Широко используемое химическое вещество увеличило частоту болезни Паркинсона на 70%
Новое исследование предоставило доказательства того, что воздействие трихлорэтилена (ТХЭ) увеличивает риск развития болезни Паркинсона, сообщает Science.org.
Статья в JAMA Neurology включает данные медицинских карт ветеранов США, которые тренировались в Кэмп-Лежен в Северной Каролине с 1975 по 1985 год. В то время колодцы базы были загрязнены из-за протекающих подземных резервуаров, промышленных разливов и мест захоронения отходов. Вода содержала уровни ТХЭ, более чем в 70 раз превышающие разрешенные.
С поправкой на возраст, пол, расу и этнос ученые обнаружили, что к 2021 году у ветеранов из Кэмп-Лежен уровень развития болезни Паркинсона на 70% выше, чем у группы Кэмп-Пендлтон в Калифорнии, где не было высоких уровней ТХЭ.
У грызунов, подвергшихся воздействию ТХЭ, нейроны, производящие дофамин, разрушаются, как это происходит при болезни Паркинсона у человека.
Полный текст статьи
#Паркинсон #news
Новое исследование предоставило доказательства того, что воздействие трихлорэтилена (ТХЭ) увеличивает риск развития болезни Паркинсона, сообщает Science.org.
Статья в JAMA Neurology включает данные медицинских карт ветеранов США, которые тренировались в Кэмп-Лежен в Северной Каролине с 1975 по 1985 год. В то время колодцы базы были загрязнены из-за протекающих подземных резервуаров, промышленных разливов и мест захоронения отходов. Вода содержала уровни ТХЭ, более чем в 70 раз превышающие разрешенные.
С поправкой на возраст, пол, расу и этнос ученые обнаружили, что к 2021 году у ветеранов из Кэмп-Лежен уровень развития болезни Паркинсона на 70% выше, чем у группы Кэмп-Пендлтон в Калифорнии, где не было высоких уровней ТХЭ.
У грызунов, подвергшихся воздействию ТХЭ, нейроны, производящие дофамин, разрушаются, как это происходит при болезни Паркинсона у человека.
Полный текст статьи
#Паркинсон #news
Причиной желудочно-кишечных расстройств – предвестников болезни Паркинсона может быть ошибочная иммунная атака
Теория «кишечного» происхождения болезни Паркинсона впервые была выдвинута 20 лет назад. Многие пациенты с болезнью Паркинсона страдают от запоров за годы до появления мозговых симптомов заболевания.
При болезни Паркинсона неправильно свернутый белок альфа-синуклеин накапливается внутри нейронов и медленно их отравляет. Небольшие части неправильно свернутого альфа-синуклеина могут быть на внешней стороне нейронов, делая их уязвимыми для иммунных атак.
Чтобы выяснить, может ли иммунная реакция на альфа-синуклеин дать толчок заболеванию и где именно это может происходить, ученые создали мышь, способную отображать части неправильно свернутого альфа-синуклеина на поверхности клеток. Вводя мышам альфа-синуклеин, они не обнаружили признаков болезни Паркинсона в мозге, но увидели, что иммунная атака на нейроны кишечника вызывает запор и другие желудочно-кишечные эффекты.
Читать статью
#Паркинсон #news
Теория «кишечного» происхождения болезни Паркинсона впервые была выдвинута 20 лет назад. Многие пациенты с болезнью Паркинсона страдают от запоров за годы до появления мозговых симптомов заболевания.
При болезни Паркинсона неправильно свернутый белок альфа-синуклеин накапливается внутри нейронов и медленно их отравляет. Небольшие части неправильно свернутого альфа-синуклеина могут быть на внешней стороне нейронов, делая их уязвимыми для иммунных атак.
Чтобы выяснить, может ли иммунная реакция на альфа-синуклеин дать толчок заболеванию и где именно это может происходить, ученые создали мышь, способную отображать части неправильно свернутого альфа-синуклеина на поверхности клеток. Вводя мышам альфа-синуклеин, они не обнаружили признаков болезни Паркинсона в мозге, но увидели, что иммунная атака на нейроны кишечника вызывает запор и другие желудочно-кишечные эффекты.
Читать статью
#Паркинсон #news
Предшественником болезни Паркинсона может быть синаптическая дисфункция
Вопреки распространенному мнению, предшественником болезни Паркинсона может быть не дегенерация дофаминергических нейронов, а предшествующая ей дисфункция синапсов этих нейронов. Это открытие указывает на новую стратегию терапии болезни Паркинсона: воздействие на дисфункциональные синапсы.
Процесс митофагии поддерживает жизнедеятельность клеток, в том числе нейронов. У млекопитающих он регулируется двумя белками: паркином и PINK1. PINK1 активирует паркин для транспортировки отработавших митохондрий к пути переработки или утилизации.
Ученые выяснили, что люди, несущие мутации в обеих копиях PINK1 или паркина, подвергаются риску развития болезни Паркинсона, потому что дисфункциональные митохондрии – ключевой фактор возникновения болезни Паркинсона.
Читать статью
#Паркинсон #news
Вопреки распространенному мнению, предшественником болезни Паркинсона может быть не дегенерация дофаминергических нейронов, а предшествующая ей дисфункция синапсов этих нейронов. Это открытие указывает на новую стратегию терапии болезни Паркинсона: воздействие на дисфункциональные синапсы.
Процесс митофагии поддерживает жизнедеятельность клеток, в том числе нейронов. У млекопитающих он регулируется двумя белками: паркином и PINK1. PINK1 активирует паркин для транспортировки отработавших митохондрий к пути переработки или утилизации.
Ученые выяснили, что люди, несущие мутации в обеих копиях PINK1 или паркина, подвергаются риску развития болезни Паркинсона, потому что дисфункциональные митохондрии – ключевой фактор возникновения болезни Паркинсона.
Читать статью
#Паркинсон #news
Спинномозговой имплантат помогает человеку с болезнью Паркинсона не падать при ходьбе
Экспериментальный имплантат, передающий электрические импульсы в спинной мозг, существенно улучшил мобильность Марка Готье, пациента с болезнью Паркинсона на поздней стадии.
Технология, разработанная швейцарскими учеными, обеспечивает этому пациенту походку без характерных для заболевания эпизодов застывания при ходьбе. Эффект лечения сохраняется на протяжении уже двух лет.
Ученые имплантировали нейропротез в нижней части спины над пояснично-крестцовым отделом спинного мозга. Там стимуляция активировала нейронную сеть между спинным мозгом и мышцами ног.
Прежде они собрали данные о нарушениях походки Марка, разместив сенсоры на его ногах и ступнях. Это позволило настроить стимуляцию так, чтобы компенсировать любую дисфункцию.
Читать статью
#Паркинсон #news
Экспериментальный имплантат, передающий электрические импульсы в спинной мозг, существенно улучшил мобильность Марка Готье, пациента с болезнью Паркинсона на поздней стадии.
Технология, разработанная швейцарскими учеными, обеспечивает этому пациенту походку без характерных для заболевания эпизодов застывания при ходьбе. Эффект лечения сохраняется на протяжении уже двух лет.
Ученые имплантировали нейропротез в нижней части спины над пояснично-крестцовым отделом спинного мозга. Там стимуляция активировала нейронную сеть между спинным мозгом и мышцами ног.
Прежде они собрали данные о нарушениях походки Марка, разместив сенсоры на его ногах и ступнях. Это позволило настроить стимуляцию так, чтобы компенсировать любую дисфункцию.
Читать статью
#Паркинсон #news
Доклинические исследования показали прорывные результаты в лечении болезни Паркинсона стволовыми клетками
Датские нейробиологи разработали метод генетической модификации стволовых клеток, который обеспечивает гораздо более высокую чистоту дофаминергических нейронов, восполнение дефицита которых играет в лечении болезни Паркинсона решающую роль.
Ученые получили недифференцированные линейно-специфические стволовые клетки (LR-USC) из плюрипотентных стволовых клеток, что увеличило их потенциал для дифференцировки в мезэнцефальные дофаминергические нейроны (mesDA).
Авторы продемонстрировали, что генетически модифицированные стволовые клетки привели к восстановлению движения у животных моделей. Этот прорыв является потенциально новым терапевтическим подходом к лечению пациентов с болезнью Паркинсона.
Читать статью
#Паркинсон #news
Датские нейробиологи разработали метод генетической модификации стволовых клеток, который обеспечивает гораздо более высокую чистоту дофаминергических нейронов, восполнение дефицита которых играет в лечении болезни Паркинсона решающую роль.
Ученые получили недифференцированные линейно-специфические стволовые клетки (LR-USC) из плюрипотентных стволовых клеток, что увеличило их потенциал для дифференцировки в мезэнцефальные дофаминергические нейроны (mesDA).
Авторы продемонстрировали, что генетически модифицированные стволовые клетки привели к восстановлению движения у животных моделей. Этот прорыв является потенциально новым терапевтическим подходом к лечению пациентов с болезнью Паркинсона.
Читать статью
#Паркинсон #news
Новая мутация защищает от болезни Паркинсона 1 из 100 человек европейского происхождения
Ранее неизвестная мутация обеспечивает защиту от болезни Паркинсона и указывает новое направление поисков лечения этого заболевания. Uенетический вариант, который кодирует митохондриальный микробелок SHLP2, открыла группа исследователей факультета геронтологии имени Леонарда Дэвиса Университета Южной Калифорнии.
Белок SHLP2 впервые был обнаружен в клеточных митохондриях в 2016 году. Он связан с защитой от возраст-зависимых заболеваний, а при болезни Паркинсона его уровень со временем меняется.
Сравнивая генетические варианты в митохондриальной ДНК пациентов с болезнью Паркинсона и в контрольной группе, ученые обнаружили вариант, снижающий риск заболевания на 50% у 1% европейцев. Этот природный вариант – результат замены одной буквы в ДНК, которая приводит к изменению структуры белка SHLP2, повышает уровень продукции и делает его более стабильным.
Читать статью
#Паркинсон #news
Ранее неизвестная мутация обеспечивает защиту от болезни Паркинсона и указывает новое направление поисков лечения этого заболевания. Uенетический вариант, который кодирует митохондриальный микробелок SHLP2, открыла группа исследователей факультета геронтологии имени Леонарда Дэвиса Университета Южной Калифорнии.
Белок SHLP2 впервые был обнаружен в клеточных митохондриях в 2016 году. Он связан с защитой от возраст-зависимых заболеваний, а при болезни Паркинсона его уровень со временем меняется.
Сравнивая генетические варианты в митохондриальной ДНК пациентов с болезнью Паркинсона и в контрольной группе, ученые обнаружили вариант, снижающий риск заболевания на 50% у 1% европейцев. Этот природный вариант – результат замены одной буквы в ДНК, которая приводит к изменению структуры белка SHLP2, повышает уровень продукции и делает его более стабильным.
Читать статью
#Паркинсон #news
Предложена новая модель классификации болезни Паркинсона
Несмотря на достижения в поисках механизмов болезни Паркинсона (БП) и выявлении биомаркеров, традиционная диагностика БП по-прежнему основывается клинических признаках: наличии тремора и других двигательных симптомов. Этот подход не учитывает сложные биологические процессы.
В новой статье ученые предложили биологически обоснованную модель классификации БП, названную SynNeurGe. Модель подчеркивает важные взаимодействия между тремя биологическими факторами, которые способствуют заболеванию:
• наличие патологического α-синуклеина в головном мозге (S),
• признаки нейродегенерации, возникающей по мере прогрессирования заболевания (N),
• наличие вариантов генов, вызывающих или сильно предрасполагающих человека к заболеванию (G).
По мнению авторов, эта система классификации «S-N-G» лучше учитывает биологическую гетерогенность БП и множество способов проявления этого заболевания у пациентов.
Читать статью
➡️ Смотрите на Первом медицинском канале записи эфиров для неврологов:
1️⃣ Нейропсихиатрические проблемы пациентов с болезнью Паркинсона
Открыть
2️⃣ Инвазивные методы лечения болезни Паркинсона. Кому и когда?
Открыть
3️⃣ Развернутые стадии болезни Паркинсона. Подходы к лечению дискинезий
Открыть
4️⃣ Болезнь Паркинсона. Лечение ранних стадий
Открыть
5️⃣ Лекарственно-индуцированные двигательные расстройства
Открыть
#Паркинсон #news
Несмотря на достижения в поисках механизмов болезни Паркинсона (БП) и выявлении биомаркеров, традиционная диагностика БП по-прежнему основывается клинических признаках: наличии тремора и других двигательных симптомов. Этот подход не учитывает сложные биологические процессы.
В новой статье ученые предложили биологически обоснованную модель классификации БП, названную SynNeurGe. Модель подчеркивает важные взаимодействия между тремя биологическими факторами, которые способствуют заболеванию:
• наличие патологического α-синуклеина в головном мозге (S),
• признаки нейродегенерации, возникающей по мере прогрессирования заболевания (N),
• наличие вариантов генов, вызывающих или сильно предрасполагающих человека к заболеванию (G).
По мнению авторов, эта система классификации «S-N-G» лучше учитывает биологическую гетерогенность БП и множество способов проявления этого заболевания у пациентов.
Читать статью
Открыть
Открыть
Открыть
Открыть
Открыть
#Паркинсон #news
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM