Смотрите сегодня в эфире:
#альцгеймер #деньборьбысболезньюальцгеймера
В 17:00 лекция, посвященная Всемирному дню борьбы с болезнью Альцгеймера. Лекцию прочитает Екатерина Витальевна Бриль.
Эфир по ссылке: www.1med.tv/live/
#альцгеймер #деньборьбысболезньюальцгеймера
В 17:00 лекция, посвященная Всемирному дню борьбы с болезнью Альцгеймера. Лекцию прочитает Екатерина Витальевна Бриль.
Эфир по ссылке: www.1med.tv/live/
Анализ голоса с помощью ИИ может ускорить выявление болезни Альцгеймера
Использование искусственного интеллекта для анализа записи голоса может сократить продолжительность скрининга болезни Альцгеймера с нескольких часов до менее 10 минут, сообщает WebMD со ссылкой на новое исследование в журнале DADM.
Сейчас скрининг болезни Альцгеймера может включать сканирование головного мозга и анализ мозговой жидкости из позвоночника. Исследователи сравнили результаты этих тестов со скринингом голоса на основе ИИ. Экспериментальный метод выявляет тонкие изменения в голосе человека, которые могут указывать на когнитивные проблемы и болезнь Альцгеймера, до того, как симптомы станут очевидными.
Легкие когнитивные нарушения, которые были у некоторых людей в исследовании, означают достаточно серьезные проблемы с речью или памятью. Но эти проблемы не мешают им выполнять повседневные задачи. И не у всех таких людей развивается болезнь Альцгеймера.
Полный текст статьи
#Альцгеймер #news
Использование искусственного интеллекта для анализа записи голоса может сократить продолжительность скрининга болезни Альцгеймера с нескольких часов до менее 10 минут, сообщает WebMD со ссылкой на новое исследование в журнале DADM.
Сейчас скрининг болезни Альцгеймера может включать сканирование головного мозга и анализ мозговой жидкости из позвоночника. Исследователи сравнили результаты этих тестов со скринингом голоса на основе ИИ. Экспериментальный метод выявляет тонкие изменения в голосе человека, которые могут указывать на когнитивные проблемы и болезнь Альцгеймера, до того, как симптомы станут очевидными.
Легкие когнитивные нарушения, которые были у некоторых людей в исследовании, означают достаточно серьезные проблемы с речью или памятью. Но эти проблемы не мешают им выполнять повседневные задачи. И не у всех таких людей развивается болезнь Альцгеймера.
Полный текст статьи
#Альцгеймер #news
Экспериментальный препарат для лечения болезни Альцгеймера замедляет снижение когнитивных функций
Экспериментальное лекарство от болезни Альцгеймера – донанемаб – замедлило снижение способности пациентов ясно мыслить и выполнять повседневные задачи более чем на треть в ходе крупного клинического испытания, заявила Eli Lilly.
Донанемаб создан на основе моноклональных антител, которые удаляют скопления амилоидных бляшек в головном мозге.
В ходе испытаний донанемаба было зарегистрировано 3 случая смерти среди людей, принимавших препарат, 2 из которых были связаны с побочными эффектами.
Исследование проводилось на более чем 1700 пациентах в течение 18 месяцев. 47% участников, принимавших препарат, не показали снижения ключевых показателей когнитивных функций в течение года по сравнению с 29%, принимавших плацебо.
С новыми результатами компания подаст заявку на полное одобрение, что, вероятно, приведет к более широкому страховому возмещению.
Полный текст статьи
#Альцгеймер #news
Экспериментальное лекарство от болезни Альцгеймера – донанемаб – замедлило снижение способности пациентов ясно мыслить и выполнять повседневные задачи более чем на треть в ходе крупного клинического испытания, заявила Eli Lilly.
Донанемаб создан на основе моноклональных антител, которые удаляют скопления амилоидных бляшек в головном мозге.
В ходе испытаний донанемаба было зарегистрировано 3 случая смерти среди людей, принимавших препарат, 2 из которых были связаны с побочными эффектами.
Исследование проводилось на более чем 1700 пациентах в течение 18 месяцев. 47% участников, принимавших препарат, не показали снижения ключевых показателей когнитивных функций в течение года по сравнению с 29%, принимавших плацебо.
С новыми результатами компания подаст заявку на полное одобрение, что, вероятно, приведет к более широкому страховому возмещению.
Полный текст статьи
#Альцгеймер #news
Редкая мутация отсрочила раннее начало болезни Альцгеймера у одного человека
Ученые выявили у мужчины редкую генетическую мутацию, которая защитила его от развития деменции в раннем возрасте. Открытие в журнале Nature Medicine, может помочь исследователям лучше понять причины болезни Альцгеймера и привести к новым методам лечения.
В течение почти 40 лет колумбийский невролог Франсиско Лопера, наблюдал за большой семьей с ранним стартом болезни. Многие из ее членов – носители генетического варианта E280A (мутации paisa), которая неизбежно приводит к раннему развитию слабоумия.
Ученые выявили человека с мутацией в гене, кодирующем белок рилин, которая защищала его от деменции до 67 лет. При сканировании его мозг выглядит как у человека с тяжелой деменцией, однако сильных когнитивных нарушений у него нет. В энторинальной коре, которая координирует память и навигацию, был низкий уровень тау-белка.
Полный текст статьи
#Альцгеймер #news
Ученые выявили у мужчины редкую генетическую мутацию, которая защитила его от развития деменции в раннем возрасте. Открытие в журнале Nature Medicine, может помочь исследователям лучше понять причины болезни Альцгеймера и привести к новым методам лечения.
В течение почти 40 лет колумбийский невролог Франсиско Лопера, наблюдал за большой семьей с ранним стартом болезни. Многие из ее членов – носители генетического варианта E280A (мутации paisa), которая неизбежно приводит к раннему развитию слабоумия.
Ученые выявили человека с мутацией в гене, кодирующем белок рилин, которая защищала его от деменции до 67 лет. При сканировании его мозг выглядит как у человека с тяжелой деменцией, однако сильных когнитивных нарушений у него нет. В энторинальной коре, которая координирует память и навигацию, был низкий уровень тау-белка.
Полный текст статьи
#Альцгеймер #news
Евреи ашкенази чаще страдают болезнью Альцгеймера
Исследование связи генетики ашкеназских евреев с болезнью Альцгеймера (БА) впервые в мире провели ученые медицинского факультета Бостонского университета, сообщает The Jerusalem Post.
До сих пор большая часть генетических исследований болезни была проведена на людях европейского происхождения.
На протяжении веков евреи-ашкенази были почти полностью генетически изолированы от своих соседей-неевреев, а потому авторы исследования выдвинули гипотезу о том, что некоторые варианты предрасположенности к болезни Альцгеймера более часты.
Ученые провели полногеномное исследование ассоциации БА в выборке из 3500 человек, чьи предки были почти исключительно ашкеназскими евреями, и выявили несколько генетических факторов риска: ранее известные (APOE, TREM2) и несколько новых (RAB3, SMAP2, ZNF890P, SPOCK3, GIPR).
Авторы считают, что будущие генетические исследования могут открыть новые биомаркеры болезни и терапевтические мишени.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Исследование связи генетики ашкеназских евреев с болезнью Альцгеймера (БА) впервые в мире провели ученые медицинского факультета Бостонского университета, сообщает The Jerusalem Post.
До сих пор большая часть генетических исследований болезни была проведена на людях европейского происхождения.
На протяжении веков евреи-ашкенази были почти полностью генетически изолированы от своих соседей-неевреев, а потому авторы исследования выдвинули гипотезу о том, что некоторые варианты предрасположенности к болезни Альцгеймера более часты.
Ученые провели полногеномное исследование ассоциации БА в выборке из 3500 человек, чьи предки были почти исключительно ашкеназскими евреями, и выявили несколько генетических факторов риска: ранее известные (APOE, TREM2) и несколько новых (RAB3, SMAP2, ZNF890P, SPOCK3, GIPR).
Авторы считают, что будущие генетические исследования могут открыть новые биомаркеры болезни и терапевтические мишени.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Первое лекарство от болезни Альцгеймера получило в США одобрение главного регулятора
FDA выдало полное одобрение лекарству Лекемби (Leqembi), несмотря на некоторые риски, связанные с безопасностью его применения. Большую часть стоимости препарата покроет Medicare, правительственная программа медицинского страхования в США для лиц от 65 лет и старше. Годовой курс Лекемби стоит 26 500 долларов, Medicare берет на себя 80% стоимости.
Лекемби не может восстановить нарушенные когнитивные функции, обратить заболевание вспять или остановить прогрессирование. Но данные большого КИ указывают на способность лекарства замедлить снижение когнитивных способностей у людей с умеренными симптомами. После 18 месяцев лечения в группе испытуемых снижение когнитивных функций, включая память, замедлялось на 27% по сравнению с группой плацебо.
Читать статью
#Альцгеймер #news
FDA выдало полное одобрение лекарству Лекемби (Leqembi), несмотря на некоторые риски, связанные с безопасностью его применения. Большую часть стоимости препарата покроет Medicare, правительственная программа медицинского страхования в США для лиц от 65 лет и старше. Годовой курс Лекемби стоит 26 500 долларов, Medicare берет на себя 80% стоимости.
Лекемби не может восстановить нарушенные когнитивные функции, обратить заболевание вспять или остановить прогрессирование. Но данные большого КИ указывают на способность лекарства замедлить снижение когнитивных способностей у людей с умеренными симптомами. После 18 месяцев лечения в группе испытуемых снижение когнитивных функций, включая память, замедлялось на 27% по сравнению с группой плацебо.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Испытания показали высокую эффективность донанемаба на ранних стадиях болезни Альцгеймера
По результатам исследования в JAMA, препарат компании Eli Lilly донанемаб у людей на ранней стадии заболевания замедлил ухудшение памяти и мышления примерно на 4,5 – 7,5 месяцев в течение 18-месячного периода по сравнению с группой плацебо. Эффект был наиболее выражен у пациентов моложе 75 лет и с легкими когнитивными нарушениями.
Донанемаб и препарат Лекемби (леканемаб) не сравнивались напрямую. Каждое лекарство имеет побочные эффекты: отек мозга и мозговое кровоизлияние разной степени тяжести. В исследовании с донанемабом частота отеков и кровотечений была выше, чем у Лекемби, но сравнение затруднено из-за различий в пациентах и других факторов.
Ни один из препаратов не устраняет и не восстанавливает повреждения головного мозга, уже вызванные болезнью. Поэтому многие специалисты по болезни Альцгеймера считают их лишь первым шагом в многообещающем направлении.
Читать статью
#Альцгеймер #news
По результатам исследования в JAMA, препарат компании Eli Lilly донанемаб у людей на ранней стадии заболевания замедлил ухудшение памяти и мышления примерно на 4,5 – 7,5 месяцев в течение 18-месячного периода по сравнению с группой плацебо. Эффект был наиболее выражен у пациентов моложе 75 лет и с легкими когнитивными нарушениями.
Донанемаб и препарат Лекемби (леканемаб) не сравнивались напрямую. Каждое лекарство имеет побочные эффекты: отек мозга и мозговое кровоизлияние разной степени тяжести. В исследовании с донанемабом частота отеков и кровотечений была выше, чем у Лекемби, но сравнение затруднено из-за различий в пациентах и других факторов.
Ни один из препаратов не устраняет и не восстанавливает повреждения головного мозга, уже вызванные болезнью. Поэтому многие специалисты по болезни Альцгеймера считают их лишь первым шагом в многообещающем направлении.
Читать статью
#Альцгеймер #news
В головном мозге обнаружили клетки, связанные с низким риском деменции
Основная теория о причинах болезни Альцгеймера связана с накоплением в мозге амилоидных белков. Но не у всех людей с этим заболеванием обнаруживаются скопления амилоида, и не у всех с его накоплением развивается болезнь Альцгеймера.
Ученые, решив изучить это расхождение, изучили образцы тканей из 427 мозгов умерших участников большого исследования когнитивных и двигательных навыков людей в пожилом возрасте. Они просеквенировали все активные гены в каждой клетке префронтальной коры и обнаружили 2 ключевых типа клеток со специфическим генетическим маркером. В одном были активные гены, кодирующие белок рилин, а в другом – кодирующие гормон соматостатин.
Выяснилось, что оба типа этих клеток относятся к тормозным нейронам и, по-видимому, защищают мозг от когнитивных нарушений и других симптомов болезни Альцгеймера, даже несмотря на большое количество амилоида.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Основная теория о причинах болезни Альцгеймера связана с накоплением в мозге амилоидных белков. Но не у всех людей с этим заболеванием обнаруживаются скопления амилоида, и не у всех с его накоплением развивается болезнь Альцгеймера.
Ученые, решив изучить это расхождение, изучили образцы тканей из 427 мозгов умерших участников большого исследования когнитивных и двигательных навыков людей в пожилом возрасте. Они просеквенировали все активные гены в каждой клетке префронтальной коры и обнаружили 2 ключевых типа клеток со специфическим генетическим маркером. В одном были активные гены, кодирующие белок рилин, а в другом – кодирующие гормон соматостатин.
Выяснилось, что оба типа этих клеток относятся к тормозным нейронам и, по-видимому, защищают мозг от когнитивных нарушений и других симптомов болезни Альцгеймера, даже несмотря на большое количество амилоида.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Обыкновенный грибок может спровоцировать возникновение болезни Альцгеймера
Исследователи обнаружили, что Candida albicans вырабатывает ферменты – секретируемые аспарагиновые протеазы (Sap), которые разрушают гематоэнцефалический барьер, предоставляя грибу доступ к мозгу, активируют два отдельных механизма, способствующих его выведению, и генерируют бета-амилоид.
Что касается возможности выведения грибка из мозга, то инфекция, вызванная C. albicans, полностью проходит у здоровых мышей через 10 дней благодаря протеазам и белку кандидализину, который также связывается с микроглией через другой рецептор, CD11b, и позволяет устранить Candida.
Ученые предполагают, что амилоидные бляшки в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера могут быть результатом работы как собственных протеиназ, так и грибковых. Дальнейшие исследования роли C. albicans потенциально могут привести к разработке инновационных терапевтических стратегий.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Исследователи обнаружили, что Candida albicans вырабатывает ферменты – секретируемые аспарагиновые протеазы (Sap), которые разрушают гематоэнцефалический барьер, предоставляя грибу доступ к мозгу, активируют два отдельных механизма, способствующих его выведению, и генерируют бета-амилоид.
Что касается возможности выведения грибка из мозга, то инфекция, вызванная C. albicans, полностью проходит у здоровых мышей через 10 дней благодаря протеазам и белку кандидализину, который также связывается с микроглией через другой рецептор, CD11b, и позволяет устранить Candida.
Ученые предполагают, что амилоидные бляшки в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера могут быть результатом работы как собственных протеиназ, так и грибковых. Дальнейшие исследования роли C. albicans потенциально могут привести к разработке инновационных терапевтических стратегий.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Женские половые гормоны играют важную роль в проявлениях болезни Альцгеймера
Одним из ключевых маркеров болезни Альцгеймера является накопление токсичного белка бета-амилоида в мозге. Новое исследование показало, что химия мозга самцов и самок мышей по-разному регулирует бета-амилоидный белок при болезни Альцгеймера, причем эта разница обусловлена эстрадиолом.
Ученые наблюдали различия в накоплении бета-амилоида у самцов и самок мышей при изменении уровня холинергической активности. Кроме того, они проанализировали МРТ-сканы мозга и скорость потери функций мозга у здоровых пожилых мужчин и женщин.
В экспериментах на мышах они обнаружили, что с присутствием эстрадиола связь между ацетилхолином и токсичным амилоидом терялась, но при устранении половых гормонов у самок мышей, эта связь воспроизвела результаты, наблюдаемые у людей.
Эти данные указывают на необходимость изучения амилоидной и холинергической функции в «перименопаузальном» возрастном диапазоне.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Одним из ключевых маркеров болезни Альцгеймера является накопление токсичного белка бета-амилоида в мозге. Новое исследование показало, что химия мозга самцов и самок мышей по-разному регулирует бета-амилоидный белок при болезни Альцгеймера, причем эта разница обусловлена эстрадиолом.
Ученые наблюдали различия в накоплении бета-амилоида у самцов и самок мышей при изменении уровня холинергической активности. Кроме того, они проанализировали МРТ-сканы мозга и скорость потери функций мозга у здоровых пожилых мужчин и женщин.
В экспериментах на мышах они обнаружили, что с присутствием эстрадиола связь между ацетилхолином и токсичным амилоидом терялась, но при устранении половых гормонов у самок мышей, эта связь воспроизвела результаты, наблюдаемые у людей.
Эти данные указывают на необходимость изучения амилоидной и холинергической функции в «перименопаузальном» возрастном диапазоне.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Обнаружена потенциальная связь между Helicobacter pylori и повышенным риском болезни Альцгеймера
Анализируя данные 4 млн пациентов, исследователи обнаружили, что симптомная инфекция Helicobacter pylori у людей старше 50 лет связана с увеличением риска болезни Альцгеймера на 11%, достигая пика в 24% через десять лет после заражения.
Бактерия может достигать мозга различными путями, потенциально вызывая там воспаление, повреждение и разрушение нейронов. Так же, когда желудок поражен H. pylori, он теряет способность эффективно усваивать витамин B12 или железо, что в свою очередь повышает риск слабоумия.
Исследование также предполагает, что H. pylori может быть модифицируемым фактором риска болезни Альцгеймера.
Однако авторы подчеркивают, что для получения ответа на вопрос, могут ли усилия по искоренению H. pylori действительно повлиять на развитие болезни Альцгеймера, необходимы крупномасштабные рандомизированные исследования.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Анализируя данные 4 млн пациентов, исследователи обнаружили, что симптомная инфекция Helicobacter pylori у людей старше 50 лет связана с увеличением риска болезни Альцгеймера на 11%, достигая пика в 24% через десять лет после заражения.
Бактерия может достигать мозга различными путями, потенциально вызывая там воспаление, повреждение и разрушение нейронов. Так же, когда желудок поражен H. pylori, он теряет способность эффективно усваивать витамин B12 или железо, что в свою очередь повышает риск слабоумия.
Исследование также предполагает, что H. pylori может быть модифицируемым фактором риска болезни Альцгеймера.
Однако авторы подчеркивают, что для получения ответа на вопрос, могут ли усилия по искоренению H. pylori действительно повлиять на развитие болезни Альцгеймера, необходимы крупномасштабные рандомизированные исследования.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Обнаружены различные биологические варианты болезни Альцгеймера
Нидерландские ученые изучили 1058 белков, присутствующих в спинномозговой жидкости 419 пациентов с болезнью Альцгеймера. Это обследование выявило резкие различия между пациентами, что привело к их разделению на 5 биологических типов.
Авторы измеряли накопление агрегатов амилоида и тау-белка одновременно с оценкой воспаления и роста нервных клеток. Каждый из 5 молекулярных подтипов характеризовался выработкой амилоида, целостностью гематоэнцефалического барьера, синтезом белка, функциональностью иммунной системы и выработкой спинномозговой жидкости. Выявленные подтипы показали различия в клинических результатах, продолжительности выживания и анатомических особенностях атрофии мозга.
Адаптация лечения болезни Альцгеймера к конкретному варианту может заметно повысить его эффективность. Цель ученых – разработать таргетные методы терапии, которые могли бы улучшить жизнь людей, страдающих этим заболеванием.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Нидерландские ученые изучили 1058 белков, присутствующих в спинномозговой жидкости 419 пациентов с болезнью Альцгеймера. Это обследование выявило резкие различия между пациентами, что привело к их разделению на 5 биологических типов.
Авторы измеряли накопление агрегатов амилоида и тау-белка одновременно с оценкой воспаления и роста нервных клеток. Каждый из 5 молекулярных подтипов характеризовался выработкой амилоида, целостностью гематоэнцефалического барьера, синтезом белка, функциональностью иммунной системы и выработкой спинномозговой жидкости. Выявленные подтипы показали различия в клинических результатах, продолжительности выживания и анатомических особенностях атрофии мозга.
Адаптация лечения болезни Альцгеймера к конкретному варианту может заметно повысить его эффективность. Цель ученых – разработать таргетные методы терапии, которые могли бы улучшить жизнь людей, страдающих этим заболеванием.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Ятрогенная болезнь Альцгеймера обнаружена у реципиентов гормона роста из трупного гипофиза
Болезнь Альцгеймера (БА) могла передаваться через ткань головного мозга, сообщают ученые по результатам обследования человек, которые в детстве получали инъекции гормона роста. Раньше этот гормон получали из гипофиза трупов, но в 1980-х такую терапию запретили из-за случаев передачи болезни Крейцфельдта-Якоба (БКЯ), вызываемой неправильно уложенными белками-прионами.
В 2015 году сообщалось, что у 4 умерших от БКЯ сосуды головного мозга были забиты бета-амилоидом, характерным для БА.
Новая работа может поддержать теорию о том, что белок бета-амилоид вызывает БА, а не является ее следствием. По данным анамнеза 8 взрослых человек, получавших в детстве гормональную терапию, пятеро соответствуют критериям диагноза БА.
Сейчас пациенты, нуждающиеся в терапии гормоном роста, получают синтетический гормон. Поэтому «заразиться» БА таким образом нельзя.
Читать статью
➡️ Смотрите на Первом медицинском канале записи эфиров для неврологов:
1️⃣ Нейротрансмиттерные нарушения и возможности их коррекции при болезнях Паркинсона и Альцгеймера
Открыть
2️⃣ Жизнь пациента с болезнью Альцгеймера: от проблем пациента к проблемам родственников
Открыть
3️⃣ Болезнь Альцгеймера и другие деменции. Обзор современных данных
Открыть
4️⃣ Одна болезнь или разные? Клиническая гетерогенность болезни Альцгеймера
Открыть
5️⃣ Лекарственно-индуцированные двигательные расстройства
Открыть
#Альцгеймер #news
Болезнь Альцгеймера (БА) могла передаваться через ткань головного мозга, сообщают ученые по результатам обследования человек, которые в детстве получали инъекции гормона роста. Раньше этот гормон получали из гипофиза трупов, но в 1980-х такую терапию запретили из-за случаев передачи болезни Крейцфельдта-Якоба (БКЯ), вызываемой неправильно уложенными белками-прионами.
В 2015 году сообщалось, что у 4 умерших от БКЯ сосуды головного мозга были забиты бета-амилоидом, характерным для БА.
Новая работа может поддержать теорию о том, что белок бета-амилоид вызывает БА, а не является ее следствием. По данным анамнеза 8 взрослых человек, получавших в детстве гормональную терапию, пятеро соответствуют критериям диагноза БА.
Сейчас пациенты, нуждающиеся в терапии гормоном роста, получают синтетический гормон. Поэтому «заразиться» БА таким образом нельзя.
Читать статью
Открыть
Открыть
Открыть
Открыть
Открыть
#Альцгеймер #news
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Лекарства от эректильной дисфункции снижают риск болезни Альцгеймера
Связь препаратов для лечения эректильной дисфункции и риска болезни Альцгеймера изучали по данным электронных медицинских карт почти 270 000 мужчин в Великобритании. В течение среднего периода наблюдения около 5 лет у мужчин, начавших принимать ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5), вероятность развития болезни Альцгеймера была ниже, чем у тех, кто не принимал их.
Ингибиторы ФДЭ5 являются антигипертензивными средствами. Четыре из них — силденафил (Виагра), тадалафил (Сиалис), варденафил (Левитра) и аванафил (Стендра) — одобрены для лечения эректильной дисфункции из-за их сосудорасширяющего действия на кавернозное тело. Силденафил также одобрен для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).
Было показано, что у грызунов силденафил улучшает память и когнитивные функции, способствует синаптической пластичности и обучению, а также снижает амилоидную нагрузку. Улучшение памяти и снижение уровня амилоида у животных наблюдалось и под воздействием тадалафила.
Читать статью
➡️ Смотрите на Первом медицинском канале записи эфиров для неврологов:
1️⃣ Нейротрансмиттерные нарушения и возможности их коррекции при болезнях Паркинсона и Альцгеймера
Открыть
2️⃣ Жизнь пациента с болезнью Альцгеймера: от проблем пациента к проблемам родственников
Открыть
3️⃣ Болезнь Альцгеймера и другие деменции. Обзор современных данных
Открыть
4️⃣ Одна болезнь или разные? Клиническая гетерогенность болезни Альцгеймера
Открыть
5️⃣ Лекарственно-индуцированные двигательные расстройства
Открыть
#Альцгеймер #news
Связь препаратов для лечения эректильной дисфункции и риска болезни Альцгеймера изучали по данным электронных медицинских карт почти 270 000 мужчин в Великобритании. В течение среднего периода наблюдения около 5 лет у мужчин, начавших принимать ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5), вероятность развития болезни Альцгеймера была ниже, чем у тех, кто не принимал их.
Ингибиторы ФДЭ5 являются антигипертензивными средствами. Четыре из них — силденафил (Виагра), тадалафил (Сиалис), варденафил (Левитра) и аванафил (Стендра) — одобрены для лечения эректильной дисфункции из-за их сосудорасширяющего действия на кавернозное тело. Силденафил также одобрен для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).
Было показано, что у грызунов силденафил улучшает память и когнитивные функции, способствует синаптической пластичности и обучению, а также снижает амилоидную нагрузку. Улучшение памяти и снижение уровня амилоида у животных наблюдалось и под воздействием тадалафила.
Читать статью
Открыть
Открыть
Открыть
Открыть
Открыть
#Альцгеймер #news
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Периферический иммунитет у пациентов с болезнью Альцгеймера претерпел эпигенетические изменения
Новое исследование выявило эпигенетические изменения в клетках иммунной системы крови пациентов с болезнью Альцгеймера (БА), что предполагает влияние на риск развития БА факторов окружающей среды или образа жизни, а возможно и перенесенной вирусной инфекции. Авторы исследования установили, что эти эпигенетические изменения влияют на активность генов, связанных с предрасположенностью к БА.
Ученые обнаружили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера каждый тип иммунных клеток имеет эпигенетические изменения. Об этом свидетельствует открытый хроматин. Хроматин – нуклеопротеид, комплекс из нуклеиновой кислоты и белков, в виде которого упакована ДНК внутри клеток. Когда хроматин открыт, или обнажен, геном клеток легко доступен для изменений. Таковым является ген рецептора CXCR3 на Т-лимфоцитах.
Выявленные в исследовании гены могут быть терапевтическими мишенями для воздействия на периферическую иммунную систему пациентов с болезнью Альцгеймера, считают авторы.
Читать статью
➡️ Смотрите на Первом медицинском канале записи эфиров для неврологов:
1️⃣ Нейротрансмиттерные нарушения и возможности их коррекции при болезнях Паркинсона и Альцгеймера
Открыть
2️⃣ Жизнь пациента с болезнью Альцгеймера: от проблем пациента к проблемам родственников
Открыть
3️⃣ Болезнь Альцгеймера и другие деменции. Обзор современных данных
Открыть
#Альцгеймер #news
Новое исследование выявило эпигенетические изменения в клетках иммунной системы крови пациентов с болезнью Альцгеймера (БА), что предполагает влияние на риск развития БА факторов окружающей среды или образа жизни, а возможно и перенесенной вирусной инфекции. Авторы исследования установили, что эти эпигенетические изменения влияют на активность генов, связанных с предрасположенностью к БА.
Ученые обнаружили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера каждый тип иммунных клеток имеет эпигенетические изменения. Об этом свидетельствует открытый хроматин. Хроматин – нуклеопротеид, комплекс из нуклеиновой кислоты и белков, в виде которого упакована ДНК внутри клеток. Когда хроматин открыт, или обнажен, геном клеток легко доступен для изменений. Таковым является ген рецептора CXCR3 на Т-лимфоцитах.
Выявленные в исследовании гены могут быть терапевтическими мишенями для воздействия на периферическую иммунную систему пациентов с болезнью Альцгеймера, считают авторы.
Читать статью
Открыть
Открыть
Открыть
#Альцгеймер #news
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM