Навукоўцы патлумачылі, чаму мы моршчымся ад болю іншых

Калі мы бачым, як у фільме хтосьці прыціскае палец дзьвярыма, альбо атрымлівае іншую траўму, нашае цела часам рэагуе раней за розум. Мы здрыгаемся, моршчымся, адварочваемся так, быццам гэта адбываецца з намі. Такія імгненныя рэакцыі ня ёсьць сьвядомым выбарам, а вынік надзвычай хуткай працы мазгоў, якія спрабуюць зразумець боль іншага. Цяпер навукоўцы ўпершыню дакладна вымералі, як хутка гэта адбываецца, і распрацавалі падрабязную «часавую мапу» эмпатычнай рэакцыі.

Дасьледаваньне паказала, што мазгі апрацоўваюць чужы боль амаль імгненна. Першая, яшчэ няпэўная інфармацыя аб тым, што назіраная сытуацыя можа быць балючай зьяўляецца ўжо праз 135 мс пасьля таго, як чалавек бачыць сцэну. Выразная й устойлівая актыўнасьць, зьвязаная з болем, пачынаецца прыблізна праз 240 мс і дасягае піку каля 330 мс, то бок, праз трэць сэкунды пасьля стымулу. Гэты дакладны таймінг навукоўцы з Унівэрсытэту Заходняга Сіднэю атрымалі выкарыстоўваючы ЭЭГ для запісу мазгавой актыўнасьці падчас прагляду кароткіх відэа.

У экспэрымэнце бралі ўдзел 80 чалавек, якім дэманстравалі вельмі кароткія (0.6 с) ролікі, на якіх былі сцэны пяшчотных дотыкаў і набліжэньня нажа да скуры. Каб атрымаць як мага больш дакладную карціну, дасьледчая каманда зладзіла 2880 відэапроб для кожнага чалавека з выбаркі, а 64 электроды старанна фіксавалі мазгавую актыўнасьць у высокі разрозьненьні. У той жа час удзельнікі й удзельніцы мусілі лічыць ролікі, дзе рукі дакраналіся белых абʼектаў.

Пасьля аналізу зьвестак навукоўцы склалі падрабязную часавую шкалу апрацоўваньня інфармацыі рознага кшталту. Спачатку, праз 60 мс, мазгі распазнаюць базавыя візуальныя характарыстыкі: якая рука ў кадры й зь якога ракурсу яе відаць. Яшчэ праз 50-60 мс становіцца заўважанай інфармацыі пра прадмет, пра матэрыял і спосаб дотыку. Эмацыянальныя аспэкты зьяўляюцца пазьней і павольней. Напрыклад, каб мазгам зразумець, ці прыемны дотык яны пабачылі, спатрэбіцца каля 130 мс, а каб вызначыць наяўнасьць пагрозы – 230 мс. Аднак боль ёсьць асобным складаным сыгналам, ягонае распазнаваньне патрабуе каля чвэрці сэкунды, што значна пазьней за простыя эмацыйныя ацэнкі.

Цікава, што асноўная, зьвязаная з гэтымі раньнімі ацэнкамі актыўнасьць адбываецца ў візуальных зонах мазгоў. Гэта ставіць пад сумнеў распаўсюджанае меркаваньне, быццам раньнія этапы эмпатыі абавязкова залежаць ад «адлюстроўваньня» чужога болю ў нашай сыстэме ўспрыманьня дотыкаў. Замест гэтага вынікі паказваюць, што менавіта візуальная сыстэма бярэ на сябе асноўную працу й робіць яе яшчэ да таго, як падключаюцца больш складаныя сеткі.

Аналіз мазгавых хваляў сьцьвердзіў такую схему. Эмацыйныя й пагрозьлівыя элемэнты дотыку перадаюцца праз павольныя дэльта, тэта й альфа-частоты, якія зазвычай зьвязаныя з апрацоўкай пачуцьцяў і ўвагі. Больш простыя сэнсарныя характарыстыкі распазнаюцца ў тым жа дыяпазоне, а базавыя візуальныя стымулы ахоплівалі шырэйшы спэктар частот.

У выніку аўтары робяць выснову, што раньняя ацэнка чужога болю – гэта аўтаматычны, «зьнізу ўверх» працэс, які залежыць ад хуткай працы візуальнай сыстэмы, а не ад імгненнага ўнутранага «пражываньня» таго ж болю. Гэта дапасоўваецца да больш шырокіх тэорый аб тым, што нашае разуменьне чужых эмоцый і станаў значна мацней прывязанае да візуальных мэханізмаў, чымся ўважалася раней.

Зрэшты вынікі апісанага дасьледаваньня могуць быць карыснымі ў распрацоўцы нэўрапратэзаў, сацыяльных робатаў і сыстэм, якія мусяць хутка інтэрпрэтаваць чалавечыя эмацыйныя сыгналы. А яшчэ яны даць тлумачэньне нашым штодзённым рэакцыям: тое, што на першы погляд здаецца нейкім інстынктам, насамрэч ёсьць вынікам вельмі хуткага й складанага працэсу.

Сэмаглютыд не запаволіў хваробу Альцгамэра ў клінічных выпрабаваньнях

Папулярны прэпарат для пахудзеньня й лячэньня дыябэту сэмаглютыд (Ozempic, Wegovy) не запаволіў разьвіцьцё хваробы Альцгаймэра ў двух маштабных клінічных выпрабаваньнях 3 фазы (evoke, evoke+). Пра гэта паведаміла Novo Nordisk, якая ўласна й вырабляе сэмаглютыд.

У абодвух рандамізаваных і падвойных сьляпых дасьледаваньнях бралі ўдзел 3808 пажылых людзей зь лёгкімі кагнітыўнымі парушэньнямі або раньняй стадыяй хваробы Альцгаймэра. Сэмаглютыд у форме штотыднёвай аральнай дозы аказаўся бясьпечным і нават палепшыў некаторыя біямаркеры, зьвязаныя з паталёгіяй, але гэтыя зьмены не прывялі да заўважнага запавольваньня дэменцыі ў параўнаньні з плацэба.

Сэмаглютыд ёсьць аналягам гармону GLP-1, які шырока выкарыстоўваецца для лячэньня дыябэту й атлусьценьня. На падставе шматлікіх раньні работ меркавалася, што такія прэпараты могуць паўплываць і на рызыку дэменцыі. Менавіта гэта натхніла Novo Nordisk распачаць вялікія выпрабаваньні 4 гады таму. Аднак цуда не адбылося, і далейшыя дасьледаваньні цяпер прыпыняюцца.

Нягледзячы на расчараваньне, экспэрты адзначаюць, што вывучэньні аналягаў GLP-1 будуць працягвацца. Новыя, больш магутныя вэрсыі гэтага тыпу лекаў распрацоўваюцца проста зараз, і ёсьць спадзевы, што іхняе дзеяньне можа быць больш эфэктыўным. Акрамя таго, дасьледаваньні ўсё часьцей паказваюць, што лекавая тэрапія можа працаваць лепш, калі яна пачынаецца на раньніх стадыях хваробы.

На думку дасьледнікаў, няўдача evoke і evoke+ зьяўляецца чарговым нагадваньнем пра тое, што нават шматабяцальныя лябараторныя й назіральныя вынікі часта не сьцьвярджаюцца ў строгіх клінічных выпрабаваньнях. І менавіта такія дасьледаваньні застаюцца ключавым этапам на шляху да рэальных, эфэктыўных лекаў супраць хваробы Альцгаймэра.

Навукоўцы вызначылі самыя драматычныя для мазгоў пэрыяды жыцьця

Мазгавыя функцыі зьмяняюцца на працягу ўсяго жыцьця. Так зь векам мяняецца нашая здольнасьць да навучаньня, памяць, сэнсарныя функцыі й шмат чаго яшчэ. Новае дасьледаваньне паказвае, што гэтыя перамены могуць тлумачыцца тым, як структурна перабудоўваюцца сувязі паміж мазгавымі рэгіёнамі. Дасьледнікам удалося вылучыць чатыры асноўныя «пераломныя» моманты ў 9, 32, 66 і 83 гады.Цікава, што раней у дасьледаваньнях вылучалі тры пэрыяды хуткага старэньня цела (40, 60 і 80 гадоў), але мазгі, відаць, падпарадкоўваюцца больш складанай лёгіцы ў гэтым пляне.

Галоўным абʼектам аналізу сталі доўгія аксоны, празь якія розныя часткі мазгоў абменьваюцца інфармацыяй (тракты белай матэрыі). Гэтыя ж аксоны ў большай ступені вызначаюць і кагнітыўныя здольнасьці чалавека, але дагэтуль не існавала дасьледаваньня, якое б абʼяднала ў цэласную карціну ўсе веды пра тое, што зь імі адбываецца па меры сталеньня й старэньня.

Каб выправіць гэта, каманда прааналізавала амаль 3800 МРТ-сканаў здаровых людзей у веку ад 0 да 90 гадоў. У выніку навукоўцы вылучылі пяць асноўных этапаў разьвіцьця й старэньня мазгоў, падзеленых чатырма выразнымі «пераломнымі» пунктамі.

Першы этап ахоплівае пэрыяд ад нараджэньня да 9 гадоў. У гэты час тракты белай матэрыі становяцца даўжэйшымі й больш выкручастымі, што зьніжае эфэктыўнасьць перадачы сыгналаў. Гэта цалкам суадносіцца з ідэяй, што дзіцячыя мазгі ўтвараюць мноства сувязяў для шырокіх магчымасьцяў навучаньня, а непатрэбныя потым абразаюцца.

На другім этапе (9-32 г.) згаданыя сувязі становяцца кароткімі й эфэктыўнымі, што паскарае камунікацыю між мазгавымі рэгіёнамі. Мяркуецца, што такую перабудову запускае палавое высьпяваньне са сваімі гарманальнымі зьменамі. Менавіта ў гэты пэрыяд істотна паляпшаюцца навыкі плянаваньня, прыняцьця рашэньняў і рабочая памяць.

Трэці, самы працяглы этап цягнецца ад 32 да 66 гадоў. Мазгі застаюцца адносна стабільнымі, але зноўку пачынае павольна губляцца эфэктыўнасьць сувязяў. Чаму гэта адбываецца, дакладна невядома. Магчыма, прычына ў зьменах ладу жыцьця (стварэньне сямʼі, гадаваньне дзяцей), альбо ў паступовым зносе арганізму.

Пасьля 66 гадоў сувязі ў межах аднаго рэгіёна аказваюцца больш устойлівымі, чым паміж рознымі часткамі мазгоў. У гэты пэрыяд павялічваецца рызыка дэменцыі й іншых праблем са здароўем.

Заключны этап, ад 83 да 90 гадоў, характарызуецца далейшым паслабленьнем міжрэгіянальных сувязяў. Мазгі часта пачынаюць перанакіроўваць сыгналы праз цэнтральныя хабы, нібы абапіраюцца на меншую колькасьць даступных рэсурсаў.

Агулам вынікі могуць лепш зразумець, чаму большасьць псыхічных захворваньняў праяўляецца да 25 гадоў, а рызыка дэменцыі асабліва расьце пасьле 65 гадоў. Паводле аўтараў, веданьне нармальных фаз разьвіцьця мазгоў у будучыні дазволіць шукаць адхіленьня, зьвязаныя з нэўралягічнымі й псыхічнымі парушэньнямі, а таксама шляхі прафіляктыкі такіх станаў.

Генэтыкі перапісалі гісторыю прыходу катоў у Эўропу

Новая генэтычная праца, апублікаваная ў Science, абвергла шматгадовую гіпотэзу пра тое, што першыя хатнія каты трапілі ў Эўропу яшчэ падчас нэаліту разам зь першымі земляробамі. Дасьледаваньне паказала, што сапраўдныя свойскія каты зьвяліся на кантынэнце толькі каля 2 тысяч гадоў таму, і прыбылі яны не з Паўднёва-Заходняй Азыі, як уважалася раней, а з Паўночнай Афрыкі.

Сёньня вядома, што свойскі кот Felis catus паўстаў з аднаго з падвідаў стэпавага ката Felis lybica lybica, які цяпер жыве ў Паўночнай Афрыцы й на Блізкім Усходзе. Уважаецца, што працэс дамэстыкацыі распачаўся каля 12-10 тыс гадоў таму ва Ўрадлівым паўмесяцы, дзе раньнія земляробы пачалі запасаць збожжа, што, натуральна, прыцягнула мышэй і дало стэпавым катам магчымасьць наблізіцца да чалавечых паселішчаў. У якасьці раньніх сьведчаньняў дамэстыкацыі часта згадваецца знаходка на Кіпры ўзростам 9.5 тыс гадоў, але больш надзейныя доказы гэтага працэсу паходзяць з Эгіпта (IV—II тасяагодзьдзе да нашай эры), калі каты ўжо дакладнай займалі месца ў доме й культуры.

Каб удакладніць, калі менавіта свойскія каты зьявіліся ў Эўропе, міжнародная група палеагенэтыкаў прааналізавала ДНК 225 старажытных катоў з 97 археалягічных помнікаў Эўропы й Азыі. І іх атрымалася сэквенаваць 70 геномаў, якія ахопліваюць амаль 10 тыс гадоў гісторыі. Для параўнаньня дасьледнікі таксама вывучылі ДНК 17 сучасных катоў. Аналіз паказаў, што стэпавыя каты F. lybica lybica падзяляюцца на дзьве генэтычныя галіны: левантыйскую й паўночнаафрыканскую. І хатнія каты, хоць і ўтвараюць асобную групу, найбольш блізкія менавіта да паўночнаафрыканскіх прадстаўнікоў віду.

Таксама цікава тое, што ўсе ўзоры «свойскіх» катоў, якія раней прыпісвалі нэалітычным культурам Эўропы, аказаліся рэшткамі эўрапейскіх лясных катоў Felis silvestris. Нават тыя, што мелі «свойскі» мітахандрыяльны профіль, паводле поўнага геномнага аналізу належалі дзікім катам, у генафондзе якіх з даўніх часоў прысутнічалі «сьляды» стэпавых катоў ад старажытнай гібрыдызацыі.

Грунтуючыся на гэтых зьвестках, аўтары пастанавілі, што сапраўдныя свойскія каты трапілі ў Эўропу толькі на мяжы нашай эры. Найстарэйшы надзейна ідэнтыфікаваны свойскі кот паходзіць з тэрыторый сучаснай Аўстрыі й датуецца прыкладна 50 годам да н.э. Ужо праз колькі дзесяцігодзьдзяў каты распаўсюдзіліся па ўсё Рымскай імпэрыі, дасягнуўшы нават Брытаніі, дзе найранейшая знаходка датуецца 24-123 гадамі н.э. Пазьней пухнатыя жывёліны зьвяліся й ва Ўсходняй Азыі.

Такім чынам, новае дасьледаваньне ня толькі перапісвае храналёгію распаўсюджаньня свойскіх катоў, але й чарговы раз падкрэсьлівае іхняе паўночнаафрыканскае паходжаньне, а не «нэалітычную сувязь з раньнімі земляробамі Паўднёва-Заходняй Азыі.

Птушка з трапічных лясоў натхніла адмыслоўцаў на стварэньне ультрачорнай сукенкі

Стварыць сапраўдны чорны матэрыял, які амаль не адлюстроўвае сьвятло, – задача, якая ўжо даўно непакоіць інжынэраў. У прыродзе «сапраўдны чорны» працуе бездакорна, даючы відам эвалюцыйныя перавагі, але ў тэхналёгіях аднавіць гэткую глыбіню цемры надзвычай цяжка. Каманда дызайнэраў, арнітолягаў і матэрыялазнаўцаў з Карнэльскага ўнівэрсытэту здолела распрацаваць адносна просты спосаб вырабу ультрачорнай тканіны. А натхняліся яны перʼем птушкі Ptiloris magnificus (на фота). Вынікі працы апублікаваныя ў Nature Communications.

Тэрмін «ультрачорны» у гэтай публікацыі выкарыстоўваецца не ў дызайнэрскім, а ў аптычным сэнсе, бо «ультрачорнымі» называюцца матэрыялы, паверхня якіх адлюстроўвае менш за 0.5% сьвятла. Такія паверхні шырока сустракаюцца ў прыродзе, дзе дапамагаюць жывёлам прывабліваць партнэраў і хавацца ад драпежнікаў. Аднак у лябараторыях стварэньне аналягічных матэрыялаў прыводзіла да дарагіх і крохкіх нанаструктур, часта таксычных і зусім непрыдатных для выкарыстаньня.

Каб знайсьці разьвязаньне, навукоўцы зьвярнуліся да пёраў P. magnificus, якія могуць пахваліцца амаль бездакорным чорным колерам. Аналіз паказаў, што такі эфэкт грунтуецца на спалучэньні мэляніну й складанай архітэктуры пяра, якая абумоўліваецца драбнюткімі зашчапкамі. Герархічная сыстэма гэтых зашчапак, разам з нанаструктурамі мэляніну, прымушае сьвятло літаральна правальвацца ў пяро. У выніку пры прамым поглядзе пёры падаюцца бездакорна чорнымі, але пад пэўным вуглом набываюць бляск, бо частка сьвятла ўсё ж выходзіць праз складаную геамэтрыю.

Перанесьці гэты прынцып на тканіну атрымалася ў два этапы. Спачатку белую ваўняную тканіну афарбавалі сынтэтычным аналягам мэляніну полідафамінам. Потым яе зьмясьцілі ў плязьменную камэру, дзе на паверхню нанесьлі нанафібрылы, якія мусяць імітаваць мікраскапічныя зашчапкі на птушыным пяры. Гэтыя фібрылы дзейнічаюць як пасткі: сьвятло не «адскоквае» вонкі, а шматкроць адлюстроўваецца паміж імі, пакуль не зьнікне.

У выніку атрымаўся матэрыял, які адлюстроўвае толькі 0.13% сьвятла, таму яго можна сьмела назваць самай чорнай тканінай. У выпадку камэр, тэлескопаў і сонечных панэляў такі матэрыял можа істотна павысіць якасьць і адчувальнасьць прыладаў, але аўтары пастанавілі сьпярша прадэманстраваць ягоны эстэтычны патэнцыял, зрабіўшы з новай тканіны клясычную чорную сукенку зь лёгкім блакітным пералівам, як у птушак, якія натхнілі на стварэньне тэхналёгіі.

Нам можа падавацца прыгожым тое, што патрабуе менш энэргіі на апрацоўку

Мазгі ёсьць надзвычай энэргазатратнай машынай. Яны спажываюць каля 20% усёй энэргіі цела, і амаль палова гэтай долі (44%) прыходзіцца на візуальную сыстэму. Каб бачыць сьвет, арганізм плаціць даволі вялікі мэтабалічны кошт. Пры гэтым простыя, амаль аднастайныя выявы патрабуюць мінімальных высілкаў, але хутка надакучваюць, а празьмерна складаныя, незвычайныя візуальныя вобразы могуць выклікаць стомленасьць. Цяпер дасьледнікі прапанавалі новую гіпотэзу, паводле якой людзям могуць падабацца тыя візуальныя стымулы, якія патрабуюць найменшай колькасьці энэргіі для апрацоўкі. То бок, нашае пачуцьцё прыгожага можа часткова быць абумоўлена простай стратэгіяй ашчаджаньня энэргіі.

На думку дасьледнікаў, такая тэндэнцыя можа сьведчыць пра існаваньне ў мазгах своеасаблівага энэргаашчаджальнага альгарытму: мы шукаем балянс паміж дастатковай стымуляцыяй візуальнай сыстэмы й празьмернымі мэтабалічнымі выдаткамі.

У артыкуле, апублікаваным у PNAS Nexus, аўтары правялі два ўзаемадапаўняльныя досьледы. Спачатку яны паказалі 4914 выяваў кампутарнай мадэлі візуальнай сыстэмы чалавека, каб ацаніць, колькі нэўронаў «спрацоўвае» падчас дэманстрацыі. Гэтыя ацэнкі энэргетычных выдаткаў параўналі з рэйтынгам прыемнасьці ад 1118 чалавек, набраных праз анлайн-плятформу. У другім экспэрымэнце аўтары перайшлі ад мадэлі да жывых людзей. Там вымяралі рэальныя энэргетычныя затраты пра праглядзе выяваў у чатырох чалавек. Пры гэтым выкарыстоўвалася тамаграфія, здольная адсочваць маркер узроўню спажываньня кіслароду мазгамі.

У абодвух выпадках вынік быў аднолькавы: найбольш прывабнымі людзі лічылі тыя выявы, якія патрабавалі менш энэргіі на апрацоўваньне. Пры гэтым аўтары прасілі ўдзельнікаў і ўдзельніц рэагаваць хутка, каб зафіксаваць менавіта інтуітыўнае ўражаньне, а не складаны эстэтычны досьвед, які ўзьнікае пры доўгім праглядзе й аналізе карціны.

Паласкальнік для роту з экстрактам часнаку не саступіў у эфэктыўнасьці звычайнаму

Навукоўцы з Арабскіх Эміратаў ацанілі, ці можа экстракт часнаку стаць больш натуральнай і бясьпечнай альтэрнатывай папулярнаму хлёргэксыдыну.

Звычайна хлёргэксыдын уважаецца «залатым стандартам» пры лячэньні гінгівіту, карыесу й іншых праблем з поласьці рота, але ён мае шэраг пабочных эфэктаў і можа рабіць свой унёсак у разьвіцьцё рэзыстэнтнасьці бактэрый. Зь іншага боку часнык, вядомы сваімі бактэрыцыднымі й фунгіцыднымі ўласьцівасьцямі, усё часьцей разглядаецца ў якасьці патэнцыйнага займеньніка хлёргэксыдыну.

З больш як 400 навуковых артыкулаў дасьледнікі адабралі пяць, якія адпавядалі крытэрам якасьці. Ацэнка паказала, што больш высокія канцэнтрацыі экстракту часнаку дэманстравалі антымікробны эфэкт, супастаўны зь дзеяньнем хлёргэксыдыну. У некалькіх артыкулах адзначалася істотнае скарачэньне колькасьці бактэрый пасьля паласканьня часночным растворам у параўнаньні з базавым сродкам. Аднак вынікі залежалі ад канцэнтрацыі й працягласьці прымяненьня часночнага паласкальніка. Так слабыя растворы паказвалі сябе горш за хлёргэксыдын, а моцныя агулам былі больш эфэктыўнымі. Да таго ж эфэкт ад высокіх канцэнтрацый трымаўся даўжэй.

Вядома, часночны паласкальнік таксама меў пабочныя эфэкты: пякота ў роце й характэрны пах. Аднак ад некаторых сынтэтычных сродкаў пабочныя эфэкты нашмат большыя.

Донар спэрмы, у якога выявілі небясьпечную мутацыю антыракавага гена, стаў біялягічным бацькам 197 дзяцей

Расьсьледаваньне, каардынаванае эўрапейскімі СМІ, стала прычынай скандалу вакол Эўрапейскага банка спэрмы: донар, чыя спэрма прадавалася ў тузін краін цягам 15 гадоў, мае мутацыю ў гене TP53*, якая зьвязаная зь цяжкім спадчынным сындромам Лі-Фраўмэні. Такая мутацыя значна павышае рызыку дзіцячых анкалягічных захворваньняў. Паведамляецца, што ў часткі зачатых дзяцей ужо дыягнаставалі 2 тыпы раку, а некаторыя ўвогуле памерлі.

Гісторыя стала вядомай пасьля таго, як у 2020 годзе ў аднаго зь дзяцей донара выявілі мутацыю TP53. Неўзабаве пасьля гэтага банк ізаляваў рэпрадуктыўныя вузы донара №7069, але пасьля адмоўных тэстаў карантын зьнялі. Паўторнае тэставаньне ў 2023 годзе сьцьвердзіла наяўнасьць небясьпечнай мутацыі, і толькі тады банк канчаткова заблякаваў матэрыял. Носьбіты такой мутацыі мусяць знаходзіцца ўсё жыцьцё пад пільным назіраньнем лекараў і рэгулярна рабіць МРТ усяго цела, таму банк мусіў паведаміць гэта семʼям. Што праўда, некаторыя зь іх даведаліся пра гэта выпадкова.

Адзначаецца, што выпадкі раку, якія першапачаткова здаваліся ізаляванымі, у 2024 годзе аказаліся злучанымі адным донарам. Экспэрты таксама заклікаюць да больш строгіх рэгуляцый, у тым ліку абмежаваньне колькасьці дзяцей ад аднаго донара. Цяпер ліміт складае 75 дзяцей ад аднаго донара, але ў гэтым выпадку ён быў значна перавышаны. У самім жа банку спэрмы кажуць, што ў 2008 годзе мутацыя была практычна невыяўнай, але прызнаюць, што сыстэму кантролю трэба пераглядаць, каб падобныя трагедыі не паўтараліся.

* Нармальная вэрсыя гену TP53 прыгнятае рост ракавых вузаў у арганізьме.

Салярыі й натуральнае сьвятло па-рознаму паўплывалі на мэлянацыты

Салярыі дагэтуль застаюцца папулярным спосабам атрымаць «загар», нягледзячы на ўсё большую базу доказаў таго, што яны паскараюць старэньне скуры й павышаюць рызыку разьвіцьця раку. Сусьветная арганізацыя здароўя адносіць салярыі да той жа катэгорыі канцэрагенаў, што й цыгарэтны дым. Каб зразумець, як менавіта штучнае УФ-выпраменьваньне ўплывае на вузы скуры, дэрматоляг Пэдрам Гэрамі разам са сваёй камандай зладзіў маштабнае дасьледаваньне малекулярных наступстваў выкарыстаньня салярыяў.

Работа, апублікаваная ў Science Advances, параўнала дзьве кагорты амаль па 3 000 чалавек. У першую трапілі людзі, пераважна жанчыны, з досьведам паходаў у салярыі, а ў другой, кантрольнай, аказаліся тыя, хто салярыі ніколі не наведваў. Высьветлілася, што ў першай групе значна часьцей узьнікалі шматлікія мэляномы, прычым зьяўляліся яны на ўчастках цела, якія звычайна менш падвяргаюцца ўзьдзеяньню натуральнага сонечнага сьвятла, напрыклад на тулаве. У тых, хто атрымліваў дозы ультрафіялету толькі ад сонца, такое разьмеркаваньне сустракалася радзей.

Клінічныя адрозьненьні паміж кагортамі пацьвердзіў і малекулярны аналіз. Біяпсіі скуры са сьпіны паказалі, што ў карыстальніц/карыстальнікаў салярыяў мэлянацыты – вузы скуры, якія выпрацоўваюць пігмэнт мэлянін – нясуць большую мутацыйную нагрузку. Дасьледнікі выявілі ажно 40 патагенных мутацый, здольных парушаць працу генаў-супрэсараў пухлін, а таксама павышаную экспрэсыю гена, звычайна актыўнага пры наяўнасьці анкалягічнага захворваньня. Аўтары робяць выснову, што штучнае УФ-выпраменьваньне ўзьдзейнічае на скуру іначай, чым натуральнае сонечнае сьвятло, і заклікаюць да далейшых дасьледаваньняў, каб нарэшце данесьці людзям факт небясьпечнасьці салярыяў.

Маштабны аналіз знайшоў падобныя генэтычныя фактары ў аснове зусім розных псыхічных разладаў

Розныя псыхічныя разлады маюць значна больш агульнага на біялягічным узроўні, чым меркавалася раней. Да такой высновы прыйшлі аўтары маштабнага генэтычнага дасьледаваньня, апублікаванага ў Nature. Вынікі паказваюць, што разлады, якім сучасная псыхіятрыя дае розныя назвы, могуць быць абумоўлены аднолькавымі біялягічнымі мэханізмамі. Такое адкрыцьцё можа паўплываць як на дыягностыку, так і на распрацоўваньне новых мэтадаў лячэньня, скіраваных адразу на некалькі разладаў.

Міжнародная каманда дасьледнікаў зладзіла аналіз ДНК больш як мільёна людзей з дыягназам аднаго з 14 псыхічных разладаў, а таксама каля 5 млн псыхічна здаровых людзей. У выніку выявілася пяць асноўных «геномных фактараў», якія ахопліваюць 238 генэтычных варыянтаў і тлумачаць большую частку спадчынных адрозьненьняў паміж здаровымі й хворымі людзьмі.

На падставе гэтых фактараў дасьледнікі вылучылі пяць асноўных катэгорый псыхічных разладаў, кожная зь якіх мае ўласную, але ўнутрана агульную генэтычную архітэктуру. Да першай групы аднесьлі разлады з кампульсыўнымі праявамі (анарэксыя, сындром Турэта, АКР), у другую групу трапілі інтэрналізавальныя станы, пры якіх чалавек не дзеліцца сваімі праблемамі нават з блізкімі (дэпрэсыя, сацыяльная трывожнасьць, ПТСР). Нэўралягічныя разлады разьвіцьця (аўтызм і СДУГ), а таксама разлады, зьвязаныя з псыхаактыўнымі рэчывамі трапілі ў асобныя групы.

Асаблівую ўвагу аўтары надалі пятай катэгорыі, якая абʼяднала біпалярны разлад і шызафрэнію. Нягледзячы на тое, што клінічна гэтыя дыягназы традыцыйна разглядаюцца як прынцыпова розныя, генэтычны аналіз паказаў іх нечаканую блізкасьць. Аказалася, што каля 70% генэтычнага сыгналу гэтых разладаў супадалі, што дае падставу меркаваць пра агульныя біялягічныя карані абодвух захворваньняў.

Аўтары тлумачаць, што ў выпадку біпалярнага разладу й шызафрэніі назіраецца празьмерная актыўнасьць генаў, якія ўплываюць на важныя для перадачы мазгавых сыгналаў узбуджальныя нэўроны. Для параўнаньня, у выпадку дэпрэсыі й трывожнасьці часьцей выяўляліся варыянты генаў, якія (праз алігадэндрацыты) фармуюць і абараняюць сыстэму сувязяў паміж рознымі мазгавымі зонамі. Частка згаданых фактараў, імаверна, дзейнічае яшчэ на раньніх стадыях разьвіцьця мазгоў, а іншыя праяўляюцца ўжо ў дарослым жыцьці.

Вядома, пакуль рана абʼядноўваць дыягназы ў клінічнай практыцы, але дасьледнікі спадзяюцца, што іхняя праца будзе ўлічвацца пры будучых абнаўленьнях асноўнага даведніка па псыхічных разладах. Ідэнтыфікацыя агульных біялягічных асноваў, паводле аўтараў, можа прывесьці да распрацоўваньня лячэньня «адным прэпаратам», які ўплывае на першакрыніцу праблемы розных разладаў.

Тлустыя сыры могуць зьнізіць рызыку разьвіцьця дэмэнцыі

Паводле маштабнага дасьледаваньня, апублікаванага ў Neurology, рэгулярнае спажываньне тлустага сыру можа быць зьвязана з крыху ніжэйшай рызыкай разьвіцьця дэмэнцыі ў сталым веку. Аўтары сьцьвярджаюць, што сыр, нават з высокім утрыманьнем тлушчу, ня шкодзіць здароўю мазгоў і можа быць часткай збалянсаванай дыеты. Аднак наўпроставую ахоўную ролю гэтага прадукту пакуль нельга лічыць даказанай.

Праца грунтуецца на дадзеных праекту Malmö Diet and Cancer, у межах якога амаль 28 тысяч жыхароў Швэцыі назіраліся на працягу 25 гадоў. У пачатку дасьледаваньня ўдзельнікі й удзельніцы падрабязна апісвалі свой рацыён, у тым ліку спажываньне сыру. Да тлучтых сыроў аднесьлі гатункі, тлустасьцю больш за 20% (чэдар, гауда й інш.). Што тычыцца ацэнкі спажываньня, то высокім узроўнем лічылі каля 50 грамаў на дзень. За час назіраньня дэмэнцыя разьвілася ў 10% аматараў сыру, супраць 13% у тых, хто еў яго рэдка (15 і менш грамаў на дзень). Пасьля ўліку дадатковых фактараў рызыка дэмэнцыі ў «сырнай» групе была ніжэй на 13%, а судзіннай дэмэнцыі ажно на 29%. Раней падобная тэндэнцыя адзначалася й для тлустых вяршкоў.

Навукоўцы падкрэсьліваюць, што дасьледаваньне было назіральным, таму яно паказвае толькі карэляцыю. Сярод абмежаваньняў аднаразовае вымярэньне дыеты, а таксама спэцыфічны швэдзкі кантэкст, дзе сыр часьцей ядуць у натуральным выглядзе.

Зрэшты вынікі дадаюць новыя аргумэнты ў дыскусію вакол харчаваньня й здароўя мазгоў, а таксама супярэчаць строгім рэкамэндацыям абмяжоўваць спажываньне сыру.

У сындроме хранічнай стамляльнасьці знайшлася шырокая генэтычная аснова

Навукоўцы ідэнтыфікавалі 259 генаў, зьвязаных з сындромам хранічнай стамляльнасьці. Гэта ажно ў 6 разоў, чым было вядома раней. Такое адкрыцьцё істотна пашырае разуменьне біялягічных каранёў захворваньня й стварае аснову для распрацоўваньня новых лекаў або перапрафіляваньня ўжо існых. Адначасова вынікі дапамагаюць лепш адрозьніваць сындром хранічнай стомленасьці ад таго ж «доўгага ковіду».

Ключавой прыкметай сындрому хранічнай стамляльнасьці зьяўляецца постнагрузачнае недамаганьне, калі нават нязначная фізычная альбо разумовая актыўнасьць выклікае працяглую й глыбокую стомленасьць. Звычайна такі паталягічны стан разьвіваецца пасьля інфэкцыі, але толькі ў часткі людзей, што дагэтуль не знаходзіла тлумачэньняў.

Разабрацца ў генэтычных фактарах рызыкі, дасьледнікі праналізавалі геномныя дадзеныя больш як 10 500 чалавек з сындромам, абраныя ў межах праекту DecodeME, і параўналі іх з кантрольнай выбаркай з UK Biobank. Замест традыцыйнага падыходу, калі аналізуюць асобныя генэтычныя зьмены, каманда засяродзілася на генэтычных варыянтах, якія называюцца аднануклеатыднымі полімарфізмамі (па сутнасьці, зьмены адной «літары» у пасьлядоўнасьці ДНК) і іхніх узаемадзеяньнях. Такі падыход лепш адлюстроўвае складаную біялёгію хваробы.

У выніку было выяўлена 22 411 груп аднануклеатыдных полімарфізмаў, складзеных з 7 555 асобных генэтычных варыянтаў. Чым больш такіх груп мелася ў чалавека, тым вышэйшай аказвалася рызыка разьвіцьця згаданага сындрому. Такім чынам сьпіс ключавых для сындрому хранічнай стамляльнасьці генаў пашырыўся з 43 да 259, што стала сурʼёзным крокам наперад у параўнаньні з папярэднімі публікацыямі.

Асобна навукоўцы параўналі СХС з «доўгім ковідам»: аказалася што каля 42% генаў, зьвязаных з доўгатэрміновымі наступствамі covid-19 супадаюць з генамі сындрому хранічнай стамляльнасьці. Гэта сьведчыць пра тое, што хваробы часткова перакрываюцца, але ня ёсьць ідэнтычнымі. Хаця ў гэтым кірунку яшчэ шмат працы.

Агулам каманда падкрэсьлівае, што маштаб дасьледаваньня мае вялікае значэньне, бо раней дасьледаваньні з малымі выбаркамі давалі даволі супярэчлівыя вынікі. Цяперака можна ўпэўнена сказаць, што сындром хранічнай стамляльнасьці – складанае, шматфактарнае захворваньне з выразнай генэтычнай асновай.

Ozempic незаўважна мяняе пакупніцкія звычкі людзей

Прэпараты клясы GLP-1, вядомыя як эфэктыўныя сродкі для зьніжэньня вагі, дапамагаюць людзям «абрэзаць» ня толькі лішнія кіляграмы, але й сьпіс пакупак. Новае дасьледаваньне Карнельскага ўнівэрсытэту паказала, што хатнія гаспадаркі, у якіх выкарыстоўваюць гэтыя лекі, трацяць менш грошай на прадукты харчаваньня – у першую чаргу на закускі. Артыкул з вынікамі апублікаваны ў Journal of Marketing Research.

Аўтары публікацыі зьвяртаюць увагу на праблему папярэдніх дасьледаваньняў: многія зь іх абапіраліся на самасправаздачы людзей, якія часта недакладна памятаюць, што й колькі яны ядуць. Аднак цяпер каманда выкарыстала іншы падыход – абʼектыўныя дадзеныя кампаніі Numerator, якая адсочвае рэальныя пакупкі ў крамах і рэстаранах на пэўнай выбарцы амэрыканскіх хатніх гаспадарак. Гэта дазволіла параўнаць дамы, дзе хаця б адзін чалавек прымае GLP-1, з аналягічнымі дамамі без выкарыстаньня гэтых прэпаратаў.

Аналіз паказаў выразнае зьніжэньне выдаткаў на ежу ўжо ў першыя шэсьць месяцаў пасьля пачатку тэрапіі GLP-1. У сярэднім хатнія гаспадаркі скарацілі харчовыя выдаткі на 5,3%, а сярод высокадаходных семʼяў гэтае зьніжэньне дасягнула 8,2%. Найбольшы спад назіраўся ў катэгорыі салёных і вострых закусак – мінус 10,1%. Паралельна з гэтым аўтары заўважылі, што карыстальнікі прэпаратаў пачалі крыху больш траціць на адносна здаровыя прадукты – ёгурты й сьвежую садавіну.

Аднак эфэкт аказаўся няўстойлівым. Каля траціны ўдзельнікаў спынілі прыём GLP-1 падчас пэрыяду назіраньня. Пасьля гэтага іх рахункі за прадукты хутка вярнуліся да зыходнага ўзроўню. Больш за тое, некаторыя былыя карыстальнікі пачалі купляць нават больш шкоднай ежы, напрыклад цукерак, чым да пачатку тэрапіі. Гэта падкрэсьлівае, што ўзьдзеяньне GLP-1 на паводзіны працуе толькі пакуль прэпарат ужываецца.

Дасьледаваньне паказвае, што пашырэньне тэрапіі GLP-1 можа істотна зьмяніць спажывецкі попыт, і агулам адбіцца на харчовай індустрыі.

Падкасты, у адрозьненьні ад размовы, не пагоршылі хуткасьць рэакцыі кіроўцаў

Пасыўнае праслухоўваньне аўдыё (падкасты, музыка, аўдыёкнігі) само па сабе не запавольвае рух вачэй і не пагаршае візуальную рэакцыю. Зусім іншая справа – размовы па тэлефону. Нядаўняе дасьледаваньне японскіх навукоўцаў паказала, што адказы на пытаньні ўслых істотна зьніжаюць хуткасьць і дакладнасьць рэакцыі на візуальныя стымулы. Вынікі зноўку ставяць пад сумнеў бясьпеку тэлефонных размоваў за стырном, нават калі кіроўца карыстаецца hands-free.

У экспэрымэнце бралі ўдзел 30 чалавек, якім прапаноўвалі выконваць простае, але дакладна вымяральнае візуальнае заданьне ў трох умовах: без адцягненьня ўвагі, падчас праслухоўваньня аўдыё й падчас размовы. Людзям трэба было як мага хутчэй пераводзіць позірк з цэнтру экрану на чырвоную пляму, якая зьяўлялася ў выпадковых месцах. Рухі вачэй падчас гэтага дзеяньня фіксаваліся з частатой 60 кадраў у сэкунду. Падчас размовы дасьледнікі задавалі пытаньні на фактычныя веды (сталіцы краін сьвету), а таксама пытаньні, якія патрабавалі ад іспытных звароту да ўласных успамінаў (напрыклад, што чалавек еў альбо апранаў напярэдадні).

Аналіз у выніку паказаў выразную розьніцу паміж слуханьнем і маўленьнем. Дасьледнікі вылучылі тры фазы руху вока: уласна пачатак руху, перамяшчэньне позірку на пляму й ягоная стабілізацыя. І падчас размовы ўсе гэтыя паказьнікі пагаршаліся. У сярэднім вочы тут пачыналі рухацца прыкладна праз 280 мілісэкунд пасьля зьяўленьня плямы на экране, што крыху павольней, чым у кантрольнай і «падкастнай» групах. Але галоўная розьніца назіралася на наступных фазах. Сам рух позірку да мішэні займаў каля 260 мс падчас размовы, у той час як пры праслухоўваньні аўдыё на гэта спатрэбілася ўсяго 142-161 мс. Самай ашаламляльнай аказалася затрымка стабілізацыі: каб зафіксаваць позірк на пляме, удзельнікам патрабавалася ў сярэднім больш за сэкунду падчас актыўнай размовы й менш за паўсэкунды падчас слуханьня. Такім чынам пасыўнае праслухоўваньне амаль не адрозьнівалася сваімі паказьнікамі ад кантрольнай групы.

На думку аўтараў, розьніца тлумачыцца тым, як мазгі разьмяркоўваюць рэсурсы. Слуханьне ў асноўным патрабуе толькі апрацоўваньня ўваходнай інфармацыі, у той час простая размова ўключае больш складаны альгарытм. Тут і пошук патрэбных зьвестак у памяці, і плянаваньне адказу, і каардынацыя рухаў артыкуляцыйнага апарату. Гэтыя працэсы наўпрост канкуруюць з сыстэмамі, якія кантралююць хуткія й дакладныя рухі вачэй.

І хоць дасьледаваньне ладзілася ў лябараторных умовах, а таму не адлюстроўвае ўсёй складанасьці кіраваньня аўтамабілем, ягоныя вынікі маюць непасрэднае значэньне для бясьпекі дарожнага руху, бо каля 90% неабходнай кіроўцу інфармацыі паступае праз зрок. І апрача даволі істотнай розьніцы ў рэакцыі падчас маўленьня й слуханьня, аўтары яшчэ заўважылі, што найбольш благія вынікі «размоўная» група паказвала тады, калі мышэнь зьяўлялася ўнізе. Менавіта ў ніжнім візуальным полі знаходзіцца шмат небясьпекі: дзеці, жывёлы, ямы й інш.

Нізкую вагу дзяцей пры нараджэньні зьвязалі з брудным паветрам

Узьдзеяньне дробных цьвёрдых часьцінак з паветра падчас цяжарнасьці прапарцыйна зьвязана з больш нізкай вагой дзіцяці пры нараджэньні. Асабліва небясьпечнымі для плода аказаліся першыя тыдні цяжарнасьці, калі арганізм толькі пачынае фармавацца.

Навукоўцы тлумачаць такі эфэкт праз парушэньне далікатнай біялягічнай сыстэмы «маці-пляцэнта-плод». Дробныя часьцінкі, памерам ня больш за 2.5 мкм, трапляючы ў арганізм цяжарнай жанчыны з паветрам, могуць запускаць запаленчыя працэсы наўпрост у пляцэнце, зьмяняць мэтыляваньне ДНК у тканках і парушаць усталяваньне сувязяў паміж мацярынскім і плодавым крывацёкам. У выніку пагаршаецца паступленьне кіслароду й пажыўных рэчываў, што запавольвае рост плода яшчэ на раньніх этапах разьвіцьця.

Для дасьледаваньня аўтары штотыднёва адсочвалі ўзроўні P.M2.5 часьцінак у жанчын цягам усёй цяжарнасьці, а таксама вагу народжанага дзіцяці. Агулам выбарка склала 16 868 пар «маці-дзіця», што дазволіла дакладна вызначыць найбольш уразьлівыя пэрыяды разьвіцьця.

Такім чынам была зафіксаваная назапашвальная адмоўная сувязь паміж узьдзеяньнем дробных часьцінак паветра падчас цяжарнасьці й вагой народжанага. Найбольш крытычным акном аказаўся пэрыяд зь першага па пяты тыдзень цяжарнасьці (для хлопчыкаў – з трэцяга па паяты тыдзень). А сама сувязь была найбольш выразнай у рэгіёнах зь нізкай якасьцю паветра.

Інтэрвальнае галадаваньне без падліку калёрый не палепшыла мэтабалізм

Абмежаваньне часу прыёму ежы само па сабе не дало аніякай карысьці мэтабалізму й не палепшыла сэрцава-судзіннае здароўе, калі агульная колькасьць спажываных калёрый засталася нязьменнай. Да такой высновы прыйшлі аўтары дасьледаваньня ChronoFast, зладжанага Нямецкім інстытутам харчаваньня чалавека й клінікі Charité. Вынікі, апублікаваныя ў часопісе Science Translational Medicine, адначасова паказалі, што час прыёму ежы здольны ўплываць на ўнутраныя цыркадныя рытмы, зрушваючы біялягічны гадзіньнік.

Харчаваньне, абмежаванае па часе (інтэрвальнае галадаваньне), звычайна прадугледжвае, што чалавек спажывае ўсю дзённую ежу ў межах 8-10 гадзін, пасьля чаго вытрымлівае пэрыяд галаданьня ня менш за 14-16 гадзін. Такая схема стала папулярнай як просты спосаб кантролю вагі й падтрыманьня мэтабалічнага здароўя. Раней уважалася, што інтэрвальнае галадаваньне можа зьніжаць рызыку атлусьценьня, паляпшаць адчувальнасьць да інсуліну, а таксама зьніжаць узровень цукру ў крыві. Аднак праблема большасьці папярэдніх дасьледаваньняў палягае ў тым, што яны не маглі аддзяліць эфэкт галадаваньня ад ненаўмыснага скарачэньня спажываных калёрый.

Каб вырашыць гэтае пытаньне, аўтары зладзілі рандамізаваная перакрыжаванае дасьледаваньне з удзелам 31 жанчыны з залішняй вагой або атлусьценьнем. Кожная ўдзельніца цягам 2 тыдняў прытрымлівалася ранішняга рэжыму інтэрвальнага галадаваньня (прыём ежы з 8 да 16), а потым яшчэ два тыдні рэжым быў вячэрнім (за 13 да 21). Пры гэтым жанчыны атрымлівалі ідэнтычныя па калёрыях і складзе стравы, што дазволіла цалкам кантраляваць энэргетычны балянс і ізаляваць уплыў часу харчаваньня.

Аналіз паказаў, што ні раньні, ні позьні рэжым харчаваньня не прывёў да клінічна значных зьменаў у адчувальнасьці да інсуліну. Таксама засталіся на былых значэньнях узроўні ліпідаў у крыві й маркёры запаленьня. Паводле аўтараў, гэта сьведчыць пра тое, што карысьць галадаваньня, зафіксаваная ў папярэдніх публікацыях, імаверна была вынікам скарачэньня дзённых калёрый, а не самаго абмежаваньня прыёму ежы. Адначасова з гэтым выявіўся выразны ўплыў графіку харчаваньня на цыркадныя рытмы: пры позьнім рэжыме ўнутраны біялягічны гадзіньнік зрушваўся ў сярэднім на 40 хвілін, што вяло да больш позьняга адыходу да сну й абуджэньня.

Такім чынам, вынікі дасьледаваньня падкрэсьліваюць, што для мэтабалічнага здароўя ключавое значэньне, хутчэй за ўсё, застаецца за балянсам дзённых калёрый.

Брытанскія лекары апісалі рэдкі клінічны выпадак: у 50-гадовай жанчыны выявілася прыроджаная адсутнасьць левай унутранай соннай артэрыі. Такая анамалія сустракаецца менш чым у 0.01% людзей, узьнікае на этапе эмбрыягенэзу й найчасьцей закранае менавіта левы бок. У большасьці выпадкаў анамалія не дае аніякіх сымптомаў, бо крывезабесьпячэньне мазгоў кампэнсуецца праз калятэральныя (абыходныя) шляхі, таму знаходка звычайна становіцца нечаканай.

Пацыентка, раней цалкам здаровая й без сэрцава-судзінных фактараў рызыкі, прыйшла да лекараў са скаргамі на раптоўнае апусканьне правага боку твару й невыразнае маўленьне. За колькі гадзін да гэтага яна ўпала з каня, але была ў касцы й не губляла прытомнасьці. Кампутарная тамаграфія выявіла ня толькі асноўную прычыну сымптомаў (інсульт), але й поўную адсутнасьць левай унутранай соннай артэрыі. Паводле характару адсутных сэгмэнтаў судзіны, лекары пастанавілі, што анамалія носіць прыроджаны, а не набыты характар і не магла справакаваць праблемы са здароўем жанчыны.

Пацыентцы прызначылі высокія дозы асьпірыну, статынаў і іншых лекаў, і адпусьцілі дадому. Праз 9 месяцаў яна цалкам аднавілася.

Самыя разумныя сабакі могуць запамінаць назвы новых прадметаў проста паслухаўшы размову свайго гаспадара, і ў гэтым навыку яны аказаліся блізкімі да кагнітыўнага ўзроўню 18-месячных дзяцей

Новае дасьледаваньне, апублікаванае ў Science, упершыню паказала, што сабакі могуць засвойваць словы й праз назіраньне за сацыяльным узаемадзеяньнем людзей.

Звычайныя сабакі найчасьцей засвойваюць словы як сыгналы дзеяньняў (сядзець, ляжаць), але некаторыя сабакі могуць разумець, што пэўнае слова абазначае канкрэтны прадмет, звычайна цацку. Менавіта на такіх адораных жывёлках і засяродзіліся аўтары дасьледаваньня.

Яны зладзілі шэраг досьледаў з удзелам 10 сабак у дзьвюх сытуацыях: пры прамым навучаньні (калі гаспадар паказваў цацку й называў яе) і пры падслухоўваньні (калі гаспадар называў новую цацку ў размове зь іншым чалавекам). Вынікі аказаліся нечаканымі. Так пры прамым навучаньні дакладнасьць запамінаньня склала каля 80%, а пры падслухоўваньні – 100%. Больш за тое, сабакі здолелі вывучыць новую цацку нават тады, калі чулі ейную назву пасьля таго, як яе паказалі й схавалі.

Аўтары адзначаюць, што такі патэрн навучаньня амаль цалкам супадае з тым, як словы засвойваюць дзеці да 18-месяцаў.

Некаторыя кансэрванты западозрылі ў падвышэньні рызыкі разьвіцьця дыябэту й раку

Паводле двух буйных францускіх дасьледаваньняў, спажываньне некаторых распаўсюджаных харчовых кансэрвантаў зьвязанае з крыху большай рызыкай разьвіцьця рака й дыябэту 2 тыпу. Аднак незалежныя экспэрты заклікаюць зладзіць дадатковыя дасьледаваньні, бо пра прамую сувязь пакуль казаць рана.

Першае дасьледаваньне ўключала 105 260 чалавек без анкалягічных захворваньняў на старце, ва ўсіх іх зьбіраліся даныя пра дыету з 2009 па 2023 год. За пэрыяд назіраньня было зафіксавана 4226 выпадкаў рака.

Наступны аналіз выявіў дадатныя асацыяцыі паміж высокім спажываньнем шэрагу кансэрвантаў (сарбаты, сульфіты, нітраты, нітрыты, ацэтаты) і павышанай рызыкай разьвіцьця рака грудзей і прастаты. Прытым, найвыразьней карэляцыя праявілася ў выпадку зь нітрытам натру й ракам прастаты. Што праўда, узровень павышанай рызыкі заставаўся сярэднім і канкураваць з моцнымі канцэрагенамі ня мог.

У другім дасьледаваньні з аналягічным пэрыядам назіраньня, знайшлася карэляцыя паміж высокім спажываньнем кансэрвантаў і рызыкай дыябэту 2 тыпу. Тут найбольшыя апасеньні выклікаў сарбат калію, які дадаюць у харчовыя прадукты для перадухіленьня росту цьвілі й бактэрый: ён павышаў рызыку разьвіцьця дыябэту больш чым у 2 разы. Аднак агулам у выбарцы назіралася нізкая хворнасьць: 1131 выпадак на 108 723 чалавека за 8 гадоў назіраньня.

Абедзьве публікацыі хоць і маюць добры дызайн, але яны ёсьць назіральнымі дасьледаваньнямі, а таму ня могуць паказаць сапраўдную сувязь, бо не ўлічваюць усіх фактараў. Напрыклад, каля 35% усіх кансэрвантаў прыпадала на ультраапрацаваныя прадукты, якія самі па сабе маглі падвысіць рызыкі захворваньняў.

Зношаныя сэрцы грэнляндзкіх акул не перашкаджаюць ім жыць стагодзьдзямі

Грэнляндзкія акулы Somniosus microcephalus маюць вельмі вялікую працягласьць жыцьця, а некаторыя органы, напрыклад вочы, уважаюцца ўстойлівымі да раку й старэньня. Можа ўзьнікнуць думка, што сэрца гэтага марскога драпежніка таксама мае абарону ад узроставых зьменаў, але гэта ня так.

Нядаўняе дасьледаваньне гэтых акул паказала, што нават у не надта старых асобінаў, сэрца мае ўсе клясычныя прыкметы старэньня. Так, аналіз шасьці дарослых (100-150 гадоў) і жывых акул паказаў, што сэрца кожнай зь іх мела шмат злучальнай тканкі (фіброз), а таксама ўтрымлівала вялікую колькасьць «сьмецьцевага» пігмэнту ліпафусцыну. Сьляды акісьляльнага стрэсу – шмат актыўных формаў кіслароду ў вузах – таксама былі заўважнымі. У іншых жывёл такія зьмены звычайна прыводзяць да хваробаў сэрца й хуткай сьмерці, але грэнляндзкія акулы выглядалі здаровымі.

Для параўнаньня, навукоўцы таксама вывучылі сэрцы іншых рыб і акул, і там такога спалучэньня «старых» тканак з добрым функцыянаваньнем не было. З гэтага аўтары робяць выснову, што сакрэт неймаверна вялікай працягласьці жыцьця грэнляндзкіх акул (да 500 гадоў) можа быць не ў адсутнасьці старэньня, а ў асаблівай устойлівасьці да яго.