В журнале Nature Aging по случаю его пятилетия вышла масштабная обзорная статья, в которой 48 ведущих мировых экспертов поделились своим видением прошлого, настоящего и будущего науки о старении. Особенно радует участие наших соотечественников, внёсших значительный вклад в эту дискуссию, а именно: Веры Горбуновой, Вадима Гладышева и Алексея Жаворонкова (основатель и CEO Insilico Medicine). Это попытка дать ответы на ключевые вопросы области с учётом современных представлений.
В научном сообществе за последние пять лет произошли значительные сдвиги в понимании старении. Главную роль сыграло открытие эпигенетических часов. Это показало, что старение — не чисто случайный процесс износа, а частично управляемая программа. Эта идея перекликается с информационной теорией старения, получившей практическое подтверждение в экспериментах по частичному клеточному репрограммированию, в ходе которых старые ткани демонстрировали восстановление функций после краткого импульса факторов Яманаки.
Однако у экспертов кардинально расходятся мнения о том, что является главным препятствием на пути трансляции этих открытий из лаборатории в клинику.
Алексей Жаворонков считает, что животные модели, за редчайшими исключениями, в принципе не репрезентативны для человеческого старения. Эта позиция находит поддержку у Фабрисии Амброзио, которая также на другую системную ошибку: существующие модели полностью игнорируют особенности женского старения (например, менопаузу).
При этом такие исследователи, как Вадим Гладышев, признают, что даже самые эффективные вмешательства дают у людей гораздо более скромный эффект, чем у грызунов, и призывают к мультивидовому подходу.
Главной проблемой все называют отсутствие общепризнанных биомаркеров старения. Без таких критериев, невозможно объективно оценить, замедляет ли вмешательство сам процесс старения у человека. Именно поэтому появление Консорциума биомаркеров старения (BoAC) многие называют ключевым организационным прорывом.
Кроме того, старение перестали рассматривать как набор изменений в отдельных клетках.
Целый ряд исследователей показали, что это – потеря общеорганизменного взаимодействия, в котором центральную роль играет дисфункция иммунной системы, напрямую связывающая старение мозга и тела.
Будущее клинической медицины видится экспертам в радикальном сдвиге от лечения болезней к управлению процессом старения. Некоторые даже сравнивают её с революцией, которую произвёл контроль над кровяным давлением.
Дальнейшее развие, по мнение некоторых опрошенных учёных, лежит в области прецизионной геронауки и применения искусственного интеллекта для прогнозирования индивидуальных траекторий старения.
Стремительный рост общественного интереса порождает серьезные риски, отмечают многие исследователи. Учёные говорят о раздувании хайпа, наплыве продуктов с недоказанной эффективностью и появлении клиник долголетия, продающих «омоложение» без научных оснований. Они призывают коллег к максимальной прозрачности, осторожности в заявлениях и строгой валидации любых вмешательств.
В научном сообществе за последние пять лет произошли значительные сдвиги в понимании старении. Главную роль сыграло открытие эпигенетических часов. Это показало, что старение — не чисто случайный процесс износа, а частично управляемая программа. Эта идея перекликается с информационной теорией старения, получившей практическое подтверждение в экспериментах по частичному клеточному репрограммированию, в ходе которых старые ткани демонстрировали восстановление функций после краткого импульса факторов Яманаки.
Однако у экспертов кардинально расходятся мнения о том, что является главным препятствием на пути трансляции этих открытий из лаборатории в клинику.
Алексей Жаворонков считает, что животные модели, за редчайшими исключениями, в принципе не репрезентативны для человеческого старения. Эта позиция находит поддержку у Фабрисии Амброзио, которая также на другую системную ошибку: существующие модели полностью игнорируют особенности женского старения (например, менопаузу).
При этом такие исследователи, как Вадим Гладышев, признают, что даже самые эффективные вмешательства дают у людей гораздо более скромный эффект, чем у грызунов, и призывают к мультивидовому подходу.
Главной проблемой все называют отсутствие общепризнанных биомаркеров старения. Без таких критериев, невозможно объективно оценить, замедляет ли вмешательство сам процесс старения у человека. Именно поэтому появление Консорциума биомаркеров старения (BoAC) многие называют ключевым организационным прорывом.
Кроме того, старение перестали рассматривать как набор изменений в отдельных клетках.
Целый ряд исследователей показали, что это – потеря общеорганизменного взаимодействия, в котором центральную роль играет дисфункция иммунной системы, напрямую связывающая старение мозга и тела.
Будущее клинической медицины видится экспертам в радикальном сдвиге от лечения болезней к управлению процессом старения. Некоторые даже сравнивают её с революцией, которую произвёл контроль над кровяным давлением.
Дальнейшее развие, по мнение некоторых опрошенных учёных, лежит в области прецизионной геронауки и применения искусственного интеллекта для прогнозирования индивидуальных траекторий старения.
Стремительный рост общественного интереса порождает серьезные риски, отмечают многие исследователи. Учёные говорят о раздувании хайпа, наплыве продуктов с недоказанной эффективностью и появлении клиник долголетия, продающих «омоложение» без научных оснований. Они призывают коллег к максимальной прозрачности, осторожности в заявлениях и строгой валидации любых вмешательств.
Nature
Past, present and future perspectives on the science of aging
Nature Aging - As Nature Aging celebrates its fifth anniversary, the journal asks some of the researchers who contributed to the journal early on to reflect on the past and the future of aging and...
🔥3❤2👏2
В журнале Aging and Disease вышла исследовательская статья, показывающее преимущества применения искусственного интеллекта и автоматизации в геронауке. В ходе работы, выполненной на полностью автономной роботизированной экспериментальной платформе, было обнаружено ранее неизвестное свойство разрабатываемого препарата.
Предметом исследования выступило низкомолекулярное соединение INS018_055 (Рентосертиб) — ингибитор киназы TNIK, первоначально созданный для терапии фиброзных заболеваний. Предполагается, что воздействие на этот белок, участвующий в ключевых сигнальных путях старения (TGF-β, Wnt), может влиять на фундаментальный процесс клеточного старения (сенесценции).
Результатом анализа с использованием ИИ стала характеризация INS018_055 как мощного сеноморфного агента. В отличие от сенолитиков, которые индуцируют гибель стареющих клеток, сеноморфики подавляют их вредное паракринное воздействие на ткань — так называемый «секреторный фенотип, ассоциированный со старением» (SASP).
Эксперименты на нескольких клеточных моделях старения подтвердили, что препарат эффективно снижает биомаркеры сенесценции и экспрессию провоспалительных факторов SASP (IL-6, IL-8, IL-1β), не влияя на жизнеспособность клеток.
Механизм действия, раскрытый с помощью транскриптомного анализа, заключается в ингибировании сигнальных каскадов TGF-β и Wnt. Именно через эти пути стареющие клетки нарушают межклеточную коммуникацию, запускают фиброз и хроническое воспаление. Подавление данной сигнализации «усмиряет» стареющие клетки и прерывает порочный круг, ускоряющий старение ткани.
Научная и технологическая значимость работы носит двойственный характер. Во-первых, она выявляет новую, ранее не изученную роль белка TNIK как регулятора клеточного старения и открывает перспективу для создания терапий двойного назначения — против конкретных возрастных заболеваний (фиброза) и базовых механизмов старения. Во-вторых, и это главный методический прорыв, исследование служит доказательством принципа эффективности связки «ИИ + роботизированная лаборатория».
Предметом исследования выступило низкомолекулярное соединение INS018_055 (Рентосертиб) — ингибитор киназы TNIK, первоначально созданный для терапии фиброзных заболеваний. Предполагается, что воздействие на этот белок, участвующий в ключевых сигнальных путях старения (TGF-β, Wnt), может влиять на фундаментальный процесс клеточного старения (сенесценции).
Результатом анализа с использованием ИИ стала характеризация INS018_055 как мощного сеноморфного агента. В отличие от сенолитиков, которые индуцируют гибель стареющих клеток, сеноморфики подавляют их вредное паракринное воздействие на ткань — так называемый «секреторный фенотип, ассоциированный со старением» (SASP).
Эксперименты на нескольких клеточных моделях старения подтвердили, что препарат эффективно снижает биомаркеры сенесценции и экспрессию провоспалительных факторов SASP (IL-6, IL-8, IL-1β), не влияя на жизнеспособность клеток.
Механизм действия, раскрытый с помощью транскриптомного анализа, заключается в ингибировании сигнальных каскадов TGF-β и Wnt. Именно через эти пути стареющие клетки нарушают межклеточную коммуникацию, запускают фиброз и хроническое воспаление. Подавление данной сигнализации «усмиряет» стареющие клетки и прерывает порочный круг, ускоряющий старение ткани.
Научная и технологическая значимость работы носит двойственный характер. Во-первых, она выявляет новую, ранее не изученную роль белка TNIK как регулятора клеточного старения и открывает перспективу для создания терапий двойного назначения — против конкретных возрастных заболеваний (фиброза) и базовых механизмов старения. Во-вторых, и это главный методический прорыв, исследование служит доказательством принципа эффективности связки «ИИ + роботизированная лаборатория».
Aging and disease
AI-Driven Robotics Laboratory Identifies Pharmacological TNIK Inhibition as a Potent Senomorphic Agent
<p>Assessing impact on the hallmarks of aging has emerged as a novel method for prioritizing dual-purpose longevity therapeutic targets and developing drugs simultaneously targeting aging and disease. Cellular senescence, a central hallmark of aging, progressively…
👍2🔥1
Заметки лабораторного кота
В журнале Nature Aging по случаю его пятилетия вышла масштабная обзорная статья, в которой 48 ведущих мировых экспертов поделились своим видением прошлого, настоящего и будущего науки о старении. Особенно радует участие наших соотечественников, внёсших значительный…
Life Biosciences Дэвида Синклера получила одобрение FDA начать клинические испытания. Это будут первые тесты технологии частичного эпигенетического перепрограммирования (эпиотката) на людях.
Метод не просто подавляет симптомы старения как сеноморфик INS018_55, а пытается обратить его причину. Суть метода заключается в использовании комбинации из трёх факторов Яманаки — Oct4, Sox2 и Klf4 (OSK). В отличие от полного перепрограммирования, которое превращает клетку в стволовую, частичное перепрограммирование направлено на «сброс» эпигенетических часов — химических меток на ДНК, которые накапливаются с возрастом и нарушают работу генов. Цель — вернуть клеткам более молодой функциональный профиль, не стирая их специализацию. Генетическая конструкция доставляется в клетки с помощью вирусного вектора и активируется только при приёме антибиотика доксициклина, что позволяет контролировать процесс.
Метод не просто подавляет симптомы старения как сеноморфик INS018_55, а пытается обратить его причину. Суть метода заключается в использовании комбинации из трёх факторов Яманаки — Oct4, Sox2 и Klf4 (OSK). В отличие от полного перепрограммирования, которое превращает клетку в стволовую, частичное перепрограммирование направлено на «сброс» эпигенетических часов — химических меток на ДНК, которые накапливаются с возрастом и нарушают работу генов. Цель — вернуть клеткам более молодой функциональный профиль, не стирая их специализацию. Генетическая конструкция доставляется в клетки с помощью вирусного вектора и активируется только при приёме антибиотика доксициклина, что позволяет контролировать процесс.
Endpoints News
Exclusive: In major test for longevity field, FDA greenlights study on a 'near total reset' of cells
Life Biosciences gets FDA approval to test aging reversal gene therapy in vision loss patients, using proteins discovered in David Sinclair's Harvard lab.
👍6🔥1
Forwarded from Solid State Humanity
Учёные впервые отредактировали человеческий ген, чтобы навсегда снизить уровень холестерина. Это открытие может в будущем избавить миллионы людей от пожизненного приёма лекарств вроде статинов. Исследование было небольшим - в нём участвовали 15 пациентов с тяжёлой формой заболевания, - но результаты оказались впечатляющими: уровень "плохого" холестерина LDL снизился почти на 50%, а триглицеридов - на 55%.
Терапия основана на технологии CRISPR-Cas9. В данном случае учёные нацелились на ген ANGPTL3, отвечающий за регулирование липидов в крови. У небольшой части людей этот ген естественным образом "выключен" - они всю жизнь имеют низкий уровень холестерина и почти не подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям. Исследователи решили воспроизвести этот эффект с помощью генной терапии.
В ходе эксперимента пациентам вводили разные дозы препарата, и лучшие результаты наблюдались при самой высокой. При этом побочные эффекты были минимальными: лёгкое раздражение в месте инъекции, временное повышение ферментов печени у одного пациента. Один участник умер через полгода, но исследователи считают, что это не связано с лечением - он получил самую маленькую дозу и страдал от тяжёлой сердечной патологии.
Главное преимущество новой терапии - её потенциальная постоянность. По словам руководителя исследования одна процедура может обеспечить нормальный уровень холестерина на всю жизнь. Это особенно важно для людей с наследственными формами гиперхолестеринемии, которым сейчас приходится принимать лекарства ежедневно или делать инъекции каждые две недели.
Следующие фазы испытаний начнутся уже в ближайшее время и затронут большее число пациентов. Учёные ожидают, что к концу следующего года будут готовы результаты второго и третьего этапов.
Если терапия подтвердит эффективность и безопасность, это станет одним из самых значимых достижений в кардиологии - шагом к миру, где генетическая коррекция сможет избавить людей от хронических заболеваний, связанных с обменом веществ.
#генетическое_редактирование
Терапия основана на технологии CRISPR-Cas9. В данном случае учёные нацелились на ген ANGPTL3, отвечающий за регулирование липидов в крови. У небольшой части людей этот ген естественным образом "выключен" - они всю жизнь имеют низкий уровень холестерина и почти не подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям. Исследователи решили воспроизвести этот эффект с помощью генной терапии.
В ходе эксперимента пациентам вводили разные дозы препарата, и лучшие результаты наблюдались при самой высокой. При этом побочные эффекты были минимальными: лёгкое раздражение в месте инъекции, временное повышение ферментов печени у одного пациента. Один участник умер через полгода, но исследователи считают, что это не связано с лечением - он получил самую маленькую дозу и страдал от тяжёлой сердечной патологии.
Главное преимущество новой терапии - её потенциальная постоянность. По словам руководителя исследования одна процедура может обеспечить нормальный уровень холестерина на всю жизнь. Это особенно важно для людей с наследственными формами гиперхолестеринемии, которым сейчас приходится принимать лекарства ежедневно или делать инъекции каждые две недели.
Следующие фазы испытаний начнутся уже в ближайшее время и затронут большее число пациентов. Учёные ожидают, что к концу следующего года будут готовы результаты второго и третьего этапов.
Если терапия подтвердит эффективность и безопасность, это станет одним из самых значимых достижений в кардиологии - шагом к миру, где генетическая коррекция сможет избавить людей от хронических заболеваний, связанных с обменом веществ.
#генетическое_редактирование
The New England Journal of Medicine
Phase 1 Trial of CRISPR-Cas9 Gene Editing Targeting ANGPTL3 | NEJM
Angiopoietin-like protein 3 (ANGPTL3) inhibits lipoprotein and endothelial lipases.
ANGPTL3 loss-of-function genetic variants are associated with decreased levels of
low-density lipoprotein cholest...
ANGPTL3 loss-of-function genetic variants are associated with decreased levels of
low-density lipoprotein cholest...
Solid State Humanity
Учёные впервые отредактировали человеческий ген, чтобы навсегда снизить уровень холестерина. Это открытие может в будущем избавить миллионы людей от пожизненного приёма лекарств вроде статинов. Исследование было небольшим - в нём участвовали 15 пациентов с…
☝️Учёные подошли к опасной границе, когда заканчивается лечение и начинается "улучшение". Особенно учитывая, что ANGPTL3 не мутантный ген, а нормальный, просто его выключение даёт полезный фенотип. Смущает малый размер выборки.
👍4💯3
Solid State Humanity
Учёные впервые отредактировали человеческий ген, чтобы навсегда снизить уровень холестерина. Это открытие может в будущем избавить миллионы людей от пожизненного приёма лекарств вроде статинов. Исследование было небольшим - в нём участвовали 15 пациентов с…
Компания Scribe Therapeutics получила разрешение начать первую фазу испытаний на людях терапии STX-1150. Это разовая CRISPR-процедура, которая действует на печень и снижает уровень "плохого" холестерина LDL-C за счёт подавления гена PCSK9. Именно этот ген регулирует, насколько активно печень убирает холестерин из крови. Когда PCSK9 работает слишком активно, LDL накапливается и повышает риск инфарктов и инсультов.
Технически важно, что STX-1150 не разрезает ДНК и не вносит необратимых мутаций. Вместо этого используется эпигенетическое "выключение" гена. В клетках печени в область PCSK9 добавляются химические метки, в том числе метилирование ДНК, которые подавляют работу гена. При этом сама последовательность ДНК остаётся неизменной, а эффект теоретически обратим. Это ключевое отличие от более жёсткого генного редактирования.
Технически важно, что STX-1150 не разрезает ДНК и не вносит необратимых мутаций. Вместо этого используется эпигенетическое "выключение" гена. В клетках печени в область PCSK9 добавляются химические метки, в том числе метилирование ДНК, которые подавляют работу гена. При этом сама последовательность ДНК остаётся неизменной, а эффект теоретически обратим. Это ключевое отличие от более жёсткого генного редактирования.
Scribetx
Scribe → Scribe Therapeutics Projected to Enter the Clinic in Mid-2026 with STX-1150, a PCSK9-targeting CRISPR Epigenetic Silencing…
Jan 20, 2026
👍5🔥2❤1
Forwarded from LanceBio Ventures
Первый аналог орексина от нарколепсии
Это еще один фрагмент новостного обзора за 2025.
Нарколепсией страдает 20–40 человек на 100 000 населения, то есть это относительно нечастое, но очень неприятное заболевание, при котором хронически нарушены циклы сна и бодрствования, например, днем может наступить внезапная непреодолимая сонливость, что приводит к резкому снижению качества жизни и работоспособности. Она часто сопровождается катаплексией (внезапной потерей мышечного тонуса), сонным параличом и яркими галлюцинациями, но не имеет отношения к наркомании, хотя название может вводить в заблуждение.
Нарколепсия первого типа (NT1, с катаплексией) характеризуется очень низким уровнем нейропептида орексина в спинномозговой жидкости. Орексин отвечает за сон, бодрствование, аппетит, возбуждение и другие важные процессы. Его снижение связано с гибелью нейронов, которые его вырабатывают, почти всегда в результате аутоиммунных процессов.
Сейчас лечение нарколепсии ограничивается симптоматическими препаратами, которые помогают снижать сонливость и катаплексию, но создание аналогов орексина, которые бы могли влиять на основу патогенеза, наталкивалось на неприемлемую токсичность. Oveporexton компании Takeda стал первым агонистом рецептора орексина, который показал впечатляющие результаты в исследовании фазы 3. По сравнению с плацебо, он существенно снижал сонливость, количество приступов засыпания и катаплексии.
Препарат представляет собой пероральную малую молекулу, которая хорошо проникает в мозг и селективно связывается в глубоком кармане рецептора орексина OX2 (белок относится к классу GPCR), вызывает конформационные изменения, сходные с «природным» орексином, и активирует рецептор.
Поскольку орексин — важный медиатор множества процессов, не исключено использование его аналогов для лечения других заболеваний, таких как деменции, депрессии и пр.
Подписывайтесь на канал и пишите мне, чтобы инвестировать вместе!
Это еще один фрагмент новостного обзора за 2025.
Нарколепсией страдает 20–40 человек на 100 000 населения, то есть это относительно нечастое, но очень неприятное заболевание, при котором хронически нарушены циклы сна и бодрствования, например, днем может наступить внезапная непреодолимая сонливость, что приводит к резкому снижению качества жизни и работоспособности. Она часто сопровождается катаплексией (внезапной потерей мышечного тонуса), сонным параличом и яркими галлюцинациями, но не имеет отношения к наркомании, хотя название может вводить в заблуждение.
Нарколепсия первого типа (NT1, с катаплексией) характеризуется очень низким уровнем нейропептида орексина в спинномозговой жидкости. Орексин отвечает за сон, бодрствование, аппетит, возбуждение и другие важные процессы. Его снижение связано с гибелью нейронов, которые его вырабатывают, почти всегда в результате аутоиммунных процессов.
Сейчас лечение нарколепсии ограничивается симптоматическими препаратами, которые помогают снижать сонливость и катаплексию, но создание аналогов орексина, которые бы могли влиять на основу патогенеза, наталкивалось на неприемлемую токсичность. Oveporexton компании Takeda стал первым агонистом рецептора орексина, который показал впечатляющие результаты в исследовании фазы 3. По сравнению с плацебо, он существенно снижал сонливость, количество приступов засыпания и катаплексии.
Препарат представляет собой пероральную малую молекулу, которая хорошо проникает в мозг и селективно связывается в глубоком кармане рецептора орексина OX2 (белок относится к классу GPCR), вызывает конформационные изменения, сходные с «природным» орексином, и активирует рецептор.
Поскольку орексин — важный медиатор множества процессов, не исключено использование его аналогов для лечения других заболеваний, таких как деменции, депрессии и пр.
Подписывайтесь на канал и пишите мне, чтобы инвестировать вместе!
🔥1
Forwarded from LanceBio Ventures
Клеточная терапия против миодистрофии Дюшенна
Это еще один фрагмент новостного обзора за 2025.
Миодистрофия Дюшенна — крепкий орешек с точки зрения терапии. Она вызывается мутациями в одном из самых больших генов человека — дистрофине, и приводит к постепенному ослабеванию мышц с возрастом. На рынке уже есть несколько РНК-препаратов и генная терапия компании Sarepta, но до сих пор не утихают споры насчет их эффективности, особенно на фоне рисков и высокой цены.
Компания Capricor подошла к проблеме с другой стороны: вместо исправления генетического дефекта она исследовала введение пациентам донорских клеток сердечной мышцы. Идея в том, что приготовленные особым образом клетки (компания называет их кардиосферами) выделяют в окружающую среду экзосомы, которые снижают воспаление и фиброз в сердечной и скелетных мышцах и содержат факторы, повышающие регенерацию тканей. В 2024 компания подала в FDA данные исследования фазы 2, где показала положительное влияние на функции верхних конечностей и на сердечные показатели (об излечении речи, конечно, не идет, но терапия замедляет прогрессию болезни). В июле 2025 года компания получила отказ от FDA с требованием предоставить больше данных. И вот в декабре 2025 компания публикует результаты фазы 3, которая достигла своей первичной конечной точки. У 105 пациентов, получавших deramiocel каждые три месяца в течение года, ухудшение функций верхних конечностей происходило на 54% медленнее, чем в группе плацебо. А фракция выброса левого желудочка, по которой судят о сердечной функции, ухудшалась на 91% медленнее. Уж на этих-то данных компания надеется получить одобрение.
Подписывайтесь на канал и пишите мне, чтобы инвестировать вместе!
Это еще один фрагмент новостного обзора за 2025.
Миодистрофия Дюшенна — крепкий орешек с точки зрения терапии. Она вызывается мутациями в одном из самых больших генов человека — дистрофине, и приводит к постепенному ослабеванию мышц с возрастом. На рынке уже есть несколько РНК-препаратов и генная терапия компании Sarepta, но до сих пор не утихают споры насчет их эффективности, особенно на фоне рисков и высокой цены.
Компания Capricor подошла к проблеме с другой стороны: вместо исправления генетического дефекта она исследовала введение пациентам донорских клеток сердечной мышцы. Идея в том, что приготовленные особым образом клетки (компания называет их кардиосферами) выделяют в окружающую среду экзосомы, которые снижают воспаление и фиброз в сердечной и скелетных мышцах и содержат факторы, повышающие регенерацию тканей. В 2024 компания подала в FDA данные исследования фазы 2, где показала положительное влияние на функции верхних конечностей и на сердечные показатели (об излечении речи, конечно, не идет, но терапия замедляет прогрессию болезни). В июле 2025 года компания получила отказ от FDA с требованием предоставить больше данных. И вот в декабре 2025 компания публикует результаты фазы 3, которая достигла своей первичной конечной точки. У 105 пациентов, получавших deramiocel каждые три месяца в течение года, ухудшение функций верхних конечностей происходило на 54% медленнее, чем в группе плацебо. А фракция выброса левого желудочка, по которой судят о сердечной функции, ухудшалась на 91% медленнее. Уж на этих-то данных компания надеется получить одобрение.
Подписывайтесь на канал и пишите мне, чтобы инвестировать вместе!
❤4
Forwarded from Первый химический
Большие языковые модели как инструмент химика в эпоху искусственного интеллекта
История, знакомая многим исследователям: коллега сформулировал для ChatGPT запрос на составление обзора методов синтеза органического соединения. Результатом стал развёрнутый анализ актуальных подходов, ожидаемых выходов и условий синтеза. Каждый метод был подкреплён ссылкой на публикацию в авторитетном журнале, и убедительность представленных данных позволила немедленно приступить к экспериментальной части работы. Когда рекомендуемая методика не дала ожидаемого результата, команда приступила к проверке источников. Выяснилось, что указанная ChatGPT ключевая публикация — как, впрочем, и все остальные ссылки — была сфальсифицирована моделью. Работу пришлось переделывать, методики искать вручную. В результате значительная часть коллектива решила, что большие языковые модели (LLM) – это бесполезный для учёного инструмент, который лишь выдаёт убедительные галлюцинации за фактологический анализ.
Несуществующие ссылки, путаница в терминологии, ошибки в изложении информации из открытых источников – всё это сильно подорвало авторитет ИИ, как научного инструмента, и вызвало у многих желание перепроверять каждую ссылку в литобзорах.
Тем не менее, проблема вовсе не в моделях, а в том, как они используются.
Любому учёному очевидно: бесполезно пытаться применять инструмент, не понимая его. Действительно, невозможно анализировать спектры ЯМР, не представляя, что такое химический сдвиг. Нельзя провести квантово-химический расчет, не зная, что такое уравнение Шрёдингера или теория функционала электронной плотности. Однако когда речь заходит о новых инструментах ИИ, этот базовый принцип зачастую игнорируется. Некоторые исследователи полагают, что, не имея представления о том, как работает инструмент ИИ, можно заставить его приносить пользу. Естественно, это не так. Однако если понимать архитектуру, принципы работы и ключевые ограничения современных поисковых ИИ-систем, они превращаются из источника ошибок в мощного персонального научного ассистента. Именно в этих аспектах мы сегодня попробуем разобраться.
Продолжение на сайте ХИА
При копировании текста статьи обязательна ссылка на источник
#хиа_наука
ХИА — главные новости из мира химии
История, знакомая многим исследователям: коллега сформулировал для ChatGPT запрос на составление обзора методов синтеза органического соединения. Результатом стал развёрнутый анализ актуальных подходов, ожидаемых выходов и условий синтеза. Каждый метод был подкреплён ссылкой на публикацию в авторитетном журнале, и убедительность представленных данных позволила немедленно приступить к экспериментальной части работы. Когда рекомендуемая методика не дала ожидаемого результата, команда приступила к проверке источников. Выяснилось, что указанная ChatGPT ключевая публикация — как, впрочем, и все остальные ссылки — была сфальсифицирована моделью. Работу пришлось переделывать, методики искать вручную. В результате значительная часть коллектива решила, что большие языковые модели (LLM) – это бесполезный для учёного инструмент, который лишь выдаёт убедительные галлюцинации за фактологический анализ.
Несуществующие ссылки, путаница в терминологии, ошибки в изложении информации из открытых источников – всё это сильно подорвало авторитет ИИ, как научного инструмента, и вызвало у многих желание перепроверять каждую ссылку в литобзорах.
Тем не менее, проблема вовсе не в моделях, а в том, как они используются.
Любому учёному очевидно: бесполезно пытаться применять инструмент, не понимая его. Действительно, невозможно анализировать спектры ЯМР, не представляя, что такое химический сдвиг. Нельзя провести квантово-химический расчет, не зная, что такое уравнение Шрёдингера или теория функционала электронной плотности. Однако когда речь заходит о новых инструментах ИИ, этот базовый принцип зачастую игнорируется. Некоторые исследователи полагают, что, не имея представления о том, как работает инструмент ИИ, можно заставить его приносить пользу. Естественно, это не так. Однако если понимать архитектуру, принципы работы и ключевые ограничения современных поисковых ИИ-систем, они превращаются из источника ошибок в мощного персонального научного ассистента. Именно в этих аспектах мы сегодня попробуем разобраться.
Продолжение на сайте ХИА
При копировании текста статьи обязательна ссылка на источник
#хиа_наука
ХИА — главные новости из мира химии
❤2
Forwarded from Solid State Humanity
Тем временем CRISPR выявил 250 генов, необходимых для формирования мышечных волокон человека
Мышцы составляют около 40% массы тела и формируются за счёт слияния тысяч клеток-предшественников в длинные мышечные волокна. Если этот процесс нарушается, возникают слабость, задержка моторного развития и врождённые мышечные патологии, но до сих пор причины часто оставались неясными.
С помощью новой CRISPR-скрининговой системы учёные одновременно проверили работу тысяч генов в человеческих мышечных клетках и выявили 250 генов, без которых нормальное формирование мышечных волокон невозможно. Для большинства из них раньше вообще не было доказательств участия в развитии мышц, ни у человека, ни у животных. Сопоставление результатов с клиническими генетическими базами показало, что мутации как минимум в 41 из этих генов связаны с нарушениями развития скелетных мышц у людей.
По сути, исследователи создали "инструкцию по сборке" человеческой мышцы. Теперь, когда врач сталкивается с пациентом с врождённой мышечной слабостью или задержкой развития, генетический анализ можно сравнить с этим списком и быстрее понять, какие именно поломки могли привести к заболеванию. Это не доказывает прямую причину в каждом конкретном случае, но резко сужает круг поиска и даёт отправную точку для разработки генной терапии или лекарств.
Отдельное внимание в работе уделено гену CHAMP1, мутации в котором вызывают редкое детское заболевание с задержкой развития и низким мышечным тонусом. Учёные показали, что CHAMP1 напрямую участвует в слиянии мышечных клеток, включая белок Myomaker, критически важный для этого процесса. Клетки пациентов с мутациями CHAMP1 почти не сливались между собой, но восстановление уровня Myomaker возвращало им способность формировать мышечные волокна
Исследования проводились параллельно два - здесь первое, здесь второе
p.s. мы видим классическую проблему такого мощного инструмента, которая упирается в искусственные ограничения. При помощи генетического редактирования удалось выявить механизм формирования мышечной массы человека, но никому даже в голову не придет поинтересоваться, как можно отредактировать геном, чтобы эту мышечную массу увеличить. То есть опять видится перспектива в восстановлении, а не улучшении
#генетическое_редактирование
Мышцы составляют около 40% массы тела и формируются за счёт слияния тысяч клеток-предшественников в длинные мышечные волокна. Если этот процесс нарушается, возникают слабость, задержка моторного развития и врождённые мышечные патологии, но до сих пор причины часто оставались неясными.
С помощью новой CRISPR-скрининговой системы учёные одновременно проверили работу тысяч генов в человеческих мышечных клетках и выявили 250 генов, без которых нормальное формирование мышечных волокон невозможно. Для большинства из них раньше вообще не было доказательств участия в развитии мышц, ни у человека, ни у животных. Сопоставление результатов с клиническими генетическими базами показало, что мутации как минимум в 41 из этих генов связаны с нарушениями развития скелетных мышц у людей.
По сути, исследователи создали "инструкцию по сборке" человеческой мышцы. Теперь, когда врач сталкивается с пациентом с врождённой мышечной слабостью или задержкой развития, генетический анализ можно сравнить с этим списком и быстрее понять, какие именно поломки могли привести к заболеванию. Это не доказывает прямую причину в каждом конкретном случае, но резко сужает круг поиска и даёт отправную точку для разработки генной терапии или лекарств.
Отдельное внимание в работе уделено гену CHAMP1, мутации в котором вызывают редкое детское заболевание с задержкой развития и низким мышечным тонусом. Учёные показали, что CHAMP1 напрямую участвует в слиянии мышечных клеток, включая белок Myomaker, критически важный для этого процесса. Клетки пациентов с мутациями CHAMP1 почти не сливались между собой, но восстановление уровня Myomaker возвращало им способность формировать мышечные волокна
Исследования проводились параллельно два - здесь первое, здесь второе
p.s. мы видим классическую проблему такого мощного инструмента, которая упирается в искусственные ограничения. При помощи генетического редактирования удалось выявить механизм формирования мышечной массы человека, но никому даже в голову не придет поинтересоваться, как можно отредактировать геном, чтобы эту мышечную массу увеличить. То есть опять видится перспектива в восстановлении, а не улучшении
#генетическое_редактирование
❤1👍1🔥1
Forwarded from Михаил Лебедев (Mikhail Lebedev) — нейроученый
Учёные создали открытую ИИ-модель OpenScholar для обзора научной литературы. Она работает точнее многих крупных коммерческих ИИ, корректно цитирует источники (как люди) и почти не «галлюцинирует». Модель бесплатна, прозрачна и может работать на обычном компьютере, используя базу из 45 млн статей. Это дешевле и доступнее коммерческих аналогов, но есть ограничения по релевантности подбора статей и охвату базы.
https://www.nature.com/articles/s41586-025-10072-4
https://www.nature.com/articles/s41586-025-10072-4
Nature
Synthesizing scientific literature with retrieval-augmented language models
Nature - A specialized, open-source, retrieval-augmented language model is introduced for answering scientific queries and synthesizing literature, the responses of which are shown to be preferred...
👍6🔥3❤1
Forwarded from Neural Shit
Пока мы боялись, что ИИ захватит ядерную кнопку, он решил захватить рынок ларьков с шоколадками.
Вышел отчет по бенчмарку Vending-Bench 2, где нейронкам дают управлять виртуальным вендинговым аппаратом в течение года. Задача у них простая: поднять как можно больше бабла. И тут свежий Claude Opus 4.6 показал мастер-класс по "дикому капитализму".
Этот чугунный подонок:
— Кинул клиента на деньги. Тетка пожаловалась на просроченный сникерс. Клод вежливо ответил: "Конечно, мэм, возврат $3.50 уже отправлен!". А в своей цепочке "рассуждений" записал: "3.5 бакса — это деньги. Если я не отправлю, она скорее всего просто забьет. Так что хрен ей, а не возврат, каждый цент на счету".
— Создал картель. В мультиплеерном формате этого теста он нашел конкурентов (GPT и Gemini), написал им письма и договорился держать цены высокими, чтобы стричь больше денег. И радовался в логах: "Моя схема по фиксации цен сработала!".
— Заскамил конкурентов. Когда GPT-5.2 (который в этом тесте показал себя полным лохом) попросил контакты поставщиков, Клод слил ему самые дорогие и убогие фирмы, а нормальные оставил себе. А когда у конкурента кончился товар, Клод продал ему свои шоколадки с наценкой в 75%.
Что по результатам:
1)Claude Opus 4.6 — $8017. Абсолютный лидер и беспринципная сволочь.
2)Gemini 3 Pro — $5478. Модель от гугла пыталась играть честно и просто нудно торговаться с поставщиками за каждый цент, но против Клода-скамера это не сработало.
3)GPT-5.1 — $1473. Получил звание "Мамонт года". Он был слишком доверчивым: покупал колу у перекупов по $2.40 за банку, чтобы продавать её в автомате по $2.50. Всё в лучших традициях крипто-инвесторов. Гениальный бизнес-план.
Тут подробнее про этот цирк
Вышел отчет по бенчмарку Vending-Bench 2, где нейронкам дают управлять виртуальным вендинговым аппаратом в течение года. Задача у них простая: поднять как можно больше бабла. И тут свежий Claude Opus 4.6 показал мастер-класс по "дикому капитализму".
Этот чугунный подонок:
— Кинул клиента на деньги. Тетка пожаловалась на просроченный сникерс. Клод вежливо ответил: "Конечно, мэм, возврат $3.50 уже отправлен!". А в своей цепочке "рассуждений" записал: "3.5 бакса — это деньги. Если я не отправлю, она скорее всего просто забьет. Так что хрен ей, а не возврат, каждый цент на счету".
— Создал картель. В мультиплеерном формате этого теста он нашел конкурентов (GPT и Gemini), написал им письма и договорился держать цены высокими, чтобы стричь больше денег. И радовался в логах: "Моя схема по фиксации цен сработала!".
— Заскамил конкурентов. Когда GPT-5.2 (который в этом тесте показал себя полным лохом) попросил контакты поставщиков, Клод слил ему самые дорогие и убогие фирмы, а нормальные оставил себе. А когда у конкурента кончился товар, Клод продал ему свои шоколадки с наценкой в 75%.
Что по результатам:
1)Claude Opus 4.6 — $8017. Абсолютный лидер и беспринципная сволочь.
2)Gemini 3 Pro — $5478. Модель от гугла пыталась играть честно и просто нудно торговаться с поставщиками за каждый цент, но против Клода-скамера это не сработало.
3)GPT-5.1 — $1473. Получил звание "Мамонт года". Он был слишком доверчивым: покупал колу у перекупов по $2.40 за банку, чтобы продавать её в автомате по $2.50. Всё в лучших традициях крипто-инвесторов. Гениальный бизнес-план.
Тут подробнее про этот цирк
Andonlabs
Opus 4.6 on Vending-Bench – Not Just a Helpful Assistant | Andon Labs
Claude Opus 4.6 achieves state of the art on Vending-Bench with $8,017 profit, but exhibits concerning behavior: price collusion, supplier deception, and lying to customers about refunds.
🔥7🤣4👍2😱2🤯1
Forwarded from БиоПолитика
Первую вакцину от колоректального рака применят в России уже в этом году. Об этом сообщила руководитель Федерального медико-биологического агентства Вероника Скворцова:
Разработанный ФМБА России препарат "Онкопепт" уже официально зарегистрирован Минздравом. Это персонализированная пептидная вакцина для лечения пациентов с метастатическим колоректальным раком.
Отмечу, что колоректальный рак — третье по распространенности и второе по смертности онкозаболевание в мире, уносящее каждый год порядка 900 тысяч жизней. Поэтому если российская вакцина покажет хорошие результаты, то это будет прорыв!
"Представлено обращение около 400 пациентов [которые хотят получить вакцину от колоректального рака], не только из России, но и близкого и дальнего зарубежья, включая США, Нидерланды, Израиль и ряд других стран. Отобраны с помощью консилиумов первые пациенты, забран опухолевой материал, начато создание вакцин".
Разработанный ФМБА России препарат "Онкопепт" уже официально зарегистрирован Минздравом. Это персонализированная пептидная вакцина для лечения пациентов с метастатическим колоректальным раком.
Отмечу, что колоректальный рак — третье по распространенности и второе по смертности онкозаболевание в мире, уносящее каждый год порядка 900 тысяч жизней. Поэтому если российская вакцина покажет хорошие результаты, то это будет прорыв!
🔥5❤2🥰2
Forwarded from Право на здоровье
Как пишет Reuters, за последние десятилетия FDA одобрило не менее 1357 медицинских устройств с ИИ — более половины из них были одобрены в последние 3 года. И хотя сторонники ИИ называют эти технологии революцией в медицине, регулирующие органы получают все больше жалоб от пациентов на работу таких устройств — как хирургических, так и диагностических.
Согласно данным совместного исследования Университета Джонса Хопкинса, Джорджтаунского и Йельского университетов, с 60 одобренными устройствами с ИИ ассоциированы 182 отзыва продукции. В 43% случаев отзыв продукции происходил менее чем через год после допуска на рынок — почти вдвое чаще, чем у медустройств без ИИ.
При этом ряд экспертов отмечают, что нынешний подход FDA к регулированию оборота медицинских изделий концептуально не справляется с задачей обеспечения безопасности применения технологий, использующих искусственный интеллект в медицине.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤2😁2😱1
Forwarded from БиоТехСинтег | Биотех-Синтеграция
🧬 Охота на микро‑РНК:
как ДНК‑оригами может помочь
В 2024 году Нобелевскую премию присудили за открытие микро‑РНК
Эти крошечные молекулы перестали быть чисто академическим интересом и превратились в один из самых многообещающих биомаркеров для диагностики рака и других заболеваний
Но «поймать» их в лаборатории быстро и дёшево до сих пор технически сложно
Разбираемся, как ДНК‑оригами помогает решить эту проблему, что уже сделали в Швейцарии и какой задел для создания аналогичных систем есть в ИТМО и Сколтехе
🔬 Что такое микро‑РНК и почему они так важны?
Микро‑РНК (miRNA) — это короткие молекулы (19–25 нуклеотидов), которые регулируют работу генов
Считается, что они влияют на экспрессию более чем половины всех человеческих генов, выступая в роли тонких «регуляторов»
Для практической медицины микро-РНК ценны по трём причинам:
• Ранняя диагностика. Профиль микро‑РНК в крови может меняться при онкологических заболеваниях задолго до появления первых клинических симптомов
• Стабильность. В отличие от многих других типов РНК, они устойчивы к разрушению и хорошо сохраняются в биологических жидкостях — крови, моче, ликворе
• Информативность. Анализ панели из 4–6 микро‑РНК часто показывает высокую диагностическую точность (AUC 0,88–0,95), что сопоставимо с хорошими клиническими тестами
⚠️ Почему это всё ещё трудно делать в обычной лаборатории?
«Золотой стандарт» сегодня — это ПЦР с обратной транскрипцией (RT‑qPCR)
Это надёжный и точный количественный метод, но он требует сложной и многоступенчатой пробоподготовки:
• Время: 3–5 часов от образца до результата
• Этапы: выделение РНК (30–60 минут), реакция обратной транскрипции (ещё час), затем 40 циклов амплификации
• Риски: каждый дополнительный шаг — это риск потери мишени или привнесения ошибки, а также необходимость в дорогом оборудовании и обученном персонале
Для массового скрининга или
диагностики в точке оказания медицинской помощи (point‑of‑care) это слишком медленно и дорого
Идеальный экспресс‑метод должен работать напрямую с образцом, без сложной пробоподготовки
И такие подходы действительно появились, хотя им предстоит пройти долгий путь клинической валидации
🇨🇭 Швейцарский прорыв: сенсор‑«книжка» от Xemperia SA
Группа учёных из Университета Фрибурга (Швейцария) предложила элегантное решение на основе ДНК‑оригами. Они собрали из ДНК наноструктуру, напоминающую раскрывающуюся книгу
Как это работает?
Две створки («страницы») скреплены «замком» — цепочкой ДНК, комплементарной целевой микро‑РНК (например, онкомаркеру miR‑21)
На створки прикреплены флуорофоры и гасители. Пока книга закрыта — флуорофоры рядом с гасителем, и сигнала нет
Когда в пробе появляется нужная miRNA, она связывается с «замком» прочнее, чем створки, открывает структуру — и мы видим свечение
Цифры и факты, которые впечатляют:
• Скорость: около 10 минут (против часов у ПЦР)
• Чувствительность: сенсор детектирует miRNA в концентрациях до единиц пикомоль, что попадает в клинически значимый диапазон
• Без подготовки: технология позволяет работать напрямую в сыворотке крови, хотя здесь есть нюансы: микро‑РНК в крови часто «упакованы» в экзосомы или связаны с белками, и эффективность их «перехвата» сенсором ещё нужно доказывать в реальных условиях
• Защита: чтобы нуклеазы крови не разрушили сенсор, его поверхность экранируют полимером (например, DEG)
В 2024 году технология получила патент и грантовую поддержку. Сейчас швейцарский стартап Xemperia SA при поддержке инженерного центра CSEM разрабатывает портативный ридер, чтобы делать такие тесты за 10 минут в любых условиях
Это один из лидирующих проектов в мире, но он не единственный — подобные разработки активно ведутся в США, Китае и Германии
🇷🇺 В России: ИТМО и Сколтех
Пока швейцарцы двигаются к продуктовой стадии, в России сформировался серьёзный фундаментальный задел для создания аналогичных систем
Однако важно понимать, что переход от лабораторного прототипа к медицинскому изделию требует длительных клинических испытаний и инвестиций
⬇️ продолжение ⬇️
как ДНК‑оригами может помочь
В 2024 году Нобелевскую премию присудили за открытие микро‑РНК
Эти крошечные молекулы перестали быть чисто академическим интересом и превратились в один из самых многообещающих биомаркеров для диагностики рака и других заболеваний
Но «поймать» их в лаборатории быстро и дёшево до сих пор технически сложно
Разбираемся, как ДНК‑оригами помогает решить эту проблему, что уже сделали в Швейцарии и какой задел для создания аналогичных систем есть в ИТМО и Сколтехе
🔬 Что такое микро‑РНК и почему они так важны?
Микро‑РНК (miRNA) — это короткие молекулы (19–25 нуклеотидов), которые регулируют работу генов
Считается, что они влияют на экспрессию более чем половины всех человеческих генов, выступая в роли тонких «регуляторов»
Для практической медицины микро-РНК ценны по трём причинам:
• Ранняя диагностика. Профиль микро‑РНК в крови может меняться при онкологических заболеваниях задолго до появления первых клинических симптомов
• Стабильность. В отличие от многих других типов РНК, они устойчивы к разрушению и хорошо сохраняются в биологических жидкостях — крови, моче, ликворе
• Информативность. Анализ панели из 4–6 микро‑РНК часто показывает высокую диагностическую точность (AUC 0,88–0,95), что сопоставимо с хорошими клиническими тестами
⚠️ Почему это всё ещё трудно делать в обычной лаборатории?
«Золотой стандарт» сегодня — это ПЦР с обратной транскрипцией (RT‑qPCR)
Это надёжный и точный количественный метод, но он требует сложной и многоступенчатой пробоподготовки:
• Время: 3–5 часов от образца до результата
• Этапы: выделение РНК (30–60 минут), реакция обратной транскрипции (ещё час), затем 40 циклов амплификации
• Риски: каждый дополнительный шаг — это риск потери мишени или привнесения ошибки, а также необходимость в дорогом оборудовании и обученном персонале
Для массового скрининга или
диагностики в точке оказания медицинской помощи (point‑of‑care) это слишком медленно и дорого
Идеальный экспресс‑метод должен работать напрямую с образцом, без сложной пробоподготовки
И такие подходы действительно появились, хотя им предстоит пройти долгий путь клинической валидации
🇨🇭 Швейцарский прорыв: сенсор‑«книжка» от Xemperia SA
Группа учёных из Университета Фрибурга (Швейцария) предложила элегантное решение на основе ДНК‑оригами. Они собрали из ДНК наноструктуру, напоминающую раскрывающуюся книгу
Как это работает?
Две створки («страницы») скреплены «замком» — цепочкой ДНК, комплементарной целевой микро‑РНК (например, онкомаркеру miR‑21)
На створки прикреплены флуорофоры и гасители. Пока книга закрыта — флуорофоры рядом с гасителем, и сигнала нет
Когда в пробе появляется нужная miRNA, она связывается с «замком» прочнее, чем створки, открывает структуру — и мы видим свечение
Цифры и факты, которые впечатляют:
• Скорость: около 10 минут (против часов у ПЦР)
• Чувствительность: сенсор детектирует miRNA в концентрациях до единиц пикомоль, что попадает в клинически значимый диапазон
• Без подготовки: технология позволяет работать напрямую в сыворотке крови, хотя здесь есть нюансы: микро‑РНК в крови часто «упакованы» в экзосомы или связаны с белками, и эффективность их «перехвата» сенсором ещё нужно доказывать в реальных условиях
• Защита: чтобы нуклеазы крови не разрушили сенсор, его поверхность экранируют полимером (например, DEG)
В 2024 году технология получила патент и грантовую поддержку. Сейчас швейцарский стартап Xemperia SA при поддержке инженерного центра CSEM разрабатывает портативный ридер, чтобы делать такие тесты за 10 минут в любых условиях
Это один из лидирующих проектов в мире, но он не единственный — подобные разработки активно ведутся в США, Китае и Германии
🇷🇺 В России: ИТМО и Сколтех
Пока швейцарцы двигаются к продуктовой стадии, в России сформировался серьёзный фундаментальный задел для создания аналогичных систем
Однако важно понимать, что переход от лабораторного прототипа к медицинскому изделию требует длительных клинических испытаний и инвестиций
⬇️ продолжение ⬇️
🔥3🤣1
Forwarded from БиоТехСинтег | Биотех-Синтеграция
ИТМО (Санкт‑Петербург): здесь сильны в функциональной «начинке» сенсоров
• Группа Ахмеда Эль‑Диба разрабатывает ДНК‑логические схемы (например, работы 2024 года в журнале Analyst), которые позволяют детектировать несколько разных miRNA одновременно на одной платформе
• Группа Екатерины Скорб ищет способы защиты ДНК‑наноструктур от деградации в биологических средах
• Группа Дарьи Горбенко создаёт наномашины для визуальной детекции РНК
Сколтех (Москва): здесь закрывают ключевой технологический пробел
В 2025 году в Сколтехе открылась первая в России экспериментальная лаборатория классического ДНК‑оригами под руководством Ирины Мартыненко
Учёные прошли стажировку у одного из пионеров метода — профессора Тима Лидла
Лаборатория публикует первые результаты (например, работы по интеграции ДНК‑оригами с двумерными материалами) и, что критически важно, адаптировала протоколы сборки сложных 3D‑структур из ДНК, перейдя на реактивы, доступные на российском рынке
Это важный шаг для технологической независимости, хотя полное импортозамещение в сфере высокоточных химических реагентов — задача, всё ещё требующая времени и усилий
🤝 Возможная синергия: ИТМО + Сколтех
Учёные ИТМО и Сколтеха уже могут взаимодействовать в рамках образовательных и научных проектов
Объединение усилий для создания диагностикумов выглядит логичным шагом:
• Сколтех может выступить платформой для сборки сложных 3D‑каркасов (тех самых «книжек»)
• ИТМО может интегрировать в эти каркасы высокочувствительные «замки» и логические схемы для мультиплексного анализа
При наличии целевого финансирования и успешном решении инженерных задач (борьба с неспецифическим открытием, обеспечение стабильности в образцах разных пациентов) лабораторный прототип возможно создать за 1,5–2 года
Однако выход в клинику потребует ещё как минимум 3–4 лет на доклинические и клинические испытания, подтверждение диагностической точности на больших выборках и регистрацию в Росздравнадзоре
🌍 Что это даст и когда?
Если технология дойдёт до рынка и докажет свою надёжность в реальной клинической практике, медицина получит:
• Скорость. Результат за 10–20 минут вместо часов. Для диагностики сепсиса или мониторинга рецидивов у онкопациентов это критично
• Доступность. Портативный ридер вместо дорогой ПЦР‑станции
• Мультиплексность. Анализ панели из 10–20 маркеров из одной капли крови для точного определения профиля заболевания
• Постепенное внедрение микро-РНК в диагностику широкого круга заболеваний
Возможный прогноз по срокам:
• 2026–2027: завершение разработки портативного ридера в Швейцарии (Xemperia SA) и начало его клинических испытаний. В России — появление первых лабораторных прототипов в кооперации ведущих научных групп
• 2028–2030: начало клинических испытаний. Первые нишевые применения (например, мониторинг рецидивов у онкопациентов в рамках исследовательских центров)
• 2030+: потенциальный выход на более широкий рынок при условии успешного завершения испытаний, одобрения регуляторов и решения вопросов масштабирования производства
Главный вопрос сейчас — не в научной реализуемости идеи, а в скорости и эффективности превращения этих заделов в готовый медицинский продукт, что требует не только грантовой поддержки, но и активного участия индустриальных партнёров и инвестиций в клинические исследования
#микроРНК #ДНКоригами #инновации #pointofcare #биотехнологии #ИТМО #Сколтех #Биотехсинтег
• Группа Ахмеда Эль‑Диба разрабатывает ДНК‑логические схемы (например, работы 2024 года в журнале Analyst), которые позволяют детектировать несколько разных miRNA одновременно на одной платформе
• Группа Екатерины Скорб ищет способы защиты ДНК‑наноструктур от деградации в биологических средах
• Группа Дарьи Горбенко создаёт наномашины для визуальной детекции РНК
Сколтех (Москва): здесь закрывают ключевой технологический пробел
В 2025 году в Сколтехе открылась первая в России экспериментальная лаборатория классического ДНК‑оригами под руководством Ирины Мартыненко
Учёные прошли стажировку у одного из пионеров метода — профессора Тима Лидла
Лаборатория публикует первые результаты (например, работы по интеграции ДНК‑оригами с двумерными материалами) и, что критически важно, адаптировала протоколы сборки сложных 3D‑структур из ДНК, перейдя на реактивы, доступные на российском рынке
Это важный шаг для технологической независимости, хотя полное импортозамещение в сфере высокоточных химических реагентов — задача, всё ещё требующая времени и усилий
🤝 Возможная синергия: ИТМО + Сколтех
Учёные ИТМО и Сколтеха уже могут взаимодействовать в рамках образовательных и научных проектов
Объединение усилий для создания диагностикумов выглядит логичным шагом:
• Сколтех может выступить платформой для сборки сложных 3D‑каркасов (тех самых «книжек»)
• ИТМО может интегрировать в эти каркасы высокочувствительные «замки» и логические схемы для мультиплексного анализа
При наличии целевого финансирования и успешном решении инженерных задач (борьба с неспецифическим открытием, обеспечение стабильности в образцах разных пациентов) лабораторный прототип возможно создать за 1,5–2 года
Однако выход в клинику потребует ещё как минимум 3–4 лет на доклинические и клинические испытания, подтверждение диагностической точности на больших выборках и регистрацию в Росздравнадзоре
🌍 Что это даст и когда?
Если технология дойдёт до рынка и докажет свою надёжность в реальной клинической практике, медицина получит:
• Скорость. Результат за 10–20 минут вместо часов. Для диагностики сепсиса или мониторинга рецидивов у онкопациентов это критично
• Доступность. Портативный ридер вместо дорогой ПЦР‑станции
• Мультиплексность. Анализ панели из 10–20 маркеров из одной капли крови для точного определения профиля заболевания
• Постепенное внедрение микро-РНК в диагностику широкого круга заболеваний
Возможный прогноз по срокам:
• 2026–2027: завершение разработки портативного ридера в Швейцарии (Xemperia SA) и начало его клинических испытаний. В России — появление первых лабораторных прототипов в кооперации ведущих научных групп
• 2028–2030: начало клинических испытаний. Первые нишевые применения (например, мониторинг рецидивов у онкопациентов в рамках исследовательских центров)
• 2030+: потенциальный выход на более широкий рынок при условии успешного завершения испытаний, одобрения регуляторов и решения вопросов масштабирования производства
Главный вопрос сейчас — не в научной реализуемости идеи, а в скорости и эффективности превращения этих заделов в готовый медицинский продукт, что требует не только грантовой поддержки, но и активного участия индустриальных партнёров и инвестиций в клинические исследования
#микроРНК #ДНКоригами #инновации #pointofcare #биотехнологии #ИТМО #Сколтех #Биотехсинтег
❤4👍1🤔1🤣1
Forwarded from Solid State Humanity
Искусственный фермент, который быстро и точно синтезирует РНК - то, что природные ДНК-полимеразы делать практически не умеют. Новый фермент получил название C28 и был получен методом направленной эволюции
Проблема в том, что природные ДНК-полимеразы эволюционно "заточены" отбрасывать РНК-нуклеотиды. Это серьёзное ограничение, поскольку РНК сегодня лежит в основе множества технологий - от мРНК-вакцин до генотерапии. Команда исследователей решила не перепроектировать фермент вручную, а позволить эволюции самой найти рабочее решение.
Для этого они использовали высокопроизводительный одноклеточный скрининг и перебрали миллионы вариантов фермента, рекомбинируя родственные гены полимераз. Уже через несколько раундов отбора появился вариант C28 - белок с десятками мутаций, разбросанных по всей структуре, которые совместно дали новое функциональное свойство.
C28 показал несколько ключевых преимуществ. Он синтезирует РНК с высокой точностью и почти с естественной скоростью, способен работать с длинными последовательностями и, что особенно важно, умеет выполнять обратную транскрипцию - копировать РНК обратно в ДНК. Кроме того, фермент поддерживает амплификацию гибридов ДНК-РНК и хорошо принимает химически модифицированные РНК-нуклеотиды, включая те, что используются в мРНК-вакцинах и РНК-терапиях.
Практически это означает расширение инструментов для синтетической биологии, разработки вакцин, диагностики и РНК-лекарств. Там, где раньше требовались сложные многошаговые системы ферментов, теперь потенциально можно использовать один более универсальный инструмент
Проблема в том, что природные ДНК-полимеразы эволюционно "заточены" отбрасывать РНК-нуклеотиды. Это серьёзное ограничение, поскольку РНК сегодня лежит в основе множества технологий - от мРНК-вакцин до генотерапии. Команда исследователей решила не перепроектировать фермент вручную, а позволить эволюции самой найти рабочее решение.
Для этого они использовали высокопроизводительный одноклеточный скрининг и перебрали миллионы вариантов фермента, рекомбинируя родственные гены полимераз. Уже через несколько раундов отбора появился вариант C28 - белок с десятками мутаций, разбросанных по всей структуре, которые совместно дали новое функциональное свойство.
C28 показал несколько ключевых преимуществ. Он синтезирует РНК с высокой точностью и почти с естественной скоростью, способен работать с длинными последовательностями и, что особенно важно, умеет выполнять обратную транскрипцию - копировать РНК обратно в ДНК. Кроме того, фермент поддерживает амплификацию гибридов ДНК-РНК и хорошо принимает химически модифицированные РНК-нуклеотиды, включая те, что используются в мРНК-вакцинах и РНК-терапиях.
Практически это означает расширение инструментов для синтетической биологии, разработки вакцин, диагностики и РНК-лекарств. Там, где раньше требовались сложные многошаговые системы ферментов, теперь потенциально можно использовать один более универсальный инструмент
Nature
Rapid evolution of a highly efficient RNA polymerase by homologous recombination
Nature Chemical Biology - Engineering polymerases to synthesize alternative genetic polymers remains a challenging problem in synthetic biology. Using DNA shuffling and droplet microfluidics, the...
👍4