Forwarded from Алексей Хохлов
Неделю назад портал ТАСС-Наука опубликовал интересный статистический материал об отечественных ученых, которые номинировались на Нобелевскую премию по физике. Нобелевский комитет делает публичными списки номинированных претендентов примерно через 50 лет; на сегодняшний день эти списки доступны за период с 1901 по 1971 годы.
https://nauka.tass.ru/infographics/10043
Можно увидеть, что «рекордсменом» по числу номинаций за этот период является академик П.Л.Капица, который номинировался 17 раз и получил Нобелевскую премию за открытие сверхтекучести жидкого гелия только в 1978 году, через 40 лет после самого открытия. Но там особый случай – те, кому интересна история науки, могут погуглить.
А на втором месте по числу номинаций – академик Е.К.Завойский, который выдвигался 12 раз за открытие в 1944 году явления электронного парамагнитного резонанса. Он так и не получил Нобелевской премии, хотя явно этого заслуживал. 12 июля этому открытию исполнилось 80 лет, а к предыдущему 75-летнему юбилею в «Науке и жизни» была опубликована статья В.Птушенко, в которой подробно расписываются все перипетии, связанные с нобелевскими номинациями Евгения Константиновича (тогда были обнародованы лишь данные о номинациях по 1966 год). Приведу ссылку на эту статью и один фрагмент из нее (в немного сокращенном виде):
https://www.nkj.ru/archive/articles/37443/
Как видно из этого перечисления, за рубежом имя Евгения Завойского было известно и уважаемо как минимум не менее, чем на родине. И стремление представить его к этой высшей научной награде было со стороны западных коллег и конкурентов даже более настойчивым и последовательным, чем со стороны соотечественников.
Остаётся вопрос, почему именно в 1958 году западные коллеги впервые обратили внимание на Евгения Константиновича Завойского и начали номинировать его на Нобелевскую премию? Ведь его работы были известны на Западе ещё с 1945 года. Можно думать, что толчком послужила Ленинская премия, лауреатом которой Завойский стал в 1957 году. Вероятно, она впервые сделала имя Завойского публичным. В главной советской газете «Правда» были опубликованы и статья Завойского, и его портрет (наряду с портретами других лауреатов), что, наконец, должно было показать западному миру: Евгений Завойский — «живой» человек. Ранее Гортер, будучи в СССР (в 1956 году), на 3-й Всесоюзной конференции по физике магнитных явлений в Москве, пытался встретиться с Завойским, но это оказалось невозможным.
Существовала ли для Завойского принципиальная возможность получить Нобелевскую премию за открытие ЭПР при столь высокой конкуренции за эту престижную награду? Отличная возможность могла бы быть в 1952 году вместе с американцами Феликсом Блохом и Эдвардом Парселлом, которые осуществили независимо друг от друга наблюдение ядерного магнитного резонанса. Но это был самый неудачный для таких — международных — наград период. Именно тогда советское руководство (а вместе с ним, разумеется, и советская наука) выбрало путь полной изоляции от мирового сообщества, прекратив выпуск международных версий своих научных журналов, исключив контакты советских учёных с иностранными коллегами и т.д. и т.п.
https://nauka.tass.ru/infographics/10043
Можно увидеть, что «рекордсменом» по числу номинаций за этот период является академик П.Л.Капица, который номинировался 17 раз и получил Нобелевскую премию за открытие сверхтекучести жидкого гелия только в 1978 году, через 40 лет после самого открытия. Но там особый случай – те, кому интересна история науки, могут погуглить.
А на втором месте по числу номинаций – академик Е.К.Завойский, который выдвигался 12 раз за открытие в 1944 году явления электронного парамагнитного резонанса. Он так и не получил Нобелевской премии, хотя явно этого заслуживал. 12 июля этому открытию исполнилось 80 лет, а к предыдущему 75-летнему юбилею в «Науке и жизни» была опубликована статья В.Птушенко, в которой подробно расписываются все перипетии, связанные с нобелевскими номинациями Евгения Константиновича (тогда были обнародованы лишь данные о номинациях по 1966 год). Приведу ссылку на эту статью и один фрагмент из нее (в немного сокращенном виде):
https://www.nkj.ru/archive/articles/37443/
Как видно из этого перечисления, за рубежом имя Евгения Завойского было известно и уважаемо как минимум не менее, чем на родине. И стремление представить его к этой высшей научной награде было со стороны западных коллег и конкурентов даже более настойчивым и последовательным, чем со стороны соотечественников.
Остаётся вопрос, почему именно в 1958 году западные коллеги впервые обратили внимание на Евгения Константиновича Завойского и начали номинировать его на Нобелевскую премию? Ведь его работы были известны на Западе ещё с 1945 года. Можно думать, что толчком послужила Ленинская премия, лауреатом которой Завойский стал в 1957 году. Вероятно, она впервые сделала имя Завойского публичным. В главной советской газете «Правда» были опубликованы и статья Завойского, и его портрет (наряду с портретами других лауреатов), что, наконец, должно было показать западному миру: Евгений Завойский — «живой» человек. Ранее Гортер, будучи в СССР (в 1956 году), на 3-й Всесоюзной конференции по физике магнитных явлений в Москве, пытался встретиться с Завойским, но это оказалось невозможным.
Существовала ли для Завойского принципиальная возможность получить Нобелевскую премию за открытие ЭПР при столь высокой конкуренции за эту престижную награду? Отличная возможность могла бы быть в 1952 году вместе с американцами Феликсом Блохом и Эдвардом Парселлом, которые осуществили независимо друг от друга наблюдение ядерного магнитного резонанса. Но это был самый неудачный для таких — международных — наград период. Именно тогда советское руководство (а вместе с ним, разумеется, и советская наука) выбрало путь полной изоляции от мирового сообщества, прекратив выпуск международных версий своих научных журналов, исключив контакты советских учёных с иностранными коллегами и т.д. и т.п.
ТАСС
Кого из ученых России и СССР номинировали на Нобелевскую премию по физике
За всю историю Нобелевской премии, с 1901 года, награду по физике получили 224 ученых. 9 лауреатов были из России и СССР. Однако не менее 29 отечественных физиков становились номинантами премии.
👍1
Заметки лабораторного кота
Аденоассоциированные вирусы сейчас пользуются повышенным интересом со стороны учёных и врачей, как наиболее перспективные векторы для доставки трансгенов в органов и ткани. Их преимущества очевидны: возможность эффективного лечения орфанных заболеваний; очень…
Несмотря на первоначально обнадеживающие результаты генной терапии заболеваний сетчатки при помощи аденоассоциированных вирусных векторов (AAV), долгосрочное наблюдение за пациентами выявило воспалительные реакции и вторичное ухудшение зрения. Ученые из Франции показали, что субретинальные инъекции AAV8, используемого для доставки терапевтических генов в сетчатку, вызывают провоспалительный иммунный ответ Т-клеток на продукт экспрессии трансгена, приводя к побочным эффектам терапии.
pcr.news
Аденоассоциированные вирусные векторы для генной терапии сетчатки вызывают иммунный ответ
Патриотизма пост: ещё в XIX веке русские врачи Вячеслав Авксентьевич Манассеин (кстати, брат министра юстиции Николая Манасеина) и Александр Герасимович Полотебнов показали, что в жидкой среде с зеленой плесенью бактерии не растут. Причем Полотебнов обнаружил, что грибы рода Penicillium оказывают бактериостатическое действие на возбудителей кожных заболеваний человека, что он и изложил в работе «О патологическом значении зеленой плесени» (1873). Более того, Полотебнов неоднократно применял эту плесень для лечения пациентов*. Но работы российских врачей, в отличие от статьи Флеминга, за рубежом, похоже, не знают и до сих пор.
*А вот Манасеин ставил физические упражнения, воздухолечение, правильную диету, регулярный массаж выше приёма лекарственных препаратов, к новым фармакологическим разработкам относился с подозрением.
*А вот Манасеин ставил физические упражнения, воздухолечение, правильную диету, регулярный массаж выше приёма лекарственных препаратов, к новым фармакологическим разработкам относился с подозрением.
Ещё немного патриотизма: русская «госпожа пенициллин» — Зинаида Ермольева выделила пенициллин (крустозин) в 1942-м, лишь на два года уступив Эрнсту Чейну и Говарду Флори. Хотя будь у нее поддержка государства и соответствующее финансирование...
👍2
Один очень мною глубоко уважаемый подписчик спросил меня про укорочение теломер как причину старости и повышение активности теломеразы как средство борьбы со старением.
Если честно, я глубоко не вникал в эту тему, но предполагаю, что история с теломеразой закончится пшиком как и история с ионами Скулачёва.
Эта история отчасти напоминает борьбу с амилоидами для лечения Альцгеймера. Не доказано, что амилоиды вызывают Альцгеймер, но все носятся с ними, подбирают антитела к ним, думают, как протащить антитела через ГЭБ и т.д..
Если честно, я глубоко не вникал в эту тему, но предполагаю, что история с теломеразой закончится пшиком как и история с ионами Скулачёва.
Эта история отчасти напоминает борьбу с амилоидами для лечения Альцгеймера. Не доказано, что амилоиды вызывают Альцгеймер, но все носятся с ними, подбирают антитела к ним, думают, как протащить антитела через ГЭБ и т.д..
👍1
Проблем с этой идеей так много, что вообще не ясно, с какой стороны к ним подходить.
1) Сама польза от наращивания теломер, мягко говоря, сомнительна, как я уже писал. Во-первых, не доказана прямая связь между укорочением теломер и старостью. Во-вторых, восстанавливающий теломеры фермент теломераза присутствует в половых, стволовых и нервных клетках, но отсутствует в прочих клетках, и это скорее всего не случайно.
2) Проблема доставки гена, продуцирующего теломеразу. Проблема даже не в количестве векторных частиц. Потребуется вектор, способный проникать во все клетки организма. Насколько я понимаю, таких вирусов не существует.
3) Иммунитет обязательно заметит такую массированную "атаку" и ответ нас не порадует (в случае "Спутника" вектор почти не распространяется дальше места укола, но при этом значительная часть людей жалуется на сильные побочные эффекты. Представь, что будет, если заражены будут все клетки организма).
4) Если реализовать "реплицирующийся вектор" (т.е. использовать, не убитый, а полноценный вирус, который после введения в организм начнёт размножаться, чтобы заразить все клетки), то не очень понятно как ограничивать количество создаваемых им копий. Если такого регулятора не предусмотреть, наш вирус может начать мутировать и будет наносить очень заметный вред.
1) Сама польза от наращивания теломер, мягко говоря, сомнительна, как я уже писал. Во-первых, не доказана прямая связь между укорочением теломер и старостью. Во-вторых, восстанавливающий теломеры фермент теломераза присутствует в половых, стволовых и нервных клетках, но отсутствует в прочих клетках, и это скорее всего не случайно.
2) Проблема доставки гена, продуцирующего теломеразу. Проблема даже не в количестве векторных частиц. Потребуется вектор, способный проникать во все клетки организма. Насколько я понимаю, таких вирусов не существует.
3) Иммунитет обязательно заметит такую массированную "атаку" и ответ нас не порадует (в случае "Спутника" вектор почти не распространяется дальше места укола, но при этом значительная часть людей жалуется на сильные побочные эффекты. Представь, что будет, если заражены будут все клетки организма).
4) Если реализовать "реплицирующийся вектор" (т.е. использовать, не убитый, а полноценный вирус, который после введения в организм начнёт размножаться, чтобы заразить все клетки), то не очень понятно как ограничивать количество создаваемых им копий. Если такого регулятора не предусмотреть, наш вирус может начать мутировать и будет наносить очень заметный вред.
Кроме удлинения теломер нужно ещё внести кучу изменений в организм, чтобы защитить его от старения:
1. Повысить эффективность защиты от мутагенеза;
2. Снизить уровень воспаления;
3. Снизить уровень окислительного стресса;
4. Снизить степень перекисного окисления липидов;
5. Повысить устойчивость к возрастной нейродегенерации;
6. Блокировать активность транспозонов;
7. Повысить стабильность генома;
8. Повысить стабильность протеома;
9. Контролировать сплайсинг РНК;
10. Снизить активность пути инсулина;
11. Обеспечить более эффективную аутофагию;
12. Активировать метаболизм липидов;
13. Снизить клеточное старение;
14. Поддерживать нормальную функцию кроветворной системы.
На любой из этих стадий можно случайно включить онкологию.
1. Повысить эффективность защиты от мутагенеза;
2. Снизить уровень воспаления;
3. Снизить уровень окислительного стресса;
4. Снизить степень перекисного окисления липидов;
5. Повысить устойчивость к возрастной нейродегенерации;
6. Блокировать активность транспозонов;
7. Повысить стабильность генома;
8. Повысить стабильность протеома;
9. Контролировать сплайсинг РНК;
10. Снизить активность пути инсулина;
11. Обеспечить более эффективную аутофагию;
12. Активировать метаболизм липидов;
13. Снизить клеточное старение;
14. Поддерживать нормальную функцию кроветворной системы.
На любой из этих стадий можно случайно включить онкологию.
🔥1
Ну, и стоит закончить тем, что скорость укорочения теломер зависит не от физического времени, а от образа жизни. Люди сдают кровь на теломеры, измеряют биологический возраст, капают себе всё новые и новые "волшебные" препараты в погоне за молодостью, а вот наладить режим дня, здоровое питание и прочие фундаментальные вещи не могут.
И это очень трудно донести, практически невозможно в условиях агрессивного фарм-маркетинга и при отсутствии критического мышления. В волшебную таблетку по-прежнему верить проще.
И это очень трудно донести, практически невозможно в условиях агрессивного фарм-маркетинга и при отсутствии критического мышления. В волшебную таблетку по-прежнему верить проще.
🔥1
Один из подписчиков, спросил, что такое биспецифики.
Постараюсь кратко ответить.
Биспецифики – это биспецифические антитела, искусственные антитела, у которых антигенсвязывающие участки от двух разных антител, что позволяет им связывать два (и более — за счёт Fc-фрагмента) антигена.
Их используют при лечении онкологии для поражения нескольких белков на поверхности раковой клетки, гемофилии для связывания факторов свёртывания крови и др..
Например, биспефическое антитело эмицизумаб используется в гемофилии. За счёт двух разных Fab-фрагментов оно связывает факторы свёртывания крови IX и X, заменяя тем самым отсутствующий фактор VIII. А наличие Fc-фрагмента обеспечивает большую рециркуляции в крови – если инъекционный фактор VIII циркулирует в крови сутки, то инъекция антител – неделю.
Вообще, очень модная тема, их сейчас пихают чуть ли не в лечение Альцгеймера.
Но при ээтом у биспецификов больше побочек (т.к. они поражают большее количество клеток) и куча сложностей в разработке и анализе свойств.
Постараюсь кратко ответить.
Биспецифики – это биспецифические антитела, искусственные антитела, у которых антигенсвязывающие участки от двух разных антител, что позволяет им связывать два (и более — за счёт Fc-фрагмента) антигена.
Их используют при лечении онкологии для поражения нескольких белков на поверхности раковой клетки, гемофилии для связывания факторов свёртывания крови и др..
Например, биспефическое антитело эмицизумаб используется в гемофилии. За счёт двух разных Fab-фрагментов оно связывает факторы свёртывания крови IX и X, заменяя тем самым отсутствующий фактор VIII. А наличие Fc-фрагмента обеспечивает большую рециркуляции в крови – если инъекционный фактор VIII циркулирует в крови сутки, то инъекция антител – неделю.
Вообще, очень модная тема, их сейчас пихают чуть ли не в лечение Альцгеймера.
Но при ээтом у биспецификов больше побочек (т.к. они поражают большее количество клеток) и куча сложностей в разработке и анализе свойств.
👍1
->Вообще эта идея бифункциональности идёт вразрез со вскм моим опытом разработки гербицидов когда мы старались поразить одну и только одну цель
->Радиохимики такие: а давайте создадим лекарство, которое будет убивать все клетки в радиусе 14,88 нм!
->Вам дай волю, вы создадите лекарство, убивающее всё живое в радиусе 1488 км!
->Радиохимики такие: а давайте создадим лекарство, которое будет убивать все клетки в радиусе 14,88 нм!
->Вам дай волю, вы создадите лекарство, убивающее всё живое в радиусе 1488 км!
🔥2
Но разогнанная до 300 атм хроматографическая система имела своё мнение на счёт возможности решения любой проблемы плоскогубцами...
🤯1
В чём разница между биоаналогом и дженериком?
Её можно проиллюстрировать на неожиданном примере вина и газировки.
Биоаналоги – это один сорт вина, но из разных винокурен с различиями в штамме закваски, погодных условиях и годе сбора урожая.
А дженерики — это бутылки газировки от разных производителем, но с одинаковыми сахарами, усилителями вкуса и ароматизаторами.
Её можно проиллюстрировать на неожиданном примере вина и газировки.
Биоаналоги – это один сорт вина, но из разных винокурен с различиями в штамме закваски, погодных условиях и годе сбора урожая.
А дженерики — это бутылки газировки от разных производителем, но с одинаковыми сахарами, усилителями вкуса и ароматизаторами.
🔥2
Заметки лабораторного кота
Ученые из США выявили повышенный риск неартериитной передней ишемической оптической нейропатии (нарушение кровообращения в сосудах зрительного нерва и внезапное ухудшение зрения) у тех, кто принимает популярные препараты на основе семаглутида ради похудения.…
И очередной аргумент в пользу того, что не существует безобидных и невероятно при этом эффективных «витаминок». Глутиды, возможно, повышают риск суицидальности, особенно в комбинации с антидепрессантами и бензодиазепинами. К такому выводу пришли исследователи из Италии, США и Швейцарии, проанализировав глобальную базу ВОЗ с сообщениями о нежелательных явлениях при применении тех или иных лекарств. Результаты опубликованы в JAMA Network Open.
Jamanetwork
Disproportionality Analysis From WHO Data on Semaglutide, Liraglutide, and Suicidality
This case control study evaluates potential signals for suicidal and self-injurious adverse drug reactions associated with semaglutide and liraglutide.
Необходимо помнить ту границу, где кончается полная достоинства вежливость и начинается низкопоклонство.
🤔2
Патриотизма пост.
Первый в мире и первый в классе таргетный препарат для лечения болезни Бехтерева разработан российскими учеными. Лекарство зарегистрировал Минздрав России, а ВОЗ присвоила ему международное непатентованное наименование сенипрутуг (seniprutug). Это значит, что уже в ближайшее время люди с болезнью Бехтерева, которых в России более 150 тысяч, смогут получить эффективное лечение.
Первый в мире и первый в классе таргетный препарат для лечения болезни Бехтерева разработан российскими учеными. Лекарство зарегистрировал Минздрав России, а ВОЗ присвоила ему международное непатентованное наименование сенипрутуг (seniprutug). Это значит, что уже в ближайшее время люди с болезнью Бехтерева, которых в России более 150 тысяч, смогут получить эффективное лечение.
Российская газета
В РФ зарегистрирован пеpвый в мире препарат для лечения болезни Бехтерева - Российская газета
Минздрав РФ зарегистрировал первый в мире препарат для лечения болезни Бехтерева. Об этом сообщили в пресс-службе ведомства.
👍3
Forwarded from PCR.NEWS
Новый класс биополимеров — гликозилированные РНК — впервые был описан в 2021 году. Теперь удалось выяснить, как именно к РНК присоединяется углеводная цепочка. Точкой присоединения становится модифицированный урацил, точнее, нуклеозид 3-(3-амино-3-карбоксипропил)уридин, или acp3U. Чтобы идентифицировать его, исследователи разработали новый метод мечения сиаловых кислот в биомолекулах.
pcr.news
Установлена природа связи между углеводной цепочкой и нуклеозидом в гликоРНК