Широко используемое химическое вещество увеличило частоту болезни Паркинсона на 70%
Новое исследование предоставило доказательства того, что воздействие трихлорэтилена (ТХЭ) увеличивает риск развития болезни Паркинсона, сообщает Science.org.
Статья в JAMA Neurology включает данные медицинских карт ветеранов США, которые тренировались в Кэмп-Лежен в Северной Каролине с 1975 по 1985 год. В то время колодцы базы были загрязнены из-за протекающих подземных резервуаров, промышленных разливов и мест захоронения отходов. Вода содержала уровни ТХЭ, более чем в 70 раз превышающие разрешенные.
С поправкой на возраст, пол, расу и этнос ученые обнаружили, что к 2021 году у ветеранов из Кэмп-Лежен уровень развития болезни Паркинсона на 70% выше, чем у группы Кэмп-Пендлтон в Калифорнии, где не было высоких уровней ТХЭ.
У грызунов, подвергшихся воздействию ТХЭ, нейроны, производящие дофамин, разрушаются, как это происходит при болезни Паркинсона у человека.
Полный текст статьи
#Паркинсон #news
Новое исследование предоставило доказательства того, что воздействие трихлорэтилена (ТХЭ) увеличивает риск развития болезни Паркинсона, сообщает Science.org.
Статья в JAMA Neurology включает данные медицинских карт ветеранов США, которые тренировались в Кэмп-Лежен в Северной Каролине с 1975 по 1985 год. В то время колодцы базы были загрязнены из-за протекающих подземных резервуаров, промышленных разливов и мест захоронения отходов. Вода содержала уровни ТХЭ, более чем в 70 раз превышающие разрешенные.
С поправкой на возраст, пол, расу и этнос ученые обнаружили, что к 2021 году у ветеранов из Кэмп-Лежен уровень развития болезни Паркинсона на 70% выше, чем у группы Кэмп-Пендлтон в Калифорнии, где не было высоких уровней ТХЭ.
У грызунов, подвергшихся воздействию ТХЭ, нейроны, производящие дофамин, разрушаются, как это происходит при болезни Паркинсона у человека.
Полный текст статьи
#Паркинсон #news
👍4
Причиной желудочно-кишечных расстройств – предвестников болезни Паркинсона может быть ошибочная иммунная атака
Теория «кишечного» происхождения болезни Паркинсона впервые была выдвинута 20 лет назад. Многие пациенты с болезнью Паркинсона страдают от запоров за годы до появления мозговых симптомов заболевания.
При болезни Паркинсона неправильно свернутый белок альфа-синуклеин накапливается внутри нейронов и медленно их отравляет. Небольшие части неправильно свернутого альфа-синуклеина могут быть на внешней стороне нейронов, делая их уязвимыми для иммунных атак.
Чтобы выяснить, может ли иммунная реакция на альфа-синуклеин дать толчок заболеванию и где именно это может происходить, ученые создали мышь, способную отображать части неправильно свернутого альфа-синуклеина на поверхности клеток. Вводя мышам альфа-синуклеин, они не обнаружили признаков болезни Паркинсона в мозге, но увидели, что иммунная атака на нейроны кишечника вызывает запор и другие желудочно-кишечные эффекты.
Читать статью
#Паркинсон #news
Теория «кишечного» происхождения болезни Паркинсона впервые была выдвинута 20 лет назад. Многие пациенты с болезнью Паркинсона страдают от запоров за годы до появления мозговых симптомов заболевания.
При болезни Паркинсона неправильно свернутый белок альфа-синуклеин накапливается внутри нейронов и медленно их отравляет. Небольшие части неправильно свернутого альфа-синуклеина могут быть на внешней стороне нейронов, делая их уязвимыми для иммунных атак.
Чтобы выяснить, может ли иммунная реакция на альфа-синуклеин дать толчок заболеванию и где именно это может происходить, ученые создали мышь, способную отображать части неправильно свернутого альфа-синуклеина на поверхности клеток. Вводя мышам альфа-синуклеин, они не обнаружили признаков болезни Паркинсона в мозге, но увидели, что иммунная атака на нейроны кишечника вызывает запор и другие желудочно-кишечные эффекты.
Читать статью
#Паркинсон #news
👍5
Предшественником болезни Паркинсона может быть синаптическая дисфункция
Вопреки распространенному мнению, предшественником болезни Паркинсона может быть не дегенерация дофаминергических нейронов, а предшествующая ей дисфункция синапсов этих нейронов. Это открытие указывает на новую стратегию терапии болезни Паркинсона: воздействие на дисфункциональные синапсы.
Процесс митофагии поддерживает жизнедеятельность клеток, в том числе нейронов. У млекопитающих он регулируется двумя белками: паркином и PINK1. PINK1 активирует паркин для транспортировки отработавших митохондрий к пути переработки или утилизации.
Ученые выяснили, что люди, несущие мутации в обеих копиях PINK1 или паркина, подвергаются риску развития болезни Паркинсона, потому что дисфункциональные митохондрии – ключевой фактор возникновения болезни Паркинсона.
Читать статью
#Паркинсон #news
Вопреки распространенному мнению, предшественником болезни Паркинсона может быть не дегенерация дофаминергических нейронов, а предшествующая ей дисфункция синапсов этих нейронов. Это открытие указывает на новую стратегию терапии болезни Паркинсона: воздействие на дисфункциональные синапсы.
Процесс митофагии поддерживает жизнедеятельность клеток, в том числе нейронов. У млекопитающих он регулируется двумя белками: паркином и PINK1. PINK1 активирует паркин для транспортировки отработавших митохондрий к пути переработки или утилизации.
Ученые выяснили, что люди, несущие мутации в обеих копиях PINK1 или паркина, подвергаются риску развития болезни Паркинсона, потому что дисфункциональные митохондрии – ключевой фактор возникновения болезни Паркинсона.
Читать статью
#Паркинсон #news
👍4
Спинномозговой имплантат помогает человеку с болезнью Паркинсона не падать при ходьбе
Экспериментальный имплантат, передающий электрические импульсы в спинной мозг, существенно улучшил мобильность Марка Готье, пациента с болезнью Паркинсона на поздней стадии.
Технология, разработанная швейцарскими учеными, обеспечивает этому пациенту походку без характерных для заболевания эпизодов застывания при ходьбе. Эффект лечения сохраняется на протяжении уже двух лет.
Ученые имплантировали нейропротез в нижней части спины над пояснично-крестцовым отделом спинного мозга. Там стимуляция активировала нейронную сеть между спинным мозгом и мышцами ног.
Прежде они собрали данные о нарушениях походки Марка, разместив сенсоры на его ногах и ступнях. Это позволило настроить стимуляцию так, чтобы компенсировать любую дисфункцию.
Читать статью
#Паркинсон #news
Экспериментальный имплантат, передающий электрические импульсы в спинной мозг, существенно улучшил мобильность Марка Готье, пациента с болезнью Паркинсона на поздней стадии.
Технология, разработанная швейцарскими учеными, обеспечивает этому пациенту походку без характерных для заболевания эпизодов застывания при ходьбе. Эффект лечения сохраняется на протяжении уже двух лет.
Ученые имплантировали нейропротез в нижней части спины над пояснично-крестцовым отделом спинного мозга. Там стимуляция активировала нейронную сеть между спинным мозгом и мышцами ног.
Прежде они собрали данные о нарушениях походки Марка, разместив сенсоры на его ногах и ступнях. Это позволило настроить стимуляцию так, чтобы компенсировать любую дисфункцию.
Читать статью
#Паркинсон #news
🔥5
Доклинические исследования показали прорывные результаты в лечении болезни Паркинсона стволовыми клетками
Датские нейробиологи разработали метод генетической модификации стволовых клеток, который обеспечивает гораздо более высокую чистоту дофаминергических нейронов, восполнение дефицита которых играет в лечении болезни Паркинсона решающую роль.
Ученые получили недифференцированные линейно-специфические стволовые клетки (LR-USC) из плюрипотентных стволовых клеток, что увеличило их потенциал для дифференцировки в мезэнцефальные дофаминергические нейроны (mesDA).
Авторы продемонстрировали, что генетически модифицированные стволовые клетки привели к восстановлению движения у животных моделей. Этот прорыв является потенциально новым терапевтическим подходом к лечению пациентов с болезнью Паркинсона.
Читать статью
#Паркинсон #news
Датские нейробиологи разработали метод генетической модификации стволовых клеток, который обеспечивает гораздо более высокую чистоту дофаминергических нейронов, восполнение дефицита которых играет в лечении болезни Паркинсона решающую роль.
Ученые получили недифференцированные линейно-специфические стволовые клетки (LR-USC) из плюрипотентных стволовых клеток, что увеличило их потенциал для дифференцировки в мезэнцефальные дофаминергические нейроны (mesDA).
Авторы продемонстрировали, что генетически модифицированные стволовые клетки привели к восстановлению движения у животных моделей. Этот прорыв является потенциально новым терапевтическим подходом к лечению пациентов с болезнью Паркинсона.
Читать статью
#Паркинсон #news
👍6
Новая мутация защищает от болезни Паркинсона 1 из 100 человек европейского происхождения
Ранее неизвестная мутация обеспечивает защиту от болезни Паркинсона и указывает новое направление поисков лечения этого заболевания. Uенетический вариант, который кодирует митохондриальный микробелок SHLP2, открыла группа исследователей факультета геронтологии имени Леонарда Дэвиса Университета Южной Калифорнии.
Белок SHLP2 впервые был обнаружен в клеточных митохондриях в 2016 году. Он связан с защитой от возраст-зависимых заболеваний, а при болезни Паркинсона его уровень со временем меняется.
Сравнивая генетические варианты в митохондриальной ДНК пациентов с болезнью Паркинсона и в контрольной группе, ученые обнаружили вариант, снижающий риск заболевания на 50% у 1% европейцев. Этот природный вариант – результат замены одной буквы в ДНК, которая приводит к изменению структуры белка SHLP2, повышает уровень продукции и делает его более стабильным.
Читать статью
#Паркинсон #news
Ранее неизвестная мутация обеспечивает защиту от болезни Паркинсона и указывает новое направление поисков лечения этого заболевания. Uенетический вариант, который кодирует митохондриальный микробелок SHLP2, открыла группа исследователей факультета геронтологии имени Леонарда Дэвиса Университета Южной Калифорнии.
Белок SHLP2 впервые был обнаружен в клеточных митохондриях в 2016 году. Он связан с защитой от возраст-зависимых заболеваний, а при болезни Паркинсона его уровень со временем меняется.
Сравнивая генетические варианты в митохондриальной ДНК пациентов с болезнью Паркинсона и в контрольной группе, ученые обнаружили вариант, снижающий риск заболевания на 50% у 1% европейцев. Этот природный вариант – результат замены одной буквы в ДНК, которая приводит к изменению структуры белка SHLP2, повышает уровень продукции и делает его более стабильным.
Читать статью
#Паркинсон #news
👍9
Предложена новая модель классификации болезни Паркинсона
Несмотря на достижения в поисках механизмов болезни Паркинсона (БП) и выявлении биомаркеров, традиционная диагностика БП по-прежнему основывается клинических признаках: наличии тремора и других двигательных симптомов. Этот подход не учитывает сложные биологические процессы.
В новой статье ученые предложили биологически обоснованную модель классификации БП, названную SynNeurGe. Модель подчеркивает важные взаимодействия между тремя биологическими факторами, которые способствуют заболеванию:
• наличие патологического α-синуклеина в головном мозге (S),
• признаки нейродегенерации, возникающей по мере прогрессирования заболевания (N),
• наличие вариантов генов, вызывающих или сильно предрасполагающих человека к заболеванию (G).
По мнению авторов, эта система классификации «S-N-G» лучше учитывает биологическую гетерогенность БП и множество способов проявления этого заболевания у пациентов.
Читать статью
➡️ Смотрите на Первом медицинском канале записи эфиров для неврологов:
1️⃣ Нейропсихиатрические проблемы пациентов с болезнью Паркинсона
Открыть
2️⃣ Инвазивные методы лечения болезни Паркинсона. Кому и когда?
Открыть
3️⃣ Развернутые стадии болезни Паркинсона. Подходы к лечению дискинезий
Открыть
4️⃣ Болезнь Паркинсона. Лечение ранних стадий
Открыть
5️⃣ Лекарственно-индуцированные двигательные расстройства
Открыть
#Паркинсон #news
Несмотря на достижения в поисках механизмов болезни Паркинсона (БП) и выявлении биомаркеров, традиционная диагностика БП по-прежнему основывается клинических признаках: наличии тремора и других двигательных симптомов. Этот подход не учитывает сложные биологические процессы.
В новой статье ученые предложили биологически обоснованную модель классификации БП, названную SynNeurGe. Модель подчеркивает важные взаимодействия между тремя биологическими факторами, которые способствуют заболеванию:
• наличие патологического α-синуклеина в головном мозге (S),
• признаки нейродегенерации, возникающей по мере прогрессирования заболевания (N),
• наличие вариантов генов, вызывающих или сильно предрасполагающих человека к заболеванию (G).
По мнению авторов, эта система классификации «S-N-G» лучше учитывает биологическую гетерогенность БП и множество способов проявления этого заболевания у пациентов.
Читать статью
Открыть
Открыть
Открыть
Открыть
Открыть
#Паркинсон #news
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍5
Ранние стадии болезни Паркинсона будут исследовать на генетически модифицированных мармозетках
Результаты исследования авторы работы представили на конференции в Гонконге.
Болезнь Паркинсона вызывает сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды, таких как воздействие токсичных химических веществ. Мармозеткам ввели мутантный ген, контролирующий синтез аномального белка. Предполагают, что этот белок вызывает болезнь Паркинсона у части пациентов.
На ранней стадии заболевания начинают отмирать нейроны, вырабатывающие нейромедиатор дофамин в черной субстанции мозга, которая контролирует движение. Исследователи полагают, что одной из причин гибели нейронов могут быть аномальные - неправильно уложенные - версии белка альфа-синуклеина, которые образуют в мозге токсичные скопления за годы до появления симптомов.
Чтобы смоделировать более ранние стадии, Окано с сотрудниками создали генно-инженерную конструкцию на основе вируса с вариантом гена, который производит мутантный альфа-синуклеин, и внесли ее в эмбрионы мармозеток. Затем эти эмбрионы имплантировали суррогатным матерям.
С возрастом у животных начал проявляться тремор, снижение физической активности и неуверенные движения, как у пациентов-людей. Состояние обезьян улучшилось после приема Леводопы, лекарства от болезни Паркинсона.
#Паркинсон #news
Линия трансгенных обезьян мармозеток, которую описали японские нейробиологи, представляет собой животную модель ранних стадий болезни Паркинсона и ее прогрессирования.
Результаты исследования авторы работы представили на конференции в Гонконге.
Болезнь Паркинсона вызывает сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды, таких как воздействие токсичных химических веществ. Мармозеткам ввели мутантный ген, контролирующий синтез аномального белка. Предполагают, что этот белок вызывает болезнь Паркинсона у части пациентов.
На ранней стадии заболевания начинают отмирать нейроны, вырабатывающие нейромедиатор дофамин в черной субстанции мозга, которая контролирует движение. Исследователи полагают, что одной из причин гибели нейронов могут быть аномальные - неправильно уложенные - версии белка альфа-синуклеина, которые образуют в мозге токсичные скопления за годы до появления симптомов.
Животные модели заболевания существуют, но они не имитируют постепенное отмирание дофаминовых нейронов. В большинстве моделей используют химические вещества, которые разрушают нейроны у крыс или обезьян, что воспроизводит поздние стадии заболевания, когда повреждение мозга уже произошло.
Чтобы смоделировать более ранние стадии, Окано с сотрудниками создали генно-инженерную конструкцию на основе вируса с вариантом гена, который производит мутантный альфа-синуклеин, и внесли ее в эмбрионы мармозеток. Затем эти эмбрионы имплантировали суррогатным матерям.
Позитронно-эмиссионная томография обезьян с мутантным альфа-синуклеином выявила прогрессирующую утрату дофаминовых нейронов.
С возрастом у животных начал проявляться тремор, снижение физической активности и неуверенные движения, как у пациентов-людей. Состояние обезьян улучшилось после приема Леводопы, лекарства от болезни Паркинсона.
#Паркинсон #news
❤3🔥2
Препарат для лечения диабета и ожирения замедляет развитие болезни Паркинсона
На пациентах с болезнью Паркинсона испытали ликсисенатид, один из агонистов рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1).
В исследовании, которое провели врачи Университетской больницы Тулузы во Франции, участвовали 156 пациентов с симптомами болезни Паркинсона от легкой до умеренной степени тяжести. Все они уже принимали леводопу, стандартный препарат для облегчения симптомов болезни Паркинсона. Половине испытуемых давали GLP-1 в течение года, а остальные получали плацебо.
У тех, кто принимал ликсисенатид, никаких изменений по этой шкале не произошло. Результаты исследования опубликованы в The New England Journal of Medicine. Авторы отмечают побочные эффекты лечения: тошнота возникала почти у половины, а рвота – у 13% людей, принимавших GLP-1.
Связь между диабетом и болезнью Паркинсона была установлена во многих исследованиях. У людей с диабетом вероятность развития болезни Паркинсона выше примерно на 40%. Более того, наличие диабета ускоряет прогрессирование симптомов нейродегенерации.
Сейчас эксперты ждут результатов крупного клинического исследования с оценкой сохранения дофаминовых нейронов, в котором на пациентах с болезнью Паркинсона на протяжении двух лет испытывается эффект другого GLP-1 - эксенатида.
#Паркинсон #news
На пациентах с болезнью Паркинсона испытали ликсисенатид, один из агонистов рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1).
В исследовании, которое провели врачи Университетской больницы Тулузы во Франции, участвовали 156 пациентов с симптомами болезни Паркинсона от легкой до умеренной степени тяжести. Все они уже принимали леводопу, стандартный препарат для облегчения симптомов болезни Паркинсона. Половине испытуемых давали GLP-1 в течение года, а остальные получали плацебо.
Через 12 месяцев у участников контрольной группы наблюдалось ухудшение симптомов. В частности, их балл увеличился на три пункта по шкале оценки тяжести болезни Паркинсона, которая измеряет способность пациентов разговаривать, ходить, есть и т.д.
У тех, кто принимал ликсисенатид, никаких изменений по этой шкале не произошло. Результаты исследования опубликованы в The New England Journal of Medicine. Авторы отмечают побочные эффекты лечения: тошнота возникала почти у половины, а рвота – у 13% людей, принимавших GLP-1.
Тем не менее, «это первое крупномасштабное многоцентровое клиническое исследование, которое показало признаки эффективности, к которой мы стремились в течение стольких лет», – говорят авторы.
Связь между диабетом и болезнью Паркинсона была установлена во многих исследованиях. У людей с диабетом вероятность развития болезни Паркинсона выше примерно на 40%. Более того, наличие диабета ускоряет прогрессирование симптомов нейродегенерации.
Как именно препараты GLP-1 защищают от болезни Паркинсона, пока неясно. Но поскольку эти соединения уменьшают воспаление, некоторые исследователи предположили, что GLP-1 предотвращают связанную с болезнью Паркинсона потерю нейронов, продуцирующих дофамин.
Сейчас эксперты ждут результатов крупного клинического исследования с оценкой сохранения дофаминовых нейронов, в котором на пациентах с болезнью Паркинсона на протяжении двух лет испытывается эффект другого GLP-1 - эксенатида.
#Паркинсон #news
👍4🔥2❤1🤔1