-6 (тоцилизумаб) или ингибиторы TNF. Все они предназначены для блокирования воспаления, вызывающего мучительные симптомы ревматоидного артрита.
В исследовании было обнаружено, что с более низким риском развития деменции ассоциированы только препараты TNF, и только среди тех пациентов с ревматоидным артритом, у которых также было заболевание сердца. К препаратам этого класса относятся Remicade (инфликсимаб), Enbrel (этанерцепт), Humira (адалимумаб) и Cimzia (цертолизумаб пегол). Результаты, полученные группой Десаи, опубликованы в JAMA Network Open.
«Мы видели некоторые связи между биологией ревматоидного артрита и биологией болезни Альцгеймера, но это сложные заболевания, и мы не до конца понимаем связи», отметила Хизер Синдер, вице-президент по медицинским и научным связям Ассоциации болезни Альцгеймера, которая не принимала участия в исследовании. «Хотя эти новые результаты не обязательно удивительны, они интересны и указывают на то, что будущие исследователи могут искать изменения в риске деменции», – добавила она.
Пациенты, данные которых анализировались, были в возрасте 65 лет и старше. Чуть менее 20% лечились от ревматоидного артрита ингибитором JAK, в то время как немногим более четверти получали препараты ингибитора IL-6. Остальные – немногим более половины – получали препарат ингибитора TNF.
Некоторые лекарства от ревматоидного артрита могут снижать риск развития болезни Альцгеймера.
Предварительные данные свидетельствуют о том, что класс препаратов для лечения ревматоидного артрита, объединяющий ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF inhibitors), может снизить риск развития деменции у пациентов с ревматоидным артритом, которые также страдают сердечными заболеваниями. Впрочем, по словам руководителя исследования Риши Десаи из клиники Brigham and Women's Hospital и Гарвардской медицинской школы в Бостоне, «результаты исследования следует рассматривать просто как генерирующие гипотезы», и, как подчеркивает издание UPI, «никто не предлагает широко назначать эти препараты для предотвращения болезни Альцгеймера». Группа Десаи рекомендует «дополнительные исследования в различных группах населения для дальнейшего изучения этого наблюдения».
В исследовании изучался риск деменции среди более чем 22 500 пожилых американцев, которые проходили лечение от ревматоидного артрита в период между 2007 и 2017 годами. Участники исследования принимали один из трех классов лекарств от ревматоидного артрита: ингибиторы янус-киназ, JAK Inhibitors (тофацитиниб), ингибиторы интерлейкина-6, IL-6 (тоцилизумаб) или ингибиторы TNF. Все они предназначены для блокирования воспаления, вызывающего мучительные симптомы ревматоидного артрита.
В исследовании было обнаружено, что с более низким риском развития деменции ассоциированы только препараты TNF, и только среди тех пациентов с ревматоидным артритом, у которых также было заболевание сердца. К препаратам этого класса относятся Remicade (инфликсимаб), Enbrel (этанерцепт), Humira (адалимумаб) и Cimzia (цертолизумаб пегол). Результаты, полученные группой Десаи, опубликованы в JAMA Network Open.
«Мы видели некоторые связи между биологией ревматоидного артрита и биологией болезни Альцгеймера, но это сложные заболевания, и мы не до конца понимаем связи», отметила Хизер Синдер, вице-президент по медицинским и научным связям Ассоциации болезни Альцгеймера, которая не принимала участия в исследовании. «Хотя эти новые результаты не обязательно удивительны, они интересны и указывают на то, что будущие исследователи могут искать изменения в риске деменции», – добавила она.
Пациенты, данные которых анализировались, были в возрасте 65 лет и старше. Чуть менее 20% лечились от ревматоидного артрита ингибитором JAK, в то время как немногим более четверти получали препараты ингибитора IL-6. Остальные – немногим более половины – получали препарат ингибитора TNF.
UPI
Rheumatoid arthritis drug may help lower risk for Alzheimer's
In their search for a drug to prevent Alzheimer's disease, scientists are taking a look at certain rheumatoid arthritis drugs.