#репозиционированиелекарств #болезньАльцгеймера #буметанид #news
Репозиционирование лекарств: мочегонный препарат ослабил симптомы болезни Альцгеймера у мышей и в культуре клеток человека.
Буметанид, препарат, уже одобренный для лечения отеков, связанных с сердечной и почечной недостаточностью, улучшил результаты когнитивных тестов и уменьшил накопление амилоидных бляшек у мышей с болезнью Альцгеймера. Кроме того, в культивируемых человеческих нейронах, полученных из стволовых клеток, буметанид обращал вспять изменения в экспрессии генов, связанные с болезнью Альцгеймера, а электронные истории болезни миллионов пациентов указывают на связь между применением препарата и низкой вероятностью диагностирования этого нейродегенеративного заболевания, пишет The Scientist.
Результаты исследования, проведенного группой нейробиологов из Института Гладстона под руководством Ядуна Хуана, опубликованы в журнале Nature Aging. В настоящее время авторы проводят клиническое испытание препарата на людях с генетическим фактором риска болезни Альцгеймера - носителях по крайней мере одной копии гена APOE4.
Буметанид блокирует ионные каналы в клеточной мембране, тем самым изменяя солевой баланс и уменьшая задержку воды, но как этот механизм может повлиять на нервную функцию, неизвестно. «Механизм действия препарата хорошо известен, но авторы не рассмотрели вопрос о том, как этот механизм связан с тем, что, по их мнению, могло бы произойти, если бы они дали это лекарство пациентам с болезнью Альцгеймера», говорит невролог из Университета Джона Хопкинса Шилпа Кадам, эксперт издания STAT, на которое ссылается The Scientist.
Хотя буметанид действительно сокращал амилоидные бляшки на мышиной модели болезни Альцгеймера, считается, что лекарство не нацелено непосредственно на эти белковые скопления, как многие экспериментальные лекарства от болезни Альцгеймера. Многие из таких лекарств не выдержали испытаний, а одобренный недавно препарат Адухельм компании Biogen вызвал горячие споры. Некоторые эксперты поставили под сомнение его эффективность и правомерность рассмотрения заявки на одобрение этого препарата регулятором (FDA).
Новое исследование подкрепляет предположение о том, что амилоидные бляшки – лишь часть головоломки. Как показали Хуан с коллегами, у пациентов с болезнью Альцгеймера и хотя бы одной копией APOE4 измененную экспрессию по сравнению со здоровым контролем показали почти 2 000 генов, к которым относятся гены, связанные с циркадными ритмами, морфиновой зависимостью и нейромедиатором ГАМК.
«Помимо бляшек, у пациентов с болезнью Альцгеймера есть много клеточных и молекулярных изменений, но мы обычно не говорим о них», сказал Хуан в комментарии для STAT.
Репозиционирование лекарств: мочегонный препарат ослабил симптомы болезни Альцгеймера у мышей и в культуре клеток человека.
Буметанид, препарат, уже одобренный для лечения отеков, связанных с сердечной и почечной недостаточностью, улучшил результаты когнитивных тестов и уменьшил накопление амилоидных бляшек у мышей с болезнью Альцгеймера. Кроме того, в культивируемых человеческих нейронах, полученных из стволовых клеток, буметанид обращал вспять изменения в экспрессии генов, связанные с болезнью Альцгеймера, а электронные истории болезни миллионов пациентов указывают на связь между применением препарата и низкой вероятностью диагностирования этого нейродегенеративного заболевания, пишет The Scientist.
Результаты исследования, проведенного группой нейробиологов из Института Гладстона под руководством Ядуна Хуана, опубликованы в журнале Nature Aging. В настоящее время авторы проводят клиническое испытание препарата на людях с генетическим фактором риска болезни Альцгеймера - носителях по крайней мере одной копии гена APOE4.
Буметанид блокирует ионные каналы в клеточной мембране, тем самым изменяя солевой баланс и уменьшая задержку воды, но как этот механизм может повлиять на нервную функцию, неизвестно. «Механизм действия препарата хорошо известен, но авторы не рассмотрели вопрос о том, как этот механизм связан с тем, что, по их мнению, могло бы произойти, если бы они дали это лекарство пациентам с болезнью Альцгеймера», говорит невролог из Университета Джона Хопкинса Шилпа Кадам, эксперт издания STAT, на которое ссылается The Scientist.
Хотя буметанид действительно сокращал амилоидные бляшки на мышиной модели болезни Альцгеймера, считается, что лекарство не нацелено непосредственно на эти белковые скопления, как многие экспериментальные лекарства от болезни Альцгеймера. Многие из таких лекарств не выдержали испытаний, а одобренный недавно препарат Адухельм компании Biogen вызвал горячие споры. Некоторые эксперты поставили под сомнение его эффективность и правомерность рассмотрения заявки на одобрение этого препарата регулятором (FDA).
Новое исследование подкрепляет предположение о том, что амилоидные бляшки – лишь часть головоломки. Как показали Хуан с коллегами, у пациентов с болезнью Альцгеймера и хотя бы одной копией APOE4 измененную экспрессию по сравнению со здоровым контролем показали почти 2 000 генов, к которым относятся гены, связанные с циркадными ритмами, морфиновой зависимостью и нейромедиатором ГАМК.
«Помимо бляшек, у пациентов с болезнью Альцгеймера есть много клеточных и молекулярных изменений, но мы обычно не говорим о них», сказал Хуан в комментарии для STAT.
The Scientist Magazine®
Repurposed Drug Reverses Signs of Alzheimer’s in Mice, Human Cells
Researchers say they hope to launch a clinical trial to test bumetanide, a diuretic approved in 2002, but how it might improve neural functioning is unclear.
#репозиционированиелекарств #СД2типа #news
Ретроспективное исследование показало, что лекарство от рака также снижает уровень глюкозы в крови.
Дазатиниб, лекарство, которое часто используется для лечения определенных типов лейкемии, может иметь противодиабетические эффекты, сравнимые с лекарствами, используемыми для лечения диабета, и, согласно новым исследованиям, опубликованным в Mayo Clinic Proceedings, при дополнительных исследованиях может стать новым средством терапии для пациентов с диабетом.
Дазатиниб – ингибитор тирозинкиназы, используемый для лечения опухолей и злокачественных тканей, а также хронического миелолейкоза. Исследователи из клиники Мэйо и медицинского факультета Университета Коннектикута решили выяснить, не обладает ли дазатиниб противодиабетическими свойствами для пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Используя базу данных клиники Мэйо с более чем 9 миллионами историй болезни за 25 лет, они выяснили, что этот препарат может иметь противодиабетический эффект, сопоставимый или, возможно, больший, чем у лекарств, назначаемых в настоящее время для лечения диабета 2 типа.
Дазатиниб – это сенолитический препарат, тип агента, впервые обнаруженный в клинике Мэйо, который в исследованиях на животных нацелен на стареющие клетки. Эти клетки накапливаются во многих тканях с возрастом и в местах патологии при хронических заболеваниях. Как показали исследования на животных, сенолитические препараты, по-видимому, задерживают, предотвращают или облегчают возрастные изменения, хронические заболевания и гериатрические синдромы.
«Наши результаты показывают, что дазатиниб или родственные ему сенолитические препараты могут стать терапией диабета», - говорит руководитель исследования Роберт Пиньоло. «Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, наблюдаются ли эти результаты у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, но без основного онкологического заболевания».
Ретроспективное исследование началось с 9,3 миллиона пациентов клиники Мэйо с 1994 по 2019 год, применявших дазатиниб или иматиниб, другой ингибитор тирозинкиназы, который был одобрен для лечения лейкемии в 2001 году, но со слабой сенолитической активностью. Из этих пациентов 279 получали иматиниб и 118 – дазатиниб, и после дальнейшего скрининга в исследование были включены 48 пациентов.
Результаты показывают, что дазатиниб снижает уровень глюкозы в сыворотке крови у пациентов с ранее существовавшим диабетом 2 типа в большей степени, чем иматиниб, и сравним с диабетическими препаратами первой линии, такими как метформин и сульфонилмочевина.
Ретроспективное исследование показало, что лекарство от рака также снижает уровень глюкозы в крови.
Дазатиниб, лекарство, которое часто используется для лечения определенных типов лейкемии, может иметь противодиабетические эффекты, сравнимые с лекарствами, используемыми для лечения диабета, и, согласно новым исследованиям, опубликованным в Mayo Clinic Proceedings, при дополнительных исследованиях может стать новым средством терапии для пациентов с диабетом.
Дазатиниб – ингибитор тирозинкиназы, используемый для лечения опухолей и злокачественных тканей, а также хронического миелолейкоза. Исследователи из клиники Мэйо и медицинского факультета Университета Коннектикута решили выяснить, не обладает ли дазатиниб противодиабетическими свойствами для пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Используя базу данных клиники Мэйо с более чем 9 миллионами историй болезни за 25 лет, они выяснили, что этот препарат может иметь противодиабетический эффект, сопоставимый или, возможно, больший, чем у лекарств, назначаемых в настоящее время для лечения диабета 2 типа.
Дазатиниб – это сенолитический препарат, тип агента, впервые обнаруженный в клинике Мэйо, который в исследованиях на животных нацелен на стареющие клетки. Эти клетки накапливаются во многих тканях с возрастом и в местах патологии при хронических заболеваниях. Как показали исследования на животных, сенолитические препараты, по-видимому, задерживают, предотвращают или облегчают возрастные изменения, хронические заболевания и гериатрические синдромы.
«Наши результаты показывают, что дазатиниб или родственные ему сенолитические препараты могут стать терапией диабета», - говорит руководитель исследования Роберт Пиньоло. «Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, наблюдаются ли эти результаты у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, но без основного онкологического заболевания».
Ретроспективное исследование началось с 9,3 миллиона пациентов клиники Мэйо с 1994 по 2019 год, применявших дазатиниб или иматиниб, другой ингибитор тирозинкиназы, который был одобрен для лечения лейкемии в 2001 году, но со слабой сенолитической активностью. Из этих пациентов 279 получали иматиниб и 118 – дазатиниб, и после дальнейшего скрининга в исследование были включены 48 пациентов.
Результаты показывают, что дазатиниб снижает уровень глюкозы в сыворотке крови у пациентов с ранее существовавшим диабетом 2 типа в большей степени, чем иматиниб, и сравним с диабетическими препаратами первой линии, такими как метформин и сульфонилмочевина.
Medicalxpress
Retrospective study finds that cancer drug also lowers blood glucose
Dasatinib, a drug that often is used to treat certain types of leukemia, may have antidiabetic effects comparable to medications used to treat diabetes, and with more research may become a novel therapy ...
#репозиционированиелекарств #виагра #болезньальцгеймера #news
Исследования показали, что виагра снижает риск развития болезни Альцгеймера почти на 70%.
У виагры, лекарства, хорошо известного своей способностью лечить эректильную дисфункцию, может появиться новая цель – предотвращение болезни Альцгеймера. Исследование существующих лекарств, одобренных FDA, показало, что прием виагры снижает вероятность развития болезни в течение следующих шести лет на 69%, сообщает Cleveland Clinic News.
Силденафил – производители называют его «Виагра» для лечения эректильной дисфункции и Revatio для лечения легочной гипертензии – выбран из более чем 1600 одобренных FDA препаратов как наиболее многообещающий кандидат для борьбы с болезнью Альцгеймера. Исследователи из Института геномной медицины Кливлендской Клиники изучили базу данных о более чем семи миллионах пациентов и обнаружили, что лекарства от эректильной дисфункции действуют значительно лучше, чем лекарства от высокого кровяного давления и диабета, такие как лозартан и метформин. Поскольку на данный момент лекарства от болезни Альцгеймера не существует, ученые обращаются к существующим лекарствам, которые могут иметь двойную пользу, и сберечь тем самым время и деньги на разработку нового препарата.
Результаты исследования влияния силденафила на риск развития болезни Альцгеймера опубликованы в Nature Aging. «Эта статья является примером быстро развивающейся области прецизионной медицины, где большие данные являются ключом к соединению точек между существующими лекарствами и сложным заболеванием, таким как болезнь Альцгеймера», говорит Джин Юань из Национальных институтов здравоохранения США (NIH).
Когда дело доходит до изменений мозга, вызывающих болезнь Альцгеймера, можно выделить два основных признака болезни. Первый – накопление бета-амилоида и тау-белков в головном мозге. Второй признак – превращение этих скоплений в амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки тау-белка. В настоящее время не существует одобренных FDA лекарств, которые борются с накоплением бета-амилоида или тау-белков. Виагра нацелена на оба признака развития болезни Альцгеймера. «Недавние исследования показывают, что взаимодействие амилоида и тау-белка в большей степени способствует развитию болезни Альцгеймера, чем любое из них само по себе», говорит доктор Фэйсюн Чэн из Кливлендской Клиники. «Таким образом, мы предположили, что препараты, нацеленные на пересечение молекулярной сети амилоидных и тау-эндофенотипов, должны иметь наибольший потенциал для успеха».
Используя большую сеть генного картирования, команда исследовала сотни одобренных FDA лекарств, чтобы найти те, которые могут воздействовать как на амилоид, так и на тау-белки. Эти кандидатные препараты отобрали среди других лекарств, нацеленных только на один признак. «Силденафил, который, как было показано на доклинических моделях, значительно улучшает когнитивные способности и память, был представлен как лучший кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера», говорит д-р Ченг.
Исследования показали, что виагра снижает риск развития болезни Альцгеймера почти на 70%.
У виагры, лекарства, хорошо известного своей способностью лечить эректильную дисфункцию, может появиться новая цель – предотвращение болезни Альцгеймера. Исследование существующих лекарств, одобренных FDA, показало, что прием виагры снижает вероятность развития болезни в течение следующих шести лет на 69%, сообщает Cleveland Clinic News.
Силденафил – производители называют его «Виагра» для лечения эректильной дисфункции и Revatio для лечения легочной гипертензии – выбран из более чем 1600 одобренных FDA препаратов как наиболее многообещающий кандидат для борьбы с болезнью Альцгеймера. Исследователи из Института геномной медицины Кливлендской Клиники изучили базу данных о более чем семи миллионах пациентов и обнаружили, что лекарства от эректильной дисфункции действуют значительно лучше, чем лекарства от высокого кровяного давления и диабета, такие как лозартан и метформин. Поскольку на данный момент лекарства от болезни Альцгеймера не существует, ученые обращаются к существующим лекарствам, которые могут иметь двойную пользу, и сберечь тем самым время и деньги на разработку нового препарата.
Результаты исследования влияния силденафила на риск развития болезни Альцгеймера опубликованы в Nature Aging. «Эта статья является примером быстро развивающейся области прецизионной медицины, где большие данные являются ключом к соединению точек между существующими лекарствами и сложным заболеванием, таким как болезнь Альцгеймера», говорит Джин Юань из Национальных институтов здравоохранения США (NIH).
Когда дело доходит до изменений мозга, вызывающих болезнь Альцгеймера, можно выделить два основных признака болезни. Первый – накопление бета-амилоида и тау-белков в головном мозге. Второй признак – превращение этих скоплений в амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки тау-белка. В настоящее время не существует одобренных FDA лекарств, которые борются с накоплением бета-амилоида или тау-белков. Виагра нацелена на оба признака развития болезни Альцгеймера. «Недавние исследования показывают, что взаимодействие амилоида и тау-белка в большей степени способствует развитию болезни Альцгеймера, чем любое из них само по себе», говорит доктор Фэйсюн Чэн из Кливлендской Клиники. «Таким образом, мы предположили, что препараты, нацеленные на пересечение молекулярной сети амилоидных и тау-эндофенотипов, должны иметь наибольший потенциал для успеха».
Используя большую сеть генного картирования, команда исследовала сотни одобренных FDA лекарств, чтобы найти те, которые могут воздействовать как на амилоид, так и на тау-белки. Эти кандидатные препараты отобрали среди других лекарств, нацеленных только на один признак. «Силденафил, который, как было показано на доклинических моделях, значительно улучшает когнитивные способности и память, был представлен как лучший кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера», говорит д-р Ченг.
Cleveland Clinic Newsroom
Cleveland Clinic Research Identifies Sildenafil as Candidate Drug for Alzheimer’s Disease
Findings published in Nature Aging show 69% reduced likelihood of developing the disease
#болезньАльцгеймера #ингибиторыTNF #репозиционированиелекарств #news
Некоторые лекарства от ревматоидного артрита могут снижать риск развития болезни Альцгеймера.
Предварительные данные свидетельствуют о том, что класс препаратов для лечения ревматоидного артрита, объединяющий ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF inhibitors), может снизить риск развития деменции у пациентов с ревматоидным артритом, которые также страдают сердечными заболеваниями. Впрочем, по словам руководителя исследования Риши Десаи из клиники Brigham and Women's Hospital и Гарвардской медицинской школы в Бостоне, «результаты исследования следует рассматривать просто как генерирующие гипотезы», и, как подчеркивает издание UPI, «никто не предлагает широко назначать эти препараты для предотвращения болезни Альцгеймера». Группа Десаи рекомендует «дополнительные исследования в различных группах населения для дальнейшего изучения этого наблюдения».
В исследовании изучался риск деменции среди более чем 22 500 пожилых американцев, которые проходили лечение от ревматоидного артрита в период между 2007 и 2017 годами. Участники исследования принимали один из трех классов лекарств от ревматоидного артрита: ингибиторы янус-киназ, JAK Inhibitors (тофацитиниб), ингибиторы интерлейкина-6, IL-6 (тоцилизумаб) или ингибиторы TNF. Все они предназначены для блокирования воспаления, вызывающего мучительные симптомы ревматоидного артрита.
В исследовании было обнаружено, что с более низким риском развития деменции ассоциированы только препараты TNF, и только среди тех пациентов с ревматоидным артритом, у которых также было заболевание сердца. К препаратам этого класса относятся Remicade (инфликсимаб), Enbrel (этанерцепт), Humira (адалимумаб) и Cimzia (цертолизумаб пегол). Результаты, полученные группой Десаи, опубликованы в JAMA Network Open.
«Мы видели некоторые связи между биологией ревматоидного артрита и биологией болезни Альцгеймера, но это сложные заболевания, и мы не до конца понимаем связи», отметила Хизер Синдер, вице-президент по медицинским и научным связям Ассоциации болезни Альцгеймера, которая не принимала участия в исследовании. «Хотя эти новые результаты не обязательно удивительны, они интересны и указывают на то, что будущие исследователи могут искать изменения в риске деменции», – добавила она.
Пациенты, данные которых анализировались, были в возрасте 65 лет и старше. Чуть менее 20% лечились от ревматоидного артрита ингибитором JAK, в то время как немногим более четверти получали препараты ингибитора IL-6. Остальные – немногим более половины – получали препарат ингибитора TNF.
Некоторые лекарства от ревматоидного артрита могут снижать риск развития болезни Альцгеймера.
Предварительные данные свидетельствуют о том, что класс препаратов для лечения ревматоидного артрита, объединяющий ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF inhibitors), может снизить риск развития деменции у пациентов с ревматоидным артритом, которые также страдают сердечными заболеваниями. Впрочем, по словам руководителя исследования Риши Десаи из клиники Brigham and Women's Hospital и Гарвардской медицинской школы в Бостоне, «результаты исследования следует рассматривать просто как генерирующие гипотезы», и, как подчеркивает издание UPI, «никто не предлагает широко назначать эти препараты для предотвращения болезни Альцгеймера». Группа Десаи рекомендует «дополнительные исследования в различных группах населения для дальнейшего изучения этого наблюдения».
В исследовании изучался риск деменции среди более чем 22 500 пожилых американцев, которые проходили лечение от ревматоидного артрита в период между 2007 и 2017 годами. Участники исследования принимали один из трех классов лекарств от ревматоидного артрита: ингибиторы янус-киназ, JAK Inhibitors (тофацитиниб), ингибиторы интерлейкина-6, IL-6 (тоцилизумаб) или ингибиторы TNF. Все они предназначены для блокирования воспаления, вызывающего мучительные симптомы ревматоидного артрита.
В исследовании было обнаружено, что с более низким риском развития деменции ассоциированы только препараты TNF, и только среди тех пациентов с ревматоидным артритом, у которых также было заболевание сердца. К препаратам этого класса относятся Remicade (инфликсимаб), Enbrel (этанерцепт), Humira (адалимумаб) и Cimzia (цертолизумаб пегол). Результаты, полученные группой Десаи, опубликованы в JAMA Network Open.
«Мы видели некоторые связи между биологией ревматоидного артрита и биологией болезни Альцгеймера, но это сложные заболевания, и мы не до конца понимаем связи», отметила Хизер Синдер, вице-президент по медицинским и научным связям Ассоциации болезни Альцгеймера, которая не принимала участия в исследовании. «Хотя эти новые результаты не обязательно удивительны, они интересны и указывают на то, что будущие исследователи могут искать изменения в риске деменции», – добавила она.
Пациенты, данные которых анализировались, были в возрасте 65 лет и старше. Чуть менее 20% лечились от ревматоидного артрита ингибитором JAK, в то время как немногим более четверти получали препараты ингибитора IL-6. Остальные – немногим более половины – получали препарат ингибитора TNF.
UPI
Rheumatoid arthritis drug may help lower risk for Alzheimer's
In their search for a drug to prevent Alzheimer's disease, scientists are taking a look at certain rheumatoid arthritis drugs.
#репозиционированиелекарств #потеряпамяти #моравирок #news
Одобренное FDA лекарство от ВИЧ может бороться с потерей памяти в среднем возрасте.
Наш мозг редко записывает отдельные воспоминания — вместо этого он хранит воспоминания группами, так что припоминание одного важного события вызывает припоминание других, связанных во времени. Однако с возрастом мозг постепенно теряет способность связывать сопряженные воспоминания. В недавнем исследовании нейробиологов Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе обнаружен ключевой молекулярный механизм, лежащий в основе связывания воспоминаний. Авторы открытия определили при этом способ восстановления функции связывания воспоминаний мозга у мышей среднего возраста, а также установили, что известный одобренный FDA препарат достигает того же результата.
Опубликованные сегодня в журнале Nature результаты предполагают возможность разработки нового метода укрепления памяти человека в среднем возрасте и раннего вмешательства при деменции. «Наши воспоминания — огромная часть того, кто мы есть», пояснил изданию SciTechDaily Альчино Силва, профессор нейробиологии и психиатрии в Медицинской школе Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе. «Возможность связывать сопряженный опыт учит, как оставаться в безопасности и успешно работать», добавил он.
В своем исследовании авторы сосредоточилась на гене под названием CCR5, который кодирует клеточный рецептор CCR5 — тот самый, с которым связывается ВИЧ, заражая клетки мозга и вызывая потерю памяти у больных СПИДом. Снижение памяти, вызванное экспрессией CCR5, ранее было установлено в лаборатории профессора Силвы. В опубликованном сейчас исследовании Силва и его коллеги обнаружили центральный механизм, лежащий в основе способности мышей связывать свои воспоминания о двух разных клетках, в которых их содержали. Крошечный микроскоп открыл окно в мозг животных, что позволило ученым наблюдать возбуждение нейронов и создание новых воспоминаний. Повышение экспрессии гена CCR5 в мозгу мышей среднего возраста мешало связыванию памяти: животные забыли связь между двумя клетками, в которых они жили. Но когда у подопытных животных ген CCR5 удалили, мыши смогли связать воспоминания, чего не могли их собратья в контрольной группе. Ранее Силва изучал препарат маравирок, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в 2007 году для лечения ВИЧ-инфекции. Его лаборатория обнаружила, что маравирок также подавляет CCR5 в мозге мышей. «Когда мы давали маравирок пожилым мышам, препарат дублировал эффект генетического удаления CCR5 из их ДНК, – сказал Сильва, – пожилые животные снова смогли связать воспоминания». Полученные данные свидетельствуют о том, что маравирок можно использовать не по прямому назначению, чтобы помочь восстановить потерю памяти в среднем возрасте, а также обратить вспять когнитивный дефицит, вызванный ВИЧ-инфекцией. «Жизнь была бы невозможной, если бы мы помнили все…Мы подозреваем, что CCR5 позволяет мозгу связывать значимые события, отфильтровывая менее важные детали», отметил он.
Одобренное FDA лекарство от ВИЧ может бороться с потерей памяти в среднем возрасте.
Наш мозг редко записывает отдельные воспоминания — вместо этого он хранит воспоминания группами, так что припоминание одного важного события вызывает припоминание других, связанных во времени. Однако с возрастом мозг постепенно теряет способность связывать сопряженные воспоминания. В недавнем исследовании нейробиологов Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе обнаружен ключевой молекулярный механизм, лежащий в основе связывания воспоминаний. Авторы открытия определили при этом способ восстановления функции связывания воспоминаний мозга у мышей среднего возраста, а также установили, что известный одобренный FDA препарат достигает того же результата.
Опубликованные сегодня в журнале Nature результаты предполагают возможность разработки нового метода укрепления памяти человека в среднем возрасте и раннего вмешательства при деменции. «Наши воспоминания — огромная часть того, кто мы есть», пояснил изданию SciTechDaily Альчино Силва, профессор нейробиологии и психиатрии в Медицинской школе Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе. «Возможность связывать сопряженный опыт учит, как оставаться в безопасности и успешно работать», добавил он.
В своем исследовании авторы сосредоточилась на гене под названием CCR5, который кодирует клеточный рецептор CCR5 — тот самый, с которым связывается ВИЧ, заражая клетки мозга и вызывая потерю памяти у больных СПИДом. Снижение памяти, вызванное экспрессией CCR5, ранее было установлено в лаборатории профессора Силвы. В опубликованном сейчас исследовании Силва и его коллеги обнаружили центральный механизм, лежащий в основе способности мышей связывать свои воспоминания о двух разных клетках, в которых их содержали. Крошечный микроскоп открыл окно в мозг животных, что позволило ученым наблюдать возбуждение нейронов и создание новых воспоминаний. Повышение экспрессии гена CCR5 в мозгу мышей среднего возраста мешало связыванию памяти: животные забыли связь между двумя клетками, в которых они жили. Но когда у подопытных животных ген CCR5 удалили, мыши смогли связать воспоминания, чего не могли их собратья в контрольной группе. Ранее Силва изучал препарат маравирок, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в 2007 году для лечения ВИЧ-инфекции. Его лаборатория обнаружила, что маравирок также подавляет CCR5 в мозге мышей. «Когда мы давали маравирок пожилым мышам, препарат дублировал эффект генетического удаления CCR5 из их ДНК, – сказал Сильва, – пожилые животные снова смогли связать воспоминания». Полученные данные свидетельствуют о том, что маравирок можно использовать не по прямому назначению, чтобы помочь восстановить потерю памяти в среднем возрасте, а также обратить вспять когнитивный дефицит, вызванный ВИЧ-инфекцией. «Жизнь была бы невозможной, если бы мы помнили все…Мы подозреваем, что CCR5 позволяет мозгу связывать значимые события, отфильтровывая менее важные детали», отметил он.
Nature
CCR5 closes the temporal window for memory linking
Nature - A molecular mechanism involving CCR5 and CCL5 determines the temporal window in which a memory can be linked with subsequent memories, and in aged mice an increase in CCR5 is associated...
#репозиционированиелекарств #алопеция #аутоиммунныезаболевания #news
FDA одобрило первый препарат для системного лечения гнездной алопеции.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило лекарственный препарат компании Eli Lilly, который является первым из когда-либо предложенных для лечения Alopecia areata (гнездной алопеции), аутоиммунного заболевания, которое вызывает внезапное выпадение волос. Речь идет о лекарстве под названием олумиант, назначаемом для лечения ревматоидного артрита. В клинических испытаниях при приеме одной таблетки олумианта один раз в день у пациентов с гнездной алопецией отрастала большая часть выпавших волос.
Патрик Йонссон, президент отдела иммунологии Lilly, назвал одобрение FDA историческим моментом для пациентов, которым до сих пор для лечения болезни приходилось полагаться на косметические растворы, незарегистрированные мази и инъекции. «Когда мы встречаемся с клиницистами и лидерами мнений со всех концов США и за их пределами, мы выясняем, что потребность огромна, – сказал Йонссон. – Мы знаем, что есть пациенты в очереди на лечение, подобное лечению олумиантом».
У людей с гнездной, или очаговой, алопецией возникает аутоиммунный ответ, который поражает их собственные волосяные фолликулы, что приводит к очаговому выпадению волос на коже головы, бровях и ресницах. В некоторых случаях заболевание может прогрессировать до полной потери волос по всему телу человека.
Олумиант – терапевтическое средство с доказанной эффективностью, это низкомолекулярный ингибитор класса сигнальных белков, называемых Янус-киназами. Эти белки, известные как JAK, влияют на рост и поведение клеток, и их блокирование может помочь подавить сверхактивные воспалительные сигналы. Препарат был одобрен для лечения ревматоидного артрита средней и тяжелой степени в ряде стран, включая США, и был одобрен в других странах для лечения атопического дерматита, болезненной и зудящей кожной сыпи, часто вызванной аллергической реакцией. В мае FDA одобрило препарат для некоторых госпитализированных пациентов с Covid-19. По оценкам Йонссона, во всем мире этим препаратом лечили более миллиона пациентов. Компания проверила эффективность олумианта при лечении очаговой алопеции в двух рандомизированных испытаниях фазы 3. В исследовании приняли участие 1200 пациентов с тяжелой формой гнездной алопеции. Участники получали либо плацебо, либо ежедневную таблетку, содержащую дозы препарат в дозе 2 или 4 миллиграмма. Через 36 недель около 40% пациентов, принимавших более высокую дозу олумианта, отрастили достаточно волос, чтобы покрыть не менее 80% кожи головы, по сравнению с 20% пациентов, получавших более низкую дозу, и менее 6% пациентов в группе плацебо. Результаты опубликованы в New England Journal of Medicine. У пациентов, принимавших препарат, также выросли волосы вдоль бровей и ресниц.
FDA одобрило первый препарат для системного лечения гнездной алопеции.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило лекарственный препарат компании Eli Lilly, который является первым из когда-либо предложенных для лечения Alopecia areata (гнездной алопеции), аутоиммунного заболевания, которое вызывает внезапное выпадение волос. Речь идет о лекарстве под названием олумиант, назначаемом для лечения ревматоидного артрита. В клинических испытаниях при приеме одной таблетки олумианта один раз в день у пациентов с гнездной алопецией отрастала большая часть выпавших волос.
Патрик Йонссон, президент отдела иммунологии Lilly, назвал одобрение FDA историческим моментом для пациентов, которым до сих пор для лечения болезни приходилось полагаться на косметические растворы, незарегистрированные мази и инъекции. «Когда мы встречаемся с клиницистами и лидерами мнений со всех концов США и за их пределами, мы выясняем, что потребность огромна, – сказал Йонссон. – Мы знаем, что есть пациенты в очереди на лечение, подобное лечению олумиантом».
У людей с гнездной, или очаговой, алопецией возникает аутоиммунный ответ, который поражает их собственные волосяные фолликулы, что приводит к очаговому выпадению волос на коже головы, бровях и ресницах. В некоторых случаях заболевание может прогрессировать до полной потери волос по всему телу человека.
Олумиант – терапевтическое средство с доказанной эффективностью, это низкомолекулярный ингибитор класса сигнальных белков, называемых Янус-киназами. Эти белки, известные как JAK, влияют на рост и поведение клеток, и их блокирование может помочь подавить сверхактивные воспалительные сигналы. Препарат был одобрен для лечения ревматоидного артрита средней и тяжелой степени в ряде стран, включая США, и был одобрен в других странах для лечения атопического дерматита, болезненной и зудящей кожной сыпи, часто вызванной аллергической реакцией. В мае FDA одобрило препарат для некоторых госпитализированных пациентов с Covid-19. По оценкам Йонссона, во всем мире этим препаратом лечили более миллиона пациентов. Компания проверила эффективность олумианта при лечении очаговой алопеции в двух рандомизированных испытаниях фазы 3. В исследовании приняли участие 1200 пациентов с тяжелой формой гнездной алопеции. Участники получали либо плацебо, либо ежедневную таблетку, содержащую дозы препарат в дозе 2 или 4 миллиграмма. Через 36 недель около 40% пациентов, принимавших более высокую дозу олумианта, отрастили достаточно волос, чтобы покрыть не менее 80% кожи головы, по сравнению с 20% пациентов, получавших более низкую дозу, и менее 6% пациентов в группе плацебо. Результаты опубликованы в New England Journal of Medicine. У пациентов, принимавших препарат, также выросли волосы вдоль бровей и ресниц.
#репозиционированиелекарств #болезньАльцгеймера #СДВГ #норадренергическаясистема #news
Получены убедительные свидетельства эффективности лекарств от СДВГ при болезни Альцгеймера.
Препараты для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) могут также успешно лечить ключевые аспекты болезни Альцгеймера, сообщает MedicalXpress. Такой вывод следует из анализа объединенных данных доступных исследований, который опубликован в Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry. Клинические испытания норадренергических препаратов, включая антидепрессанты, а также лекарства для лечения высокого кровяного давления и СДВГ, теперь себя оправдали, считают авторы публикации.
Норадренергические препараты нацелены на нейротрансмиттер норадреналин, также называемый норэпинефрином, который высвобождается сетью специализированных норадренергических нейронов. Эта сеть имеет решающее значение для активности центральной нервной системы и многих когнитивных процессов, включая внимание, обучение, память, готовность к действию и подавление неподобающего поведения. Нарушение норадренергической системы происходит на ранних стадиях болезни Альцгеймера и способствует возникновению когнитивных и нейропсихиатрических симптомов, характеризующих это состояние, что позволяет предположить, что норадренергическая система может быть хорошей мишенью для медикаментозного лечения. Поэтому исследователи искали клинические испытания, опубликованные в период с 1980 по 2021 год, в которых норадренергические препараты, такие как атомоксетин, метилфенидат и гуанфацин использовались для потенциального улучшения когнитивных и/или нейропсихиатрических симптомов у людей с нейродегенеративными заболеваниями. Проведенный авторами анализ основан на данных 19 рандомизированных контролируемых испытаний, посвященных болезни Альцгеймера и легким когнитивным нарушениям, с участием 1811 пациентов: шесть из этих испытаний были признаны «хорошими», семь — «удовлетворительными» и шесть — «плохими».
Результаты 10 из этих испытаний с участием 1300 пациентов были объединены для оценки ориентации/внимания, памяти, беглости речи, языка и зрительно-пространственных способностей. Это выявило положительный эффект, оказываемый норадренергическими препаратами на общие когнитивные функции, который измеряли посредством мини-обследования психического состояния или по шкале оценки болезни Альцгеймера. Затем были объединены результаты 8 клинических испытаний с участием 425 пациентов в отношении поведения и нейропсихиатрических симптомов, возбуждения и апатии. Их анализ также показал положительное влияние норадренергических препаратов при апатии даже после исключения экстремальных значений для учета различий в дизайне испытаний и предполагаемых результатах. Авторы считают, что репозиционирование известных норадренергических препаратов, скорее всего, будет эффективным для поддержания когнитивных функций и апатии при болезни Альцгеймера.
Получены убедительные свидетельства эффективности лекарств от СДВГ при болезни Альцгеймера.
Препараты для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) могут также успешно лечить ключевые аспекты болезни Альцгеймера, сообщает MedicalXpress. Такой вывод следует из анализа объединенных данных доступных исследований, который опубликован в Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry. Клинические испытания норадренергических препаратов, включая антидепрессанты, а также лекарства для лечения высокого кровяного давления и СДВГ, теперь себя оправдали, считают авторы публикации.
Норадренергические препараты нацелены на нейротрансмиттер норадреналин, также называемый норэпинефрином, который высвобождается сетью специализированных норадренергических нейронов. Эта сеть имеет решающее значение для активности центральной нервной системы и многих когнитивных процессов, включая внимание, обучение, память, готовность к действию и подавление неподобающего поведения. Нарушение норадренергической системы происходит на ранних стадиях болезни Альцгеймера и способствует возникновению когнитивных и нейропсихиатрических симптомов, характеризующих это состояние, что позволяет предположить, что норадренергическая система может быть хорошей мишенью для медикаментозного лечения. Поэтому исследователи искали клинические испытания, опубликованные в период с 1980 по 2021 год, в которых норадренергические препараты, такие как атомоксетин, метилфенидат и гуанфацин использовались для потенциального улучшения когнитивных и/или нейропсихиатрических симптомов у людей с нейродегенеративными заболеваниями. Проведенный авторами анализ основан на данных 19 рандомизированных контролируемых испытаний, посвященных болезни Альцгеймера и легким когнитивным нарушениям, с участием 1811 пациентов: шесть из этих испытаний были признаны «хорошими», семь — «удовлетворительными» и шесть — «плохими».
Результаты 10 из этих испытаний с участием 1300 пациентов были объединены для оценки ориентации/внимания, памяти, беглости речи, языка и зрительно-пространственных способностей. Это выявило положительный эффект, оказываемый норадренергическими препаратами на общие когнитивные функции, который измеряли посредством мини-обследования психического состояния или по шкале оценки болезни Альцгеймера. Затем были объединены результаты 8 клинических испытаний с участием 425 пациентов в отношении поведения и нейропсихиатрических симптомов, возбуждения и апатии. Их анализ также показал положительное влияние норадренергических препаратов при апатии даже после исключения экстремальных значений для учета различий в дизайне испытаний и предполагаемых результатах. Авторы считают, что репозиционирование известных норадренергических препаратов, скорее всего, будет эффективным для поддержания когнитивных функций и апатии при болезни Альцгеймера.
Medicalxpress
'Good evidence' that ADHD drugs might also treat Alzheimer's disease
There is "good evidence" that drugs to treat attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) might also successfully treat key aspects of Alzheimer's disease, finds a pooled data analysis of the available ...
#репозиционированиелекарств #теразозин #БДН #БАС #неврология #news
Препарат для лечения гиперплазии предстательной железы может помочь пациентам с болезнями двигательного нейрона
Препарат теразозин, обычно используемый для лечения гиперплазии предстательной железы, а также гипертензии, в исследовании показал многообещающие результаты в качестве потенциальной новой терапии болезни двигательных нейронов (БДН), а именно бокового амиотрофического склероза (БАС). БДН представляет собой группу редких заболеваний, при которых разрушаются нервные клетки, известные как двигательные, или моторные, нейроны, в результате чего у пациентов со временем утрачивается функция мышц.
В экспериментах с использованием моделей рыбок данио, мышей и стволовых клеток человека исследователи из Эдинбургского университета и их партнеры из Оксфордского университета продемонстрировали, что препарат теразозин защищает двигательные нейроны от гибели, повышая выработку ими энергии. По оценкам ученых, этот препарат может помочь замедлить прогрессирование заболевания, которым в Великобритании страдают около 5000 взрослых. Средняя продолжительность жизни с БДН составляет три года с момента появления симптомов. Причина гибели двигательных нейронов до сих пор неясна, но специалистам известно, что снижение их энергопродукции происходит на ранней стадии заболевания. Моторные нейроны должны производить энергию, чтобы передавать инструкции мозга мышцам. Если энергии недостаточно, сообщения не могут эффективно передаваться, и это влияет на двигательную активность. Авторы исследования рассматривали выработку энергии двигательными нейронами как потенциальную терапевтическую стратегию лечения БДН.
Используя теразозин, который ранее показал свою эффективность в увеличении производства энергии в моделях инсульта и болезни Паркинсона, ученые хотели определить, может ли этот препарат также защитить двигательные нейроны от БДН. Они сосредоточились на ферменте фосфоглицераткиназе 1(PGK), участвующем в выработке энергии. Модели БДН у рыбок данио показали, что к усилению роста двигательных нейронов за счет повышения активности PGK1 приводило либо генетическое увеличение количества синтезируемого фермента, либо лечение рыбок теразозином. Теразозин также защищал двигательные нейроны в мышиной модели БДН, улучшая выживаемость и замедляя прогрессирование паралича. Команда также вырастила двигательные нейроны в чашке Петри из стволовых клеток и показала, что теразозин защищает эти клетки, повышая уровень энергии. Исследование опубликовано в eBioMedicine.
Препарат для лечения гиперплазии предстательной железы может помочь пациентам с болезнями двигательного нейрона
Препарат теразозин, обычно используемый для лечения гиперплазии предстательной железы, а также гипертензии, в исследовании показал многообещающие результаты в качестве потенциальной новой терапии болезни двигательных нейронов (БДН), а именно бокового амиотрофического склероза (БАС). БДН представляет собой группу редких заболеваний, при которых разрушаются нервные клетки, известные как двигательные, или моторные, нейроны, в результате чего у пациентов со временем утрачивается функция мышц.
В экспериментах с использованием моделей рыбок данио, мышей и стволовых клеток человека исследователи из Эдинбургского университета и их партнеры из Оксфордского университета продемонстрировали, что препарат теразозин защищает двигательные нейроны от гибели, повышая выработку ими энергии. По оценкам ученых, этот препарат может помочь замедлить прогрессирование заболевания, которым в Великобритании страдают около 5000 взрослых. Средняя продолжительность жизни с БДН составляет три года с момента появления симптомов. Причина гибели двигательных нейронов до сих пор неясна, но специалистам известно, что снижение их энергопродукции происходит на ранней стадии заболевания. Моторные нейроны должны производить энергию, чтобы передавать инструкции мозга мышцам. Если энергии недостаточно, сообщения не могут эффективно передаваться, и это влияет на двигательную активность. Авторы исследования рассматривали выработку энергии двигательными нейронами как потенциальную терапевтическую стратегию лечения БДН.
Используя теразозин, который ранее показал свою эффективность в увеличении производства энергии в моделях инсульта и болезни Паркинсона, ученые хотели определить, может ли этот препарат также защитить двигательные нейроны от БДН. Они сосредоточились на ферменте фосфоглицераткиназе 1(PGK), участвующем в выработке энергии. Модели БДН у рыбок данио показали, что к усилению роста двигательных нейронов за счет повышения активности PGK1 приводило либо генетическое увеличение количества синтезируемого фермента, либо лечение рыбок теразозином. Теразозин также защищал двигательные нейроны в мышиной модели БДН, улучшая выживаемость и замедляя прогрессирование паралича. Команда также вырастила двигательные нейроны в чашке Петри из стволовых клеток и показала, что теразозин защищает эти клетки, повышая уровень энергии. Исследование опубликовано в eBioMedicine.
Medicalxpress
Repurposed drug could help patients with motor neuron disease
A drug typically used to treat enlarged prostates and high blood pressure has shown promise as a potential new therapy for motor neuron disease (MND)—also known as amyotrophic lateral sclerosis (ALS)—according ...
#репозиционированиелекарств #лоперамид #РАС #news
Лекарство от диареи может помочь в лечении основных симптомов аутизма
Лоперамид, распространенный препарат против диареи, может помочь в лечении основных симптомов, связанных с расстройством аутистического спектра (РАС), сообщает Neuroscience News. Препарат активирует μ-опиоидные рецепторы, что способствует развитию навыков социальной коммуникации.
В отсутствие медикаментозного лечения основных симптомов РАС авторы исследования, которое опубликовано в журнале Frontiers in Pharmacology, решили проверить потенциал уже существующих, но показанных при других расстройствах лекарств.
Для этого они использовали компьютерную модель, в которую были заложены белки, связанные с расстройствами аутистического спектра, а также пути их взаимодействия.
Проанализировав влияние различных лекарств на белки в этой системе, авторы выявили потенциальных кандидатов для лечения РАС. Наиболее многообещающим кандидатом оказался широко используемый противодиарейный препарат под названием лоперамид.
Как отмечают авторы исследования, репозиционирование, или перепрофилирование, лекарств имеет множество преимуществ, «поскольку зачастую существуют обширные знания о существующих лекарствах с точки зрения их безопасности, побочных эффектов и биологических молекул, с которыми они взаимодействуют в организме».
Лоперамид связывается и активирует белок, называемый μ -опиоидным рецептором, на который обычно воздействуют опиоидные препараты, такие как морфин. Наряду с эффектами, ожидаемых от опиоидного препарата, таких как облегчение боли, μ-опиоидный рецептор также влияет на социальное поведение.
В предыдущих исследованиях генетически модифицированные мыши, у которых отсутствует μ-опиоидный рецептор, демонстрировали дефицит социальной коммуникации, сходный с тем, что наблюдается при РАС, а препараты, активирующие μ-опиоидный рецептор, помогли восстановить социальное поведение. Результаты, полученные на мышах, предполагают возможность использования лоперамида или других препаратов, нацеленных на μ-опиоидный рецептор, в качестве новой терапии социальных симптомов, присутствующих при РАС. Но для проверки этой гипотезы требуется дальнейшая работа, пишет Neuroscience News.
Лекарство от диареи может помочь в лечении основных симптомов аутизма
Лоперамид, распространенный препарат против диареи, может помочь в лечении основных симптомов, связанных с расстройством аутистического спектра (РАС), сообщает Neuroscience News. Препарат активирует μ-опиоидные рецепторы, что способствует развитию навыков социальной коммуникации.
В отсутствие медикаментозного лечения основных симптомов РАС авторы исследования, которое опубликовано в журнале Frontiers in Pharmacology, решили проверить потенциал уже существующих, но показанных при других расстройствах лекарств.
Для этого они использовали компьютерную модель, в которую были заложены белки, связанные с расстройствами аутистического спектра, а также пути их взаимодействия.
Проанализировав влияние различных лекарств на белки в этой системе, авторы выявили потенциальных кандидатов для лечения РАС. Наиболее многообещающим кандидатом оказался широко используемый противодиарейный препарат под названием лоперамид.
Как отмечают авторы исследования, репозиционирование, или перепрофилирование, лекарств имеет множество преимуществ, «поскольку зачастую существуют обширные знания о существующих лекарствах с точки зрения их безопасности, побочных эффектов и биологических молекул, с которыми они взаимодействуют в организме».
Лоперамид связывается и активирует белок, называемый μ -опиоидным рецептором, на который обычно воздействуют опиоидные препараты, такие как морфин. Наряду с эффектами, ожидаемых от опиоидного препарата, таких как облегчение боли, μ-опиоидный рецептор также влияет на социальное поведение.
В предыдущих исследованиях генетически модифицированные мыши, у которых отсутствует μ-опиоидный рецептор, демонстрировали дефицит социальной коммуникации, сходный с тем, что наблюдается при РАС, а препараты, активирующие μ-опиоидный рецептор, помогли восстановить социальное поведение. Результаты, полученные на мышах, предполагают возможность использования лоперамида или других препаратов, нацеленных на μ-опиоидный рецептор, в качестве новой терапии социальных симптомов, присутствующих при РАС. Но для проверки этой гипотезы требуется дальнейшая работа, пишет Neuroscience News.
Neuroscience News
Anti-diarrhea Medication May Help Treat Core Autism Symptoms
Loperamide, a common anti-diarrhea medication, could help treat core symptoms associated with autism spectrum disorder. The drug activates the μ-opioid receptor, helping to improve social behaviors.
Гипотензивный препарат рилменидин замедляет старение и продлевает жизнь
Результаты исследований, опубликованные в журнале Aging Cell, показывают, что рецептурный препарат рилменидин, который применяется для лечения артериальной гипертонии, у животных увеличивает продолжительность жизни и улучшает показатели здоровья, имитируя эффекты ограничения калорий.
Авторы также установили, что преимущества лечения рилменидином в отношении продолжительности жизни и здоровья круглых червей Caernohabditis elegans опосредованы I1-имидазолиновым рецептором nish-1, следовательно, этот рецептор может быть мишенью долголетия.
Сейчас диета с ограничением калорий считается самым надежным средством против старения. Но исследования ограничения калорий на людях дали неоднозначные результаты и побочные эффекты. Поэтому поиск таких лекарств, как рилменидин, имитирующих эффекты ограничения калорий, является наиболее разумной стратегией против старения, отмечает SciTechDaily.
Полный текст статьи
#репозиционированиелекарств #news
Результаты исследований, опубликованные в журнале Aging Cell, показывают, что рецептурный препарат рилменидин, который применяется для лечения артериальной гипертонии, у животных увеличивает продолжительность жизни и улучшает показатели здоровья, имитируя эффекты ограничения калорий.
Авторы также установили, что преимущества лечения рилменидином в отношении продолжительности жизни и здоровья круглых червей Caernohabditis elegans опосредованы I1-имидазолиновым рецептором nish-1, следовательно, этот рецептор может быть мишенью долголетия.
Сейчас диета с ограничением калорий считается самым надежным средством против старения. Но исследования ограничения калорий на людях дали неоднозначные результаты и побочные эффекты. Поэтому поиск таких лекарств, как рилменидин, имитирующих эффекты ограничения калорий, является наиболее разумной стратегией против старения, отмечает SciTechDaily.
Полный текст статьи
#репозиционированиелекарств #news
Лекарство для лечения аденомы предстательной железы и облысения может снизить риск сердечных заболеваний у мужчин и мышей
Препарат финастерид лечит облысение по мужскому типу и доброкачественную гиперплазию простаты у миллионов мужчин во всем мире. Но новое исследование предполагает, что препарат способен принести и неожиданную пользу: снизить уровень холестерина и общий риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Поскольку ССЗ, обусловленные атеросклерозом, гораздо чаще встречаются у мужчин, чем у женщин в пременопаузе, ученые уже давно предполагают, что в нарушениях липидного обмена важную роль играет половой гормон тестостерон, хотя его роль не совсем ясна.
Финастерид – ингибитор фермента 5-альфа-редуктазы, которая активна как в волосяных фолликулах, так и в предстательной железе. Под действием этого фермента тестостерон превращается в дигидротестостерон, а с повышенным образованием дигидротестостерона связывают как гиперплазию простаты, так и облысение по мужскому типу.
Мышам давали финастерид вместе с «западной» диетой, отличающейся высоким содержанием жиров и холестерина, в течение 12 недель. «У мышей, которым давали высокую дозу финастерида, наблюдался более низкий уровень холестерина как в плазме, так и в артериях, а в печени было меньше липидов и маркеров воспаления», пишут авторы.
#репозиционированиелекарств #news
Препарат финастерид лечит облысение по мужскому типу и доброкачественную гиперплазию простаты у миллионов мужчин во всем мире. Но новое исследование предполагает, что препарат способен принести и неожиданную пользу: снизить уровень холестерина и общий риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Поскольку ССЗ, обусловленные атеросклерозом, гораздо чаще встречаются у мужчин, чем у женщин в пременопаузе, ученые уже давно предполагают, что в нарушениях липидного обмена важную роль играет половой гормон тестостерон, хотя его роль не совсем ясна.
Финастерид – ингибитор фермента 5-альфа-редуктазы, которая активна как в волосяных фолликулах, так и в предстательной железе. Под действием этого фермента тестостерон превращается в дигидротестостерон, а с повышенным образованием дигидротестостерона связывают как гиперплазию простаты, так и облысение по мужскому типу.
Мышам давали финастерид вместе с «западной» диетой, отличающейся высоким содержанием жиров и холестерина, в течение 12 недель. «У мышей, которым давали высокую дозу финастерида, наблюдался более низкий уровень холестерина как в плазме, так и в артериях, а в печени было меньше липидов и маркеров воспаления», пишут авторы.
#репозиционированиелекарств #news
FDA одобрило первый в истории препарат от обморожения
Одобренных методов лечения тяжелых обморожений до сих пор не было. В середине февраля 2024 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) объявило об одобрении самого первого препарата для лечения обморожений.
Новый препарат под названием илопрост (торговая марка Аурлюмин) репозиционирован, или перепрофилирован, то есть он не был разработан для лечения обморожений. Его изначальным предназначением было лечение высокого кровяного давления в легких.
Перепрофилированные лекарства уже прошли важные и дорогостоящие испытания на безопасность для человека, и поэтому их разработка для решения дополнительных медицинских проблем обходится гораздо дешевле, чем создание нового лекарства, что делает перепрофилирование лекарств привлекательным способом поиска новых методов лечения.
Илопрост стал первым препаратом, успешно прошедшим клинические испытания, в которых участвовали пациенты с тяжелыми обморожениями. Исследование показало, что 60% пациентов, не получавших илопрост, потребовалась ампутация, тогда как всем пациентам, получавшим илопрост, удалось ее избежать.
Хотя общее число пациентов, участвовавших в этом исследовании, было небольшим и составило 47 человек, отсутствие других одобренных фармацевтических методов лечения обморожений и впечатляющие результаты по сохранению пораженных частей тела, полученные в этом рандомизированном исследовании на людях, явились достаточным основанием, чтобы убедить FDA одобрить эту перепрофилированную терапию тяжелых обморожений.
Илопрост расширяет сосуды и предотвращает образование тромбов. В то же время он снижает окислительный стресс, который может быть вызван притоком кислорода при восстановлении кровотока в обмороженной ткани.
#репозиционированиелекарств #обморожение #news
Одобренных методов лечения тяжелых обморожений до сих пор не было. В середине февраля 2024 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) объявило об одобрении самого первого препарата для лечения обморожений.
Новый препарат под названием илопрост (торговая марка Аурлюмин) репозиционирован, или перепрофилирован, то есть он не был разработан для лечения обморожений. Его изначальным предназначением было лечение высокого кровяного давления в легких.
Перепрофилированные лекарства уже прошли важные и дорогостоящие испытания на безопасность для человека, и поэтому их разработка для решения дополнительных медицинских проблем обходится гораздо дешевле, чем создание нового лекарства, что делает перепрофилирование лекарств привлекательным способом поиска новых методов лечения.
Илопрост стал первым препаратом, успешно прошедшим клинические испытания, в которых участвовали пациенты с тяжелыми обморожениями. Исследование показало, что 60% пациентов, не получавших илопрост, потребовалась ампутация, тогда как всем пациентам, получавшим илопрост, удалось ее избежать.
Хотя общее число пациентов, участвовавших в этом исследовании, было небольшим и составило 47 человек, отсутствие других одобренных фармацевтических методов лечения обморожений и впечатляющие результаты по сохранению пораженных частей тела, полученные в этом рандомизированном исследовании на людях, явились достаточным основанием, чтобы убедить FDA одобрить эту перепрофилированную терапию тяжелых обморожений.
Илопрост расширяет сосуды и предотвращает образование тромбов. В то же время он снижает окислительный стресс, который может быть вызван притоком кислорода при восстановлении кровотока в обмороженной ткани.
#репозиционированиелекарств #обморожение #news