Эта новость интереснейшим образом перекликается с проектом американской компании Mitrix Bio.

Они уже давно пытаются шаманить с митохондриями. В июле прошлого года компания объявила о старте испытаний митохондриальной трансплантации. Первым добровольцем вызвался 90-летний квантовый физик Джон Крамер, который посчитал, что тепловая смерть Вселенной произойдёт быстрее, чем FDA одобрит эту процедуру это первый метод "лечения" старости, который кажется ему и потенциально безопасным, и достаточно действенным. 

Как вы все знаете, митохондрии — одни из самых важных клеточных органелл, чья основная функция – синтез АТФ, но кроме этого они участвуют во множестве других процессов: ядерная регуляция, эпигенетика, протеостаз, лизосомы, воспалительный фон, механика матрикса, синтез жирных кислот, аминокислот, гемовых и железо-серных белков и гормонов. Митохондрии контролируют количество доступной в клетке энергии, и если она в дефиците — запускается апоптоз или аутофагия — самоубийство и самопереваривание клеток.

Большой перечень функций митохондрий означает, что если что-то в их работе идет не так, это влечет за собой ворох проблем. Из-за врожденных мутаций в митохондриальной ДНК развиваются наследственные болезни у детей. При этих нарушениях клеткам ни на что не хватает энергии: они повреждаются и гибнут, а организм перестает нормально работать и развиваться. Приобретенные мутации или ошибки в работе митохондрий у взрослых приводят к развитию острых заболеваний, вроде инфаркта и инсульта, и хронических: диабета, депрессии, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера.

Мутации в митохондриях накапливаются и просто в процессе старения — их последствия особенно заметны в энергетически требовательных органах: мозге, скелетных мышцах, сетчатке, яичниках, печени и сердце. Эти мутации влекут за собой снижение качества и эффективности синтеза энергии, а также избыточное образование активных форм кислорода. При этом с возрастом дефектные митохондрии не отбраковываются, как это происходит в норме, а накапливаются. Некоторые исследователи полагают, что пересадка "свежих" митохондрий, юных или специально выращенных в биореакторе, потенциально способна обеспечить человеку здоровое долголетие без сопутствующих возрастных заболеваний.

Но дьявол, как всегда, таится в деталях. Как обеспечить приживаемость? Как избежать иммунного ответа на митохондрии с чужой mtDNA? Как они распределятся по тканям, и не застрянут ли они просто в печени как очередной нано‑фейл? И главное — кто сказал, что стареет только митохондрия, а не вся клеточная система вокруг неё? Что если не "митохондрия стареет, и в результате стареет клетка", а "стареет клетки, и в результате стареет митохондрия"?

Потенциальной пользы от митохондриальной трансплантации для борьбы со старением человека ученые пока не подтверждали, хотя уже были некоторые обнадеживающие результаты в экспериментах на клеточных культурах. Часть научного сообщества считает полученные данные недостоверными, Джон Крамер, как мы видим, придерживается другой точки зрения (да и что ему терять).

Впрочем, мы не узнаем, работает ли эта терапия, пока не попробуем.

Внимательные комментаторы обратили внимание, что для 90 лет господин Крамер выглядит очень хорошо. Высокий уровень образования и дохода, спокойная профессия, жизнь без стрессов, здоровый образ жизни, мотивация к жизни (научная работа)...

Что сразу ставит неудобные вопросы по интерпретации полученных результатов. Допустим, он доживёт до 100-110 лет. Можем ли мы быть уверены, что тому способствовало пересаживание ему свежих митохондрий, или он бы и сам прожил столько лет?

PS: будут пытаться отслеживать по биомаркерам (IL‑6, TNF‑α, CRP,
CD4/CD8 и пр.).

Скорее он тут будет в качестве добровольца по безопасности: «Дедушка старый — ему всё равно.» 😁 Если проблем не будет, можно и на более молодых попробовать, и посмотреть, замедлится ли старение.

Кстати, забыл упомянуть ещё одно значимое событие года: лютоволков, которые создала компания Colossal Biosciences.

Да, по сути они получили просто генетически модифицированного волка. Ужасные волки и серые волки – два разных биологических вида, которые не были даже способны скрещиваться друг с другом. От того, что серому волку вставили 20 генов волка ужасного, он ужасным волком не станет, к сожалению.

Геном ужасного волка не извлекали, не пересаживали, и не планируется (пока). Его геном расшифровали, взяли оттуда несколько генов, а остальные сделали, "чтоб было похоже", из C. Lupus, который с эноционом только в одну подсемью входит.

В общем, что из себя этот эксперимент (если он действительно состоялся) представляет? Старый анекдот:

- Господа гусары, выкупаем коня в шампанском!
- Ржевский, у нас ни шампанского, ни коня, все пропили.
- Ну тогда кошку пивом обольем.

И всё же, это значимое событие (ну, как паровая машина Герона), даже если генно-отредактированные волки страшно далеки от своего древнего прототипа. Во-первых, отработка методов многократного, точного и безопасного редактирования десятков генов одновременно в живом организме является дорогой к терапии полигенных заболеваний человека. Во-вторых, клонирование вымерших и вымирающих животных, на мой взгляд, само по себе очень интересно и будоражуще.

https://t.iss.one/liza_loves_biology/915

⬆️ Вот в тему большая обзорная статья (2026) "Вакцинация от COVID и риск развития рака после заражения: оценка закономерностей и потенциальных биологических механизмов" - 69 публикаций, 333 пациента (2020-2025) - обзоры, эксперименты, случаи из самых разных стран, включая РФ. Среди этих случаев описаны саркомы, меланомы, глиобластомы - новые диагнозы и рецидивы, от 7 дней (вам не смешно?) до 6 месяцев после вакцинации (для справки - порой проходят годы), разные скорости роста опухолей, конечно. Включены 2 ретроспективных популяционных исследования (Италия и Ю.Корея).

И при этом доказать что-то до сих пор невозможно:
а) невакцинированных кратно меньше, получается что вакцинированные болеют чаще
б) дебют опухоли может провоцироваться любой депрессией и инфекцией
в) никто не видит динамику, просто выявляют опухоль, поэтому статья про интеграцию генома так любопытна (но она одна и это пока тоже не доказательство).

Мне понравилась статья про военных в США (~1,3 млн человек), которые по приказу к середине 2020 года почти все прошли вакцинацию.

🖼 Сравнили 2 периода - 2017-2020 (до вакцинации) и 2021-2023 (ситуация после вакцинации и во время пандемии)

Рост числа зрелых Т- и NK-клеточных лимфом начался в период с 2020 по 2021 год, который охватывает время распространения COVID-19 и начала массовой вакцинации военнослужащих.

Начиная с 2021 года наблюдался ~50% рост числа Неходжкинских лимфом, а также стабильно высокая частота зрелых Т- и NK-клеточных лимфом по сравнению с допандемийными годами.

Но причинно-следственная связь из этого анализа временных тенденций не доказана: куча других факторов, от самого вируса, до снижения диагностики - известный факт, что из-за ковида выросло число тяжёлых форм опухолей - обвиняют позднюю диагностику.

* * *
Между прочим, пристальное внимание к раку и ковиду обнаружило ещё один любопытный факт - несколько случаев регрессии опухолей на фоне ковида. Предполагается влияние вируса - активация рецепторов NOD2 так перенастроила моноциты, что они стали активно призывать NK -известных убийц опухолевых клеток.

#вакцинация #инфекции #covid19 #рак

После трёх раундов направленной эволюции биоинженеры UC Irvine превратили ДНК-полимеразу в фермент, способный на: синтез РНК; обратную транскрипцию; синтез «неестественных» нуклеотидов и синтез ДНК-РНК химер. Получилась универсальная полимераза, которая может действовать на ДНК, РНК или модифицированные нуклеотиды, создавая практически что угодно.

✍️ В разработке лекарств все большую роль играют РНК и др. генетические конструкции, так что данный подход имеет хорошие перспективы в персонализированной медицине и таргетной терапии. См. также пресс-релиз.

#bioengineering | #molbiol

Что касается ГЭБ, есть идея лечить нейродегенерацию, не пробивая его, а наоборот, укрепляя. Авторы свежей статьи применили препарат, который блокирует фермент 15-PGDH, которого особенно много в воспаленном ГЭБ. В мышиных моделях БА и ЧМТ это затормозило нейродегенерацию в мозге и сохранило их когнитивные функции на уровне здоровых контролей.

«Примечательно, что препарат не изменил количество амилоида в мозге. Это важно, поскольку самые последние одобренные препараты от болезни Альцгеймера сосредоточены только на удалении амилоида и, к сожалению, не очень хорошо работают и имеют рискованные побочные эффекты. Таким образом, ингибирование 15-PGDH предлагает совершенно новый подход к лечению болезни Альцгеймера». — пресс-релиз.

#brain | #therapy | #molbiol

биомед-итоги года
подводит Илья Колмановский в интервью Ирине Шихман

Хороший разговор - а то и вовсе лучший, на русскоязычных просторах Инета:
https://www.youtube.com/watch?v=W8FAN0Q_Q4g ⬅️

С некоторыми тезисами и акцентами я не соглашусь - с позиций суровой Науки и из-за нелюбви к упрощениям - но для широкой публики это must see 🤓 искренняя рекомендация!

#интервью
#люди

Отличный новый обзор по "механомедицине", как физические силы регулируют биологические функции и как их изменения выступают в качестве индикаторов патологии. Сжатия, деформации, напряжения и т.п., от уровня органов и тканей до клеток и молекул, в контексте диагностики и терапии. — Еще одно поле для разработки новых материалов, сенсоров и модуляторов. PDF см. в комменте.

📄 На ту же тему: “Mechanomedicine: Present state and future promise” | PNAS (2025)

#therapy | #physics

Ровно в продолжение предыдущего, но уже чистая практика: показано механическое омоложение стареющих стволовых клеток и костной ткани [PDF]. Это может быть актуально и в противодействии старению (скелета), и в остеоинтеграции протезов, например.

“Умеренная механическая стимуляция в культуре клеток и у мышей восстанавливает клеточную силу, увеличивает доступность хроматина в локусе FOXO1, активирует его экспрессию и обращает вспять клеточное старение и старение костной ткани”.

✍️ На нашем канале не раз упоминалась тема механических воздействий: здесь или здесь или здесь или здесь, навскидку.

#therapy | #physics

Девиз канала.

Довольно интересный способ визуализировать важные процессы в организме разработали японские молекулярные биологи.

Авторы исследования, опубликованного в журнале Nature Communications, превратили живые клетки в источники флуоресценции. Ученые взяли стволовые клетки эпидермиса (кератиноциты) и внедрили в их ДНК ген флуоресцентного белка.

Учёные научились превращать стволовые клетки кожи в живые биосенсоры, вырабатывающие свечение при появлении воспалений или в ответ на другие сигналы. Это позволяет наблюдать за многими процессами в организме без инвазивного вмешательства.

Сейчас для проведения замеров биомаркеров стресса, воспалений или индикаторов развития заболеваний у пациента берут кровь или на время встраивают в его кровоток сенсоры. А долгосрочные наблюдения вне лабораторий невозможны.

Проблема элегантно решена благодаря кератиноцитовым стволовым клеткам, очень чувствительным к внешним стимулам и сигналам. На мышах уже сработало: у них извлекли эти стволовые клетки, модифицировали их геном,м размножили и ввели обратно. В итоге кожа мышей светилась даже при малых концентрациях связанного с воспалением сигнального вещества.

На очереди клинические испытания на людях. А в перспективе подход позволит отслеживать появление очагов хронических воспалений и замерять концентрации других важных для здоровья биомаркеров.

Впрочем, не до конца понятно, не нарушает ли постоянная экспрессия чужеродного флуоресцентного белка нормальные функции клеток? И не будет ли иммунная система атаковать флуоресциирующие стволовые клетки?