🔆معاینه بالینی نورولوژیک🧠،سلاح پزشکی حاذق

#بخش_سوم
#پارت_پنجم
در این ویدئو مراحل و اهمیت معاینه نورولوژیک، چرایی انجام این معاینات و اصول آن را آموزش میبینید.

این ویدئو بخش سوم از سلسله ویدئوهای آموزشی است.

اساس پزشکی به اشتراک گذاشتن آموزه ها و انتقال علوم، سینه به سینه است.
در انتشار این سلسله فیلمهای آموزشی ارزشمند، کوشا باشیم.

#معاینه_نورولوژیک #تشخیص

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

🔆معاینه بالینی نورولوژیک🧠،سلاح پزشکی حاذق

#بخش_سوم
#پارت_ششم
در این ویدئو مراحل و اهمیت معاینه نورولوژیک، چرایی انجام این معاینات و اصول آن را آموزش میبینید.

این ویدئو بخش سوم از سلسله ویدئوهای آموزشی است.

اساس پزشکی به اشتراک گذاشتن آموزه ها و انتقال علوم، سینه به سینه است.
در انتشار این سلسله فیلمهای آموزشی ارزشمند، کوشا باشیم.

#معاینه_نورولوژیک #تشخیص

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

" با مقاله درس بخوانیم"
موضوع: Normal Pressure Hydrocephalus

#پارت_اول

((تعریف و تشخیص و تشخیص های افتراقی))

🍀سوالاتی که باید با خواندن مقاله ی فوق به آن پاسخ داده شود:

📌الف) تریاد تشخیصی بالینی NPH چیست؟
📌ب) اختلالات راه رفتن در بیماران چگونه است؟
📌ج) اختلالات شناختی در این بیماری چگونه است؟
📌د) اختلالات ادراری در این بیماران چگونه است؟
📌ه) تشخیص های افتراقی این بیماری را نام ببرید.
📌و) تست های تشخیصی کمکی این بیماری کدام اند،توضیح دهید.


#معاینه_نورولوژیک #تشخیص

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#مشاهیر
#ولادیمیر_هچینسکی
رهبر ارکستر خاموش مغز

تصور کنید مغز انسان را به عنوان یک ارکستر وسیع، جایی که نورون‌ها ملودی‌های پیچیده فکر، حافظه و احساس را می‌نوازند. در این سمفونی، سکته‌ها و زوال عقل نت‌های ناهماهنگی هستند که تهدید به ازهم‌پاشیدن هارمونی می‌کنند. حالا ولادیمیر هچینسکی را وارد صحنه کنید، استاد رهبری که نت‌ها را بازنویسی کرد و آشفتگی را به وضوح تبدیل نمود. متولد اوکراین و سازنده مسیر خود در کانادا، هچینسکی نه تنها نورولوژی را مطالعه کرد—بلکه با آن رقصید و رازهایی را که در سایه‌های رگ‌های خونی و امواج مغزی پنهان بودند، آشکار ساخت.
تصور کنید هچینسکی جوان در دهه ۱۹۶۰، که به ذهن بیماران ویران‌شده از آنچه مبهم "پیری" نامیده می‌شد، نگاهی عمیق می‌انداخت. با دقت یک کارآگاه در یک تریلر مه‌آلود، او اصطلاح "زوال عقل چنداینفارکت" را ابداع کرد و آشکار ساخت که بسیاری از زوال‌های عقل نه پیری اجتناب‌ناپذیر، بلکه سکته‌های کوچک انباشته‌شده مانند نجواهای شبانه هستند. او مقیاس امتیاز ایسکمیک هچینسکی را ساخت—یک قطب‌نمای هوشمند که پزشکان را راهنمایی می‌کند تا زوال عقل عروقی را از آلزایمر تمایز دهند و جان‌های بی‌شماری را از تشخیص اشتباه نجات دهد. اما او متوقف نشد؛ او مفهوم "اختلال شناختی عروقی" را پیشگام کرد، اصطلاحی که پلی بین سکته و افت شناختی ظریف می‌سازد، مانند دیدن ابرهای طوفان پیش از رعد.
به عنوان رئیس سابق فدراسیون جهانی نورولوژی و ویرایشگر ارشد مجله Stroke، هچینسکی همکاری‌های جهانی را رهبری کرد و بر تعاملات مغز-قلب تأکید داشت—چگونه قلبی ناتوان می‌تواند در اتاق‌های ذهن انعکاس یابد. بیش از ۱۰۰۰ مقاله و ۱۷ کتاب او مانند سمفونی‌هایی حک‌شده با جوهر هستند که عصر جدیدی را الهام می‌بخشند، جایی که پیشگیری از زوال عقل به اندازه درمان آن حیاتی است. در سال ۲۰۲۴، او جایزه ریمان را برای پیشرفت سلامت مغز دریافت کرد، شاهدی بر اجرای مادام‌العمر او.
هچینسکی به ما می‌آموزد که رازهای مغز شکست‌ناپذیر نیستند؛ با خلاقیت و علم، می‌توانیم هارمونی‌های خود را رهبری کنیم. در جهان نورولوژی، او نه تنها یک نام است—بلکه ریتمی است که موسیقی را زنده نگه می‌دارد.

منابع:
1/2/3

گردآورنده: دکتر علی اکبر بخشی مفرد کاشانی

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#با_مقاله_درس_بخوانیم
ارتباط هورمون‌ های جنسی با شدت علائم MS

ارتباط بین هورمون‌های جنسی و مولتیپل اسکلروزیس (ام‌اس) یک حوزه تحقیقاتی مهم است که مسیرهای بالقوه‌ای را برای درمان‌های جدید ارائه می‌دهد. شیوع و شدت بیماری ام‌اس بین دو جنس متفاوت است، که نشان می‌دهد هورمون‌هایی مانند استروژن، پروژسترون و تستوسترون نقش مهمی در توسعه و پیشرفت این بیماری دارند.

اپیدمیولوژی: یک شکاف جنسیتی
بیماری ام‌اس اختلاف جنسیتی واضحی را نشان می‌دهد، به طوری که زنان دو تا سه برابر بیشتر از مردان در معرض تشخیص این بیماری قرار دارند. این تفاوت پس از بلوغ ظاهر می‌شود و پس از یائسگی یکسان می شود، که به تأثیر هورمون‌های جنسی اشاره می‌کند. جالب اینجاست که در حالی که زنان بیشتر مستعد ابتلا به ام‌اس هستند، مردان اغلب دوره بیماری شدیدتر و پیشرفت سریع‌تری به سمت ناتوانی را تجربه می‌کنند.
چندین نقطه عطف هورمونی در زندگی یک زن با تغییرات در فعالیت ام‌اس مرتبط است:
• بارداری: در طول سه ماهه دوم و سوم، زمانی که سطح استروژن و پروژسترون بالاست، بسیاری از زنان مبتلا به ام‌اس کاهش قابل توجهی در نرخ عود بیماری (تا ۷۰٪) را تجربه می‌کنند. با این حال، خطر عود در ماه‌های پس از زایمان افزایش می‌یابد.
• یائسگی: برخی مطالعات نشان می‌دهند که علائم ام‌اس پس از یائسگی، که دوره‌ای از کاهش سطح استروژن است، می‌تواند بدتر شود.

تشخیص و تأثیر هورمون‌ها
در حالی که تشخیص ام‌اس بر اساس علائم بالینی، یافته‌های MRI و آزمایش‌های دیگر استوار است، عوامل هورمونی به طور فزاینده‌ای در درک تظاهرات بیماری در نظر گرفته می‌شوند. به عنوان مثال، مردان مبتلا به ام‌اس سطوح پایین‌تری از تستوسترون دارند که با افزایش شدت بیماری و اختلالات شناختی مرتبط است. به طور مشابه، برخی مطالعات سطوح پایین‌تری از هورمون‌های خاصی مانند استرادیول را در زنان مبتلا به ام‌اس یافته‌اند.
یک مطالعه در سال ۲۰۲۵ نشان داد که یائسگی می‌تواند بر علائم اولیه ام‌اس تأثیر بگذارد؛ زنان قبل از یائسگی بیشتر با مشکلات عصب بینایی مراجعه می‌کنند، در حالی که زنان یائسه و مردان اغلب شروع بیماری را با مشکلات مربوط به نخاع نشان می‌دهند.

درمان: بهره‌گیری از قدرت هورمون‌ها
اثرات مشاهده شده هورمون‌های جنسی بر ام‌اس منجر به تحقیق در مورد پتانسیل درمانی آن‌ها شده است. اکنون نگاهی به برخی از هورمون‌های کلیدی که در حال بررسی هستند، می‌اندازیم:
• استروژن: دوزهای بالای برخی استروژن‌ها، مانند استریول، در کاهش نرخ عود و فعالیت ضایعات در زنان مبتلا به ام‌اس عودکننده-فروکش‌کننده (RRMS) امیدوارکننده بوده است. اعتقاد بر این است که استروژن دارای اثرات ضدالتهابی است که می‌تواند به مدیریت بیماری کمک کند.
• تستوسترون: در مردان مبتلا به ام‌اس، نشان داده شده است که درمان با تستوسترون عملکرد شناختی را بهبود بخشیده و آتروفی مغز را کند می‌کند. مانند استروژن، تصور می‌شود تستوسترون دارای خواص ضدالتهابی و محافظت‌کننده عصبی باشد.
• پروژسترون: در حالی که پروژسترون نیز دارای خواص ضدالتهابی است، مطالعات در مورد اثربخشی آن به عنوان درمانی برای ام‌اس نتایج متفاوتی به همراه داشته است.
توجه به این نکته مهم است که هورمون‌درمانی‌ها هنوز عمدتاً در مرحله آزمایشی هستند و خطرات بالقوه‌ای را به همراه دارند که باید به دقت در نظر گرفته شوند.

آینده هورمون‌درمانی برای ام‌اس
رابطه بین هورمون‌های جنسی و ام‌اس پیچیده است و تحقیقات بیشتری برای درک کامل نحوه بهترین استفاده از درمان‌های مبتنی بر هورمون مورد نیاز است. استراتژی‌های آینده ممکن است شامل ترکیب هورمون‌درمانی‌ها با درمان‌های اصلاح‌کننده بیماری موجود برای افزایش اثربخشی آن‌ها و ترویج ترمیم میلین باشد. هدف، حرکت به سمت یک رویکرد پزشکی شخصی‌ سازی‌ شده‌ تر است، که در آن درمان‌ها متناسب با ویژگی‌های هورمونی و بیماری خاص فرد تنظیم می‌شوند.

منابع:
1/2/3/4

گردآورنده: رزیتا جمال زاده

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#مشاهیر
#دیوید_کورنبلاث

دکتر دیوید کورنبلاث مدرک پزشکی خود را از دانشگاه Case Western Reserve دریافت کرد. وی دوره اینترنی پزشکی داخلی را در University Hospitals شهر کلیولند، اوهایو گذراند و سپس دوره تخصص نورولوژی را در Hospital of the University of Pennsylvania به پایان رساند. پس از آن، به‌عنوان فلو بالینی انجمن دیستروفی عضلانی (MDA) در آزمایشگاه مورفولوژی اعصاب محیطی همان مرکز فعالیت کرد.

دکتر کورنبلاث بعدها به هیئت علمی بخش نورولوژی دانشگاه جانز هاپکینز پیوست و هم‌اکنون استاد نورولوژی و مدیر آزمایشگاه الکترومیوگرافی (EMG) نورولوژی در این دانشگاه است. تمرکز اصلی فعالیت‌های بالینی و پژوهشی او بر بیماری‌های نوروموسکولار، به‌ویژه نوروپاتی‌های محیطی است.

وی مقالات متعددی در زمینه سندرم گیلن‌باره، پلی‌نوروپاتی التهابی دمیلینه‌کننده مزمن (CIDP)، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، بیماری‌های نوروموسکولار مرتبط با عفونت HIV، نوروپاتی دیابتی و نوروپاتی‌های دردناک منتشر کرده است. دکتر کورنبلاث همچنین به‌عنوان مشاور با صنعت همکاری دارد و یکی از هم‌مخترعان Total Neuropathy Score محسوب می‌شود. او پیش‌تر سردبیر نشریه Journal of the Peripheral Nervous System (JPNS)، ژورنال رسمی انجمن اعصاب محیطی، بوده است.

رفرنس: 1

گردآورنده: محدثه احمدلو

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#با_مقاله_درس_بخوانیم
#بررسی_اثر_داروهای_ضدالتهاب_بر_ناتوانی_حرکتی

وقتی صحبت از درمان پارکینسون می‌شود، معمولاً سکوتی سنگین فضا را پر می‌کند؛ نه به این دلیل که کاری نمی‌توان کرد، بلکه چون درمان‌های موجود بیشتر مُسکن‌اند تا درمانگر. آن‌ها علائم را آرام می‌کنند، اما جلوی پیشرفت بیماری را نمی‌گیرند. درست در همین نقطه است که مقاله‌ای که قصد بررسی آن را داریم، آرام و بی‌هیاهو وارد صحنه می‌شود و توجه ما را به مسیری کمتر دیده‌شده جلب می‌کند: مسیر التهاب.

نویسندگان این مقاله با کنار هم گذاشتن نتایج چندین مطالعه اپیدمیولوژیک بزرگ، به این پرسش پاسخ داده‌اند که آیا داروهای ضدالتهابی می‌توانند نقشی فراتر از تسکین درد داشته باشند؟ پاسخ آن‌ها ظریف اما قابل‌توجه است. بر اساس نتایج این متاآنالیز، مصرف داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی غیرآسپرینی با حدود ۱۵ درصد کاهش خطر ابتلا به پارکینسون همراه بوده است؛ عددی که در نگاه اول شاید کوچک به نظر برسد، اما وقتی پای یک بیماری پیشرونده و شایع در میان باشد، معنای بزرگی پیدا می‌کند.

داستان جالب‌تر می‌شود وقتی به الگوی مصرف نگاه می‌کنیم. افرادی که این داروها را به‌طور منظم مصرف کرده‌اند، کاهش خطری نزدیک به ۲۹ درصد را تجربه کرده‌اند و در مصرف‌کنندگان طولانی‌مدت نیز این کاهش خطر همچنان پابرجا بوده است. این الگو، بیش از هر چیز، شبیه یک رابطه دوز–پاسخ است؛ گویی هرچه التهاب بیشتر مهار شده، احتمال بروز بیماری کمتر شده است.

نکته مهم دیگر، تفاوت میان داروهاست. برخلاف NSAIDهای غیرآسپرینی، آسپرین و استامینوفن هیچ اثر محافظتی نشان نداده‌اند. حتی در برخی تحلیل‌ها، مصرف آسپرین در مردان با افزایش خطر پارکینسون همراه بوده است؛ یافته‌ای که نویسندگان با احتیاط از آن یاد می‌کنند و احتمال می‌دهند ناشی از عوامل مخدوش‌کننده یا سوگیری انتخاب باشد، نه یک اثر واقعی دارو. نبود اثر استامینوفن نیز خود پیام روشنی دارد: این دارو خاصیت ضدالتهابی قابل‌توجهی ندارد و همین موضوع، فرضیه نقش التهاب عصبی در پارکینسون را تقویت می‌کند.

در پس این یافته‌ها، یک پیام کلیدی پنهان است: شاید این داروها مستقیماً نورون‌ها را نجات ندهند، اما با خاموش کردن التهاب، مسیر تخریب عصبی را کندتر می‌کنند. مکانیسم دقیق هنوز به‌طور کامل مشخص نیست؛ از مهار COX-2 گرفته تا اثرات آنتی‌اکسیدانی یا تغییر بیان ژن‌ها و سیتوکین‌ها، همگی به‌عنوان توضیحات احتمالی مطرح شده‌اند. اما آنچه روشن است، این است که التهاب دیگر فقط یک تماشاگر نیست، بلکه بازیگری فعال در صحنه پارکینسون به شمار می‌آید.

با این حال، مقاله با واقع‌بینی پایان می‌یابد: این نتایج به معنای توصیه عمومی برای مصرف طولانی‌مدت NSAIDها نیست. عوارض این داروها و ناشناخته بودن دوز، زمان و مدت مصرف بهینه، اجازه چنین نتیجه‌گیری‌ای را نمی‌دهد. پیام اصلی درمانی مقاله بیشتر شبیه یک دعوت است؛ دعوت به فکر کردن به پیشگیری، به شناسایی عوامل آغازگر التهاب، و به این ایده که شاید آینده درمان پارکینسون، نه فقط در کنترل علائم، بلکه در مهار فرآیندهای التهابی نهفته باشد.

منابع: 1

گردآورنده: دکتر فاطمه باستان

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

انجمن علمی دانشجویی جراحی مغز و اعصاب و ستون فقرات، به مظنور تسهیل ارتباطات و پیسبرد اهداف آموزشی و‌ پژوهشی خود، در پیام رسان “بله” نیز فعالیت دارد.
این فعالیت به منظور برقرار ماندن ارتباط با دانشجویان و‌علاقه مندان ارجمند است.

لینک کانال انجمن در بله
👇👇👇👇👇👇👇👇👇👇
https://ble.ir/neurosurgery_association

#با_کیس_درس_بخوانیم
#سندرم_پارانئوپلاستیک_با_تظاهر_حرکتی_اولیه

سندرم پارانئوپلاستیک یک سندرم نادر است که در 8% از بیماران سرطانی بدون برتری جنسیتی رخ می دهد. شایع ترین سرطان های مرتبط با سندرم های پارانئوپلاستیک عبارتند از:
۱.سرطان ریه (شایع ترین) ۲.سرطان های خونی ۳.تخمدان ۴. سینه  ۵. سرطان های مغزی
در بروز این سندرم دلایل ایمونولوژیکی و غیرایمونولوژیکی موثرند.
ایمونولوژیکی: به دنبال حمله ی سلول های T به سلول های عادی که دارای آنتی ژن های سلول های سرطانی بر سطح خود هستند.
غیرایمونولوژیک: به دنبال بیان نا به جا و نامناسب سایتوکاین ها ، هورمون ها یا پپتیدها توسط سلول های درگیر بدخیمی این سندرم می تواند دستگاه عصبی مرکزی و محیطی و به تبع آن اندام های مختلف بدن را در گیر کند. به دنبال آسیب محل اتصال عضله و اعصاب، تظاهرات حرکتی مختلفی بروز می یابند که از این بین می توان به علائمی مشابه با بیماران مبتلا به میاستنی گراویس نظیرضعف حرکتی پیشرونده ،ضعف عضلات ارادی، عضلات دیافراگمی که به علت تولید آنتی بادی علیه گیرنده ی استیل کولین اتفاق می افتد؛اشاره کرد.خستگی ،سستی ،بی حالی، گیجی ، تشنج ،گز گز دست و پا ،حرکت سریع چشم ها و رفلکس مردمک ، آتاکسی، تکان بی دلیل بدن، تحریک پذیری ، دردهای نوروپاتی، ادم محیطی، پلی آرتریت مفاصل به ویژه مفاصل بزرگ از سایر علائم حرکتی این سندرم هستند.

منابع:
1/2/3

گردآورنده: دکتر نازنین زارعی

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#با_مقاله_درس_بخوانیم
#اثر_مدیتیشن_و_آرام‌سازی_بر_کاهش_فراوانی_تشنج

مدیتیشن راهکاری مکمل برای کنترل تشنج

تشنج‌های صرعی علاوه بر دشواری کنترل با دارو، پیامدهای روانی و اجتماعی قابل‌توجهی دارند. کاهش استرس، اضطراب و بهبود کیفیت زندگی بیماران صرع می‌تواند به‌طور غیرمستقیم احتمال بروز تشنج را کاهش دهد. مطالعات جدید نشان می‌دهند تمرین‌های ذهن‌آگاهی (مدیتیشن) و آرام‌سازی می‌توانند نقش موثری در این زمینه داشته باشند. مدیتیشن با تمرکز بر تنفس و وضعیت بدنی و کاهش واکنش هیجانی به استرس، پاسخ پاراسمپاتیک را تقویت کرده و چرخه فعالیت عصبی را آرام می‌کند. در نتیجه، این روش‌ها می‌توانند محرک‌های عصبی مرتبط با تشنج را کاهش دهند.

نتایج کلیدی مطالعات جدید

کاهش تشنج با یوگا/مراقبه: یک کارآزمایی بالینی بزرگ در سال ۲۰۲۳ نشان داد بیماران مبتلا به صرع مقاوم به درمان که روزانه مجموعه‌ای از تمرینات یوگا شامل مدیتیشن و تمرین‌های تنفسی را انجام داده‌اند، چهار برابر بیشتر از گروه کنترل (>۵۰٪ کاهش تشنج) و هفت برابر بیشتر احتمال بهبودی کامل تشنج داشتند.
بهبود استرس و تشنج: در یک مطالعه پیگیری، گروهی که به‌مدت یک سال روزانه ۲۰ دقیقه آسانا (تمرینات بدنی یوگا) داشتند، کاهش قابل‌توجهی در سطح استرس و پس از آن کاهش در فرکانس تشنج گزارش کردند.
مطالعات قبلی آرام‌سازی: بررسی‌ها نشان می‌دهد مداخلات آرام‌بخش مانند مدیتیشن ذهن‌آگاه، آرامش عضلانی پیش‌رونده و تمرینات یوگا معمولاً تأثیر مثبتی بر کیفیت زندگی و علائم اضطراب و افسردگی بیماران صرعی دارند و اغلب با کاهش فراوانی تشنج همراه بوده‌اند. به‌عنوان مثال، یک مطالعه نشان داد افرادی که دوره مراقبه‌ گروهی را سپری کرده بودند، نسبت به گروه دریافت‌کننده حمایت اجتماعی، کاهش بیشتری در تعداد تشنج‌ها داشتند
احتیاط و نتایج مختلط: با وجود شواهد مثبت، برخی مطالعات کنترل‌شده کوچک کاهش معنی‌داری در تعداد تشنج گزارش نکرده‌اند. بسیاری از نتایج اولیه وعده‌بخش اما غیریکپارچه است و پژوهش‌های بزرگ‌تر و طولانی‌مدت‌تری برای اثبات کامل اثربخشی این روش‌ها ضروری است.

با این حال، به طور کلی مطالعات جدید مؤید این نکته‌اند که تمرین‌های مدیتیشن و آرام‌سازی به‌عنوان روش‌های مکمل می‌توانند بهبود چشمگیری در سلامت روان و کیفیت زندگی بیماران صرع ایجاد کنند و در مواردی به کاهش فراوانی تشنج منجر شوند. این یافته‌ها نویدبخش بهبود مدیریت صرع با تکیه بر رویکردهای جامع‌تری فراتر از دارودرمانی است.

منابع:
1/2/3/4

گردآورنده: دکتر زهرا فلاح پور

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#مشاهیر
#جیمز_پارکینسون

جیمز پارکینسون (James Parkinson) پزشک انگلیسی بود که در سال 1817 برای نخستین بار بیماری پارکینسون را در رساله‌ای با عنوان An Essay on the Shaking Palsy توصیف کرد. این بیماری یک اختلال نورودژنراتیو پیشرونده است که عمدتاً در سنین بالاتر بروز می‌کند و بدون برتری جنسیتی مشخص دیده می‌شود. شایع‌ترین ویژگی بالینی بیماری پارکینسون شامل لرزش در حالت استراحت، سفتی عضلات، کندی حرکات (برادی‌کینزی) و اختلال تعادل است.
پاتوفیزیولوژی بیماری به دنبال تخریب نورون‌های دوپامینرژیک در ناحیه سابستانسیا نیگرا و کاهش دوپامین در عقده‌های قاعده‌ای مغز رخ می‌دهد. تجمع پروتئین آلفا-سینوکلئین و تشکیل اجسام لویی از یافته‌های پاتولوژیک شاخص بیماری هستند.
علاوه بر علائم حرکتی، علائم غیرحرکتی مانند اختلال خواب، افسردگی، کاهش بویایی، افت شناختی و اختلالات اتونوم نیز در سیر بیماری دیده می‌شوند. درمان‌های موجود عمدتاً علامتی بوده و شامل لوودوپا و داروهای افزایش‌دهنده دوپامین هستند که باعث بهبود علائم می‌شوند اما مانع پیشرفت بیماری نمی‌گردند.
میراث علمی جیمز پارکینسون پایه‌گذار شناخت یکی از شایع‌ترین بیماری‌های نورولوژیک جهان است و توصیف بالینی او همچنان اساس تشخیص بیماری محسوب می‌شود.

منابع:
1/2/3

گردآورنده: دکتر راضیه قاسم نژاد

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#با_کیس_درس_بخوانیم
#اختلال_حرکتی_ناشناخته_با_شروع_تدریجی_و_ضعف_یک_طرفه

اختلالات حرکتی با شروع تدریجی و ضعف یک طرفه عضلانی:
۱_بسیاری از این اختلالات در گروه بیماری‌های نورون حرکتی یا نوروپاتی‌های حرکتی قرار می‌گیرند که با ضعف پیشرونده، فاقد علائم حسی برجسته و الگوی نامتقارن در معاینه بالینی تظاهر می‌یابند. مثال:
- بیماری‌های نورون حرکتی مانند آمیوتروفیک جانبی اسکلروز (ALS) می‌توانند با ضعف یک طرفه و تدریجی عضلانی آغاز شوند و با گسترش به سایر نواحی بدنی پیشرفت کنند، بدون آنکه در مراحل اولیه حس و سامانه‌های حسی درگیر شده باشند. این ویژگی از جمله شاخص های بالینی مهم در تشخیص آن است. معمولا بدون بهبودی و فروکش کردن علائم است.
_آتروفی عضلانی پیشرونده(Progressive Muscular Atrophy - PMA):‌ فقط نورون‌های حرکتی تحتانی را درگیر می‌کند.
ضعف و آتروفی ممکن است نامتقارن یا حتی یک‌طرفه باشد، اگرچه در اغلب موارد دوطرفه است.
درمان: درمان قطعی ندارند. سرعت پیشرفت را با Riluzole کم می کنند. از درمان های دیگر هم به صورت پشتیبانی(فیزیوتراپی، حمایت تنفسی/تغذیه ای) استفاده می‌کنند.
۲_اختلالات نوروپاتیک و نوروپاتی‌های محیطی با ضعف تدریجی. مثال:
_آمیوتروفی تک‌اندامی (Monomelic Amyotrophy) است که عمدتاً در نوجوانان و جوانان با ضعف و آتروفی عضلانی در یک اندام ظاهر می‌شود و در بسیاری از موارد پس از دوره‌ای پیشرونده، به ثبات می‌رسد.
درمان: گردنبند طبی( cervical collar)
_اختلالات نوروپاتیک تک‌عصبی یا شبکه عصبی (مثل Parsonage–Turner Syndrome)
در این موارد ضعف با شروع تدریجی یا پس از درد یا رویدادهای القاشونده ایجاد می شود و می‌تواند یک‌طرفه باشد.
اگرچه این وضعیت معمولاً درد قابل توجهی دارد اما در موارد خاص ممکن است ضعف تدریجی برجسته باشد.
درمان: کورتیکواستروئید، IVIG ( ایمونوگلوبولین وریدی) در موارد مزمن، توانبخشی چند وجهی( فیزیوتراپی تخصصی، تحریک عضلانی، درمان دستی، scraping)
۳_اختلالات سیستم عصبی غیر کلاسیک:
این موارد ضعف موتور را دارند اما منشأ آنها ممکن است غیر نورون حرکتی مستقیم باشد:
_اختلال حرکتی عملکردی (Functional Movement Disorder)
باعث ضعف عضلانی و علائم حرکتی، بدون آسیب ساختاری می‌شود. قابل‌ تشخیص در سیستم عصبی مرکزی یا محیطی است.
می‌تواند تدریجی و حتی یک‌طرفه باشد و اغلب با استرس یا عوامل روانشناختی مرتبط است.

ریسک فاکتور ها:
سن، جنس(مردان شایعتر)، سابقه خانوادگی بیماری‌های نورودژنراتیو، اختلالات خودایمنی خفیف یا غیرتشخیصی، سیگار، مصرف مزمن الکل، دیابت، سندروم متابولیک

تشخیص افتراقی:
شامل بررسی دقیق بالینی، الکترومیوگرافی و مطالعات هدایت عصبی است تا بتوان الگوهای ضعف را از نوروپاتی‌های موضعی، آسیب ریشه‌ای یا اختلالات نوروماسکولار متمایز کرد.

اپیدمیولوژی:
این اختلالات در جمعیت عمومی نسبتاً شایع‌اند، به‌ ویژه در افراد سالمند و میزان بروز و شیوع آن‌ها تحت تأثیر عواملی مانند سن، جنس و منطقه جغرافیایی قرار دارد.

پیامد ها:
می‌توانند پیامدهای طولانی‌مدت متفاوتی داشته باشند که به علت زمینه‌ای بستگی دارد. بخش زیادی از بیماران سال‌ها پس از بروز اولیه ی علائم، همچنان با نشانه‌ها و ناتوانی پایدار مواجه هستند و این وضعیت تأثیرات روانی-اجتماعی قابل‌توجه و کاهش عملکرد جسمانی را به همراه دارد. تأخیر در تشخیص و وجود بیماری‌های روانی همراه با این اختلالات با پیش‌آگهی نامطلوب‌تری همراه است.

منابع:
1/2/3/4

گردآورنده: دکتر فاطمه خیرخواه

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#اخبار_نورولوژی
#استفاده_از_رباتیک_و_هوش_مصنوعی‌_برای_توانبخشی_شناختی_بیماران_سکته‌ای

سکته مغزی از مشکلات حال حاضر نظام سلامت در تمامی دنیا است، دومین عامل مرگ و میر در دنیا و اولین عامل ناتوانی اکتسابی در بزرگسالان است و از آنجایی که امید به زندگی افزایش یافته، تعداد بیماران و بار اقتصادی و اجتماعی سکته بر خانواده ها، جامعه و نظام سلامت بیشتر ‌می‌شود. از مهم ترین تغییراتی که پس از سکته زندگی فرد را تحت تاثیر قرار می‌دهد،‌از دست رفتن توان کاری و سال های مفید زندگی است. سکته یک مشکل تک بعدی نیست و بر حسب شدت میتواند ابعاد متفاوتی از زندگی فرد از جمله ابعاد حرکتی، حسی، شناختی، گفتاری و عملکردی فرد را تغییر دهد پس در نتیجه نیاز به راه حل های چند بعدی داریم.
عملکرد شناختی مغز شامل فرایند هایی است که برای به دست آوردن اطلاعات و درک پیرامون ما انجام می‌شود و شامل تفکر، حافظه، قضاوت و حل مسئله است که بعد از سکته می‌توانند بین ۳۵ تا ۹۲ درصد تحت تاثیر قرار گیرند که این تغییرات استقلال فردی و کیفیت زندگی فرد را پایین آورده و باعث انزوای اجتماعی می‌شود. هر چه پیش بینی و تشخیص ما زودتر باشد درمان ما موثرتر خواهد بود، به همین منظور می‌توان از داده های متفاوتی همچون neuroimaging و داده های کلینیکی و ارتباط بین آنها استفاده کرد تا درمان موثری را طراحی کنیم. مشکلی که داریم این است که روش های کلاسیک تحلیل آماری مثل ANOVAs و t-tests فقط روابط خطی را نشان می‌دهند در حالی که عملکرد مغز از روابط خطی پیروی نمی‌کند. اما از آن طرف ماجرا الگوریتم های Machine learning برای پیدا کردن روابط غیر خطی ایده‌آل هستند . از این رو است که هوش مصنوعی یا همان AI می‌تواند متحد جدید ما باشد.
تمرکز هوش مصنوعی بر توانبخشی شناختی پس از سکته به نوعی نوپاست، در واقع از سال ۲۰۱۷ آغاز شده اما انگار باید زمان میگذشت تا هم هوش مصنوعی توانایی های لازم را پیدا کند، هم مطالعات بیشتری انجام شود. امروزه اما از آنجایی که AI در مرکز توجه هاست، این حوزه هم رشد بیشتری خواهد داشت و در واقع از “ لبه های علم” حساب می‌شود.
تقریبا در همه مطالعاتی که در حال حاضر انجام شده از داده های تصویربرداری مغزی شاملCT، fMRI، lesion maps، structural maps و functional connectivity maps استفاده شده و این اهمیت تصویربرداری در پیوند AI و پزشکی را نشان می‌دهد. بیشترین الگوریتم های Machine learning که استفاده شده Support Vector Machine (SVM) و Random Forest (RF) بوده، SVM از بین همه معیار ها بهترینش را انتخاب می‌کند و overfitting کمی دارد یعنی بجای حفظ کردن داده ها، قانون کلی را یاد میگیرد اما تفسیر سخت تری دارد. از آن طرف RF چندین Decision Tree می‌سازد و به نوعی رای اکثریت را حساب می‌کند و قابل تفسیر تر است.
دلیل استفاده بیشتر از این دو به محدودیت های این حوزه برمی‌گردد یعنی کوچک بودن حجم داده ها، از آنجا که هنوز تعداد مطاعات کم و حجم هر مطالعه نیز کوچک است Deep learning یا Neural network به درد نمی‌خورند چون برای داده های بزرگتر مناسب هستند. از این رو نیاز به مطالعات بزرگ تر در این حوزه وجود دارد. مانع دیگری که وجود دارد Black Box بودن مدل های هوش مصنوعی است، یعنی پزشکان دقیقا نمیدانند مدل های هوض مصنوعی چگونه عمل می‌کنند و همین باعث بی اعتمادی پزشکان می‌شود اما در یکی از مطالعاتی که انجام شده از SHAP یا SHapley Additive explanation استفاده شده که عملکرد مدل را توضیح می‌دهد و می‌تواند راه حلی برای این بی اعتمادی باشد.
در نهایت در مقطع کنونی، هوش مصنوعی با ترکیب داده های تصویربرداری و کلینیکی و پاراکلینیکی نتیجه توانبخشی شناختی در بیماران سکته مغزی را پیش بینی می‌کند تا هم میزان فوریت درمان را مشخص کند هم انتظارات واقع بینانه برای پزشک و بیمار ارائه دهد.

منابع: 1

گردآورنده: دکتر باربد مهدوی

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#با_کیس_درس_بخوانیم
#نورومدولاسیون_با_TMS_در_اختلال_حرکتی_ناشی_از_تومور

خانم ۲۴ ساله راست‌ دست با سابقه دو ماهه از تشنج‌های کانونی مکرر که با حرکات غیر ارادی در دست چپش مشخص میشد به پزشک مراجعه کرد. این حملات همچنین با احساس سرگیجه همراه بودند. قبل از شروع تشنج‌ها، او هیچ نقص عصبی قابل توجهی نداشت و زندگی عادی‌ای را سپری می‌کرد. برای مدیریت تشنج‌های او داروی لوتیراستام (levetiracetam) تجویز شد اما فراوانی حملاتش باعث شد که تحقیقات بیشتری انجام شود.

تصویربرداری MRI وجود یک تومور مغزی که در ناحیه جیرس پیش‌مرکزی راست قرار داشت را نشان داد. با توجه به ویژگی‌های تومور، مشکوک به آناپلاستیک اپندیموما (anaplastic ependymoma) طبقه‌بندی شده به عنوان درجه III سازمان بهداشت جهانی بود. (شکل A)

تصمیم بر این شد که برای برداشتن تومور، مداخله جراحی انجام شود که از طریق کرانیوتومی پیشانی راست انجام شد. در طول عمل، از MRI داخل‌عملی برای هدایت برش استفاده شد و تحریک الکتریکی مستقیم (DES) برای نقشه‌برداری حرکتی به کار رفت تا عملکردهای حرکتی حیاتی در حین برداشتن تومور حفظ شود.

پس از عمل جراحی، بیمار دچار فلج اندام فوقانی چپ شد که یک عارضه شایع پس از جراحی در این ناحیه از مغز است. ماهیچه های پروگزیمال دست (از شانه تا آرنج) عملکرد خوبی را نشان دادند. اما ماهیچه های دیستال دست و آرنج دچار ضعف شده بودند. با این حال، او در هفته‌های پس از عمل نشانه‌هایی از بهبودی نشان داد. برای رسیدگی بیشتر به تومور و کاهش خطر عود، او تحت درمان نورومدولاسیون به روش تحریک مغناطیسی مغز (TMS)گرفت.

مطالعات سریالی تاثیرnTMS (navigated transcranial magnetic stimulation) پس از جراحی نشان‌دهنده گسترش ناحیه پاسخ‌دهنده برای ابداکتور پولیسیس برویس بود (شکل B). دامنه‌های nTMS-MEP در یک هفته ۶۳ میلی‌ولت و در سه هفته پس از جراحی ۵۱ میلی‌ولت بودند. در شش هفته پس از جراحی، دامنه nTMS-MEP به ۱۹۰ میلی‌ولت بازگشت که تقریباً مشابه nTMS-MEP پیش از جراحی بود (شکل E)

در طول سه ماه پس از عمل جراحی و نورومدولاسیون، بیمار بهبودی قابل توجهی در عملکرد حرکتی و قدرت دستش نشان داد. (شکل C,D) به طرز شگفت‌انگیزی، او توانست به کار خود بازگردد و در فعالیت‌های روزمره‌اش بدون هیچ نشانه‌ای از عود تومور در MRIهای پیگیری بعدی شرکت کند. این مورد اهمیت برنامه‌ریزی دقیق جراحی و توانبخشی پس از عمل را در مدیریت تومورهای مغزی در حالی که عملکرد عصبی حفظ می‌شود برجسته می‌کند.

منابع: 1

گردآورنده: دکتر علی انصاری

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#با_مقاله_درس_بخوانیم
#نقش_تحریک_الکتریکی_عصبی_در_باز_توانی_حرکت

اپیدمیولوژی سکته مغزی – یک بحران جهانی
سکته مغزی با بروز حدود ۱۵ میلیون مورد در سال، یکی از عوامل اصلی ناتوانی‌های عصبی-حرکتی در جهان محسوب می‌شود. از میان عوارض متعدد آن، اختلال عملکرد اندام‌ها، با شیوعی در حدود ۸۰-۷۰٪ در فاز حاد، از شایع‌ترین و ناتوان‌کننده‌ترین پیامدهاست. مطالعات نشان می‌دهند که تقریباً نیمی از بیماران، شش ماه پس از سکته همچنان با محدودیت‌های عملکردی قابل توجهی مبتلا مواجه هستند، این اختلالات منجر به محدودیت‌های شدید در انجام فعالیت‌های روزمره زندگی (ADL)، وابستگی به دیگران و کاهش شدید مشارکت اجتماعی می‌شود. اگرچه بازتوانی استاندارد مبتنی بر تمرین، جزء جدانشدنی فرآیند درمان است، اما در بسیاری از موارد به ویژه در آسیب‌های شدید، منجر به بازیابی کامل عملکرد نمی‌شود و بیماران اغلب با یک پلاتو در پیشرفت درمان مواجه می‌گردند. این محدودیت، نیاز اساسی به توسعه راهبردهای مکمل را پررنگ می‌سازد. بنابراین، یافتن روش‌های درمانی مؤثر و کارآمد برای بهبود عملکرد حرکتی و کاهش ناتوانی، یک بحث مهم در تحقیقات علوم اعصاب و توانبخشی است.

پاسخ به بحران: ظهور تحریک عصبی غیرتهاجمی (NIBS)
در پاسخ به این نیاز، تکنیک‌های تحریک عصبی غیرتهاجمی (NIBS)، به ویژه تحریک مکرر مغناطیسی فراجمجمه‌ای (rTMS) و تحریک الکتریکی مستقیم فراجمجمه‌ای (tDCS)، در دو دهه گذشته به عنوان مداخلات امیدوارکننده برای تقویت بازتوانی عصبی پس از سکته مطرح شده‌اند. این روش‌ها با هدف تنظیم و تغییر هدفمند فعالیت و انعطاف‌پذیری (نوروپلاستیسیته) شبکه‌های مغزی، پتانسیل افزایش اثربخشی درمان‌های توانبخشی معمول را دارند.

چالش اصلی در مسیر اثربخشی: ناهمگونی و تغییرپذیری پاسخ
یک مانع بزرگ در تحقق پتانسیل کامل NIBS، ناهمگونی گسترده در پاسخ بیماران است. عواملی مانند محل و اندازه ضایعه، زمان گذشته از سکته، شدت نقص، و الگوهای اتصال شبکه‌های مغزی باقی‌مانده می‌توانند پیش‌بینی کننده پاسخ باشند. این تغییرپذیری، کیفیت شواهد را کاهش داده و نیاز به رویکردی جدید را نشان می‌دهد.

افق آینده: به سوی بازتوانی شخصی‌شده عصبی
برای مقابله مؤثر با بار عظیم ناتوانی ناشی از سکته، باید از رویکرد "یک درمان برای همه" عبور کرد. آینده NIBS در شخصی‌سازی درمان است:
• انتخاب روش بر اساس شواهد: با توجه به شواهد قوی‌تر، rTMS می‌تواند در خط اول مداخلات انتخابی قرار گیرد.
• تعیین پروتکل بهینه بر اساس بیومارکرها: تنظیم پارامترهای تحریک باید مبتنی بر بیومارکرهای فردی مانند الگوهای fMRI در حالت استراحت یا EEG باشد.
• یکپارچه‌سازی در بسته جامع توانبخشی: NIBS باید به عنوان یک جزء مکمل در برنامه‌های توانبخشی فردی‌شده و طولانی‌مدت گنجانده شود.

نتیجه‌گیری:
در مواجهه با ابعاد وسیع اپیدمیولوژیک سکته، NIBS به ویژه rTMS، یک ابزار امیدبخش برای کاهش بار ناتوانی است. با این حال، شواهد برای tDCS نیازمند قوت‌بخشی است. کلید تبدیل این پتانسیل به اثربخشی بالینی گسترده، گذار به سمت مدل‌های شخصی‌شده است. سرمایه‌گذاری در تحقیقاتی که به شناسایی بیومارکرهای پیش‌بینی پاسخ و توسعه الگوریتم‌های درمانی فردی می‌پردازند، گام بعدی ضروری برای بهبود پیامدهای میلیون‌ها بیمار در سراسر جهان خواهد بود.

منابع:
1/2/3

گردآورنده: دکتر بهاره قربان نژاد

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#اخبار_نورولوژی
#کاربرد_تصویر_برداری_PET_در_تشخیص_زود_هنگام_آلزایمر

در دنیای امروزی، در تشخیص بیماری آلزایمر علاوه بر علائم بالینی، بررسی بیومارکر بیولوژیکی هم اهمیت زیادی دارد. یکی از این ابزارها، تصویربرداری پوزیترون اتمی(PET) است: پیشرفته ترین ابزار غیرتهاجمی برای بررسی علت بیماری که تغییرات را حتی تا ۲۰ سال قبل از اولین نشانه های فراموشی مشخص می کند.

ویژگی های مهم این روش شامل:

۱. چه عواملی در ایجاد آلزایمر دخالت دارند؟ آمیلوئید و تاو؛ که فرایند تخریب عصبی آلزایمر با تجمع این دو پروتئین آغاز می شود و PET در شناسایی آنها بسیار دقیق عمل می کند.

تکنیک Amyloid-PET: تجمع پلاک های آمیلوئید را در مراحل بسیار اولیه حتی اگر علائم بالینی نباشد، شناسایی می کند. این موضوع بسیار مهم است با توجه به اینکه تجمع این پلاک اولین سیگنال خطر در اتیولوژی آلزایمر است.

تکنیک Tau-PET: نقش تاو با آمیلوئید متفاوت است از این لحاظ که در این تصاویر به ما رابطه مستقیم تخریب بافت مغز(آتروفی) و افت عملکرد شناختی را نشان می دهد. و نکته جالب اینکه می تواند پیش بینی کند در آینده کدام نواحی آسیب مغزی رخ می دهد.

۲. تحلیل متابولیسم مغز با FDG-PET:
ردیاب FDG میزان مصرف گلوکز در مغز را نشان می دهد. اگر متابولیسم گلوکز در ناحیه ای از مغز کاهش یابد(Hypometabolism)، در آن ناحیه در سیناپس نقص ایجاد می شود و این روش می تواند مشخص کند که مراحل اولیه آلزایمر است یا اختلال شناختی خفیف MCI.

۳. انقلاب در هوش مصنوعی و Deep learning:
ترکیب خروجی PET با الگوریتم هوش مصنوعی (AI) و Deep learning دقت تشخیص را تا سطح ۹۵ درصد افزایش می دهد که عدد قابل توجهی می باشد. این روش های پیشرفته باعث می شود که اگر الگویی در تصویربرداری، پیچیده باشد و چشم انسان نتواند تشخیص دهد، شناسایی کرده و تشخیص در مراحل پیش بالینی(preclinical) بصورت زودهنگام را فراهم می کند.

۴. کاربرد در درمان‌های نوین و شخصی‌سازی پزشکی: تصویربرداری PET تنها برای تشخیص نیست؛ بلکه مسیر تازه برای درمان‌های جدید است:

*انتخاب بیمار: برای تجویز داروهای جدید (مانند درمان‌های ضد آمیلوئید)، تأیید وجود بیومارکرها از طریق PET الزامی است.

*پایش درمان: پزشکان می‌توانند با تکرار PET، میزان موفقیت دارو در پاکسازی پروتئین‌های سمی از مغز را به دقت رصد کنند.

نتیجه‌گیری
بهره‌گیری از تصویربرداری PET، اتیولوژی آلزایمر را از یک معمای مبهم به یک نقشه دقیق علمی تبدیل کرده است. این فناوری با شناسایی زودهنگام تغییرات مولکولی و پیش‌بینی روند پیشرفت بیماری، فرصتی طلایی برای مداخلات درمانی زودهنگام و مدیریت بهتر کیفیت زندگی بیماران فراهم می‌آورد.

منابع:
1/2/3/4/5

گردآورنده: دکتر علی سراوانی

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#با_مقاله_درس_بخوانیم
#اثر_داروهای_ضدالتهاب_بر_کاهش_سردرد_مزمن

اختلالات سردرد در جهان بسیار شایع‌اند و مرورهای اپیدمیولوژیک نشان می‌دهند که بیش از نیمی از جمعیت در مقطعی از زندگی خود نوعی سردرد را تجربه می‌کنند. «سردردهای مزمن» یک عنوان کلی است و می‌تواند شامل میگرن مزمن (Chronic Migraine)، سردرد تنشی مزمن (Chronic Tension-Type Headache; CTTH) و سردرد ناشی از مصرف بیش‌ازحد دارو (Medication-Overuse Headache; MOH) باشد. به‌طور کلی، سردردهایی که ۱۵ روز یا بیشتر در ماه رخ می‌دهند، بخش مهمی از الگوهای سردرد مزمن/روزانه را تشکیل می‌دهند.

بر اساس معیارهای تشخیصی ICHD-3، «مزمن» بودن سردرد معمولاً به معنای وقوع سردرد ۱۵ روز یا بیشتر در ماه، به مدت بیش از ۳ ماه است. با این حال، برای تعیین تشخیص نهایی، لازم است ویژگی‌های بالینی و معیارهای اختصاصی هر زیرگروه به‌طور جداگانه بررسی شود.

داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDها) در ارتباط با سردردهای مزمن، دو جنبه‌ی مهم دارند:
1. اثربخشی در درمان حاد (Acute Treatment): NSAIDها با مهار آنزیم‌های سیکلواکسیژناز (COX) و کاهش سنتز پروستاگلاندین‌ها، اثرات ضد درد و تا حدی ضدالتهابی ایجاد می‌کنند. داروهایی مانند ایبوپروفن، ناپروکسن، دیکلوفناک و آسپیرین معمولاً به‌عنوان گزینه‌های خط اول برای درمان حملات میگرن خفیف تا متوسط و همچنین سردردهای تنشی حمله‌ای به‌کار می‌روند.
2. چالش‌ها و عوارض مصرف مکرر یا طولانی‌مدت:
مصرف مداوم یا پرتکرار NSAIDها می‌تواند به MOH منجر شود و چرخه‌ی سردردهای مکرر یا روزانه را تثبیت کند؛ همچنین ممکن است اثربخشی درمان‌های پیشگیرانه را کاهش دهد. علاوه بر این، مصرف طولانی‌مدت NSAIDها با عوارضی مانند زخم و خونریزی گوارشی و نیز افزایش خطر برخی عوارض قلبی‌ـ‌عروقی همراه است؛ در برخی افراد نیز امکان آسیب کلیوی مطرح می‌شود.

درمان
• میگرن مزمن: محور اصلی درمان معمولاً شامل درمان‌های پیشگیرانه و مدیریت مصرف بیش‌ازحد دارو است. در برخی رویکردها، برای دوره‌ی کوتاه به‌عنوان درمان گذار (Bridge therapy)، ناپروکسن ۵۰۰ میلی‌گرم دوبار در روز به مدت ۱ تا ۲ هفته مطرح می‌شود.
• سردرد تنشی مزمن (CTTH): مصرف مکرر NSAIDها (برای مثال ایبوپروفن بیش از ۲ روز در هفته) می‌تواند به تداوم/تشدید سردرد مزمن کمک کند و اثر درمان‌های پیشگیرانه را کاهش دهد. در بسیاری از منابع، آمی‌تریپتیلین همراه با اصلاح سبک زندگی (از جمله پرهیز از مصرف بیش‌ازحد مسکن‌ها و کافئین) به‌عنوان هسته‌ی درمان پیشنهاد می‌شود.

منابع:
1/2/3

گرد آورنده: دکتر آیناز پدرام‌فر

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#اخبار_نورولوژی
#بررسی_داروهای_ضدالتهاب_عصبی_برای_درمان_اوتیسم

اختلال طیف اوتیسم (ASD) یک بیماری عصبی-رشدی پیچیده است که با نقص‌های مداوم در ارتباط و تعامل اجتماعی و الگوهای رفتاری، علایق یا فعالیت‌های محدود و تکراری مشخص می‌شود. در حالی که علت‌شناسی آن همچنان چندعاملی است، شواهد نوظهور قویاً التهاب عصبی را به عنوان یک مکانیسم پاتوفیزیولوژیک مؤثر در زیرمجموعه‌ای از افراد مبتلا به ASD مطرح می‌کند. شواهد حاصل از مطالعات پس از مرگ، تصویربرداری و نشانگرهای زیستی را که از فعال شدن گلیال و تغییر پروفایل‌های سیتوکین در مغز ASD پشتیبانی می‌کنند، تجزیه و تحلیل کرده و متعاقباً، چندین عامل ضدالتهاب عصبی، از جمله ترکیبات طیف گسترده (مانند NSAIDها، مینوسیکلین) و رویکردهای هدفمند (مانند N-استیل سیستئین، لوتئولین، پالمیتوئیل اتانول آمید) را بررسی می‌کنیم و مکانیسم‌های عمل آنها و یافته‌های حاصل از آزمایشات پیش‌بالینی و بالینی را مورد بحث قرار می‌دهیم. چالش‌های حیاتی، مانند ناهمگونی ASD، نفوذ از سد خونی-مغزی و نیاز به نشانگرهای زیستی قابل اعتماد، مورد بحث قرار گرفته‌اند. در نهایت، مسیرهای آینده را برجسته کرده و بر پزشکی شخصی، توسعه داروهای انتخابی و تحقیقات طولی جامع برای پیشبرد کاربرد درمانی مداخلات ضد التهابی عصبی برای ASD تأکید می‌کنیم.

اختلال طیف اوتیسم، مداخلات دارویی که این فرآیندها را هدف قرار می‌دهند، به عنوان یک مسیر درمانی امیدوارکننده، البته در مراحل اولیه، ظهور کرده‌اند. این استراتژی‌ها از عوامل ضد التهابی با طیف گسترده تا تعدیل‌کننده‌های ایمنی هدفمندتر را شامل می‌شوند.

داروهای ضدالتهاب با طیف گسترده:
داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs): داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی، مانند ایبوپروفن و سلکوکسیب، اثرات ضدالتهابی خود را عمدتاً با مهار آنزیم‌های سیکلواکسیژناز (COX) که برای سنتز پروستاگلاندین حیاتی هستند، اعمال می‌کنند. اگرچه این داروها قوی هستند، اما استفاده گسترده آنها در اختلال طیف اوتیسم به دلیل نگرانی‌های ایمنی مرتبط با مصرف مزمن (مانند عوارض جانبی گوارشی، کلیوی و قلبی عروقی) و اغلب اثربخشی متوسط ​​در بیماری‌های عصبی محدود شده است.

منابع:
1/2/3/4

گردآورنده: دکتر نیلوفر نعمت الهی

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#پاسخ_کیس
#آنسفالیت_ناشی_از_ویروسEpstein_Barrبا_تظاهر_حرکتی

انسفالیت ناشی از ویروس Epstein–Barr یکی از علل نادر اما مهم انسفالیت‌های ویروسی است که می‌تواند با طیف وسیعی از تظاهرات نورولوژیک بروز کند. ویروس Epstein–Barr از خانواده Herpesviridae بوده و اغلب عفونت اولیه آن بدون علامت یا به‌صورت مونونوکلئوز عفونی تظاهر می‌یابد، با این حال در مواردی خاص، به‌ویژه در زمینه فعال‌سازی مجدد ویروس یا پاسخ ایمنی غیرطبیعی میزبان، می‌تواند موجب درگیری سیستم عصبی مرکزی شود. انسفالیت EBV اگرچه شیوع پایینی دارد، اما به دلیل تظاهرات بالینی متنوع و گاه شدید، از نظر تشخیصی و درمانی چالش‌برانگیز است.

تظاهرات بالینی انسفالیت EBV معمولاً شامل تب، سردرد، تغییر سطح هوشیاری، اختلالات شناختی و تشنج است، اما در برخی بیماران علائم حرکتی به‌صورت برجسته دیده می‌شود. این تظاهرات حرکتی می‌تواند شامل آتاکسی، دیستونی، حرکات غیرارادی، پارکینسونیسم حاد یا اختلالات تون عضلانی باشد. وجود این علائم می‌تواند نشان‌دهنده درگیری ساختارهای عمقی مغز به‌ویژه گانگلیاهای پایه، مخچه یا ساقه مغز باشد و در برخی موارد حتی تابلویی مشابه اختلالات حرکتی اولیه ایجاد کند. گزارش‌های موردی متعددی به درگیری گانگلیاهای پایه در انسفالیت EBV اشاره کرده‌اند که با بروز علائم حرکتی گذرا یا ماندگار همراه بوده است.

از نظر پاتوفیزیولوژی، مکانیسم‌های مختلفی برای ایجاد انسفالیت EBV مطرح شده‌اند. در برخی موارد، شواهد به نفع تهاجم مستقیم ویروس به بافت عصبی وجود دارد، در حالی که در موارد دیگر، آسیب عصبی بیشتر ناشی از پاسخ ایمنی واسطه‌شده است. فعال شدن بیش از حد سیستم ایمنی، تولید سیتوکین‌ها و یا ایجاد آنتی‌بادی‌های علیه ساختارهای عصبی می‌تواند منجر به التهاب منتشر یا موضعی در مغز شود. این موضوع به‌ویژه در بیمارانی که تظاهرات حرکتی دارند و یافته‌های تصویربرداری با الگوی التهابی یا درگیری عمقی مغز هم‌خوانی دارد، اهمیت بیشتری پیدا می‌کند.

تشخیص انسفالیت EBV مبتنی بر مجموعه‌ای از یافته‌های بالینی، آزمایشگاهی و تصویربرداری است. بررسی مایع مغزی–نخاعی معمولاً پلئوسیتوز لنفوسیتی و افزایش پروتئین را نشان می‌دهد. شناسایی DNA ویروس Epstein–Barr با روش PCR در CSF می‌تواند تشخیص را تقویت کند، هرچند منفی بودن آن تشخیص را به‌طور کامل رد نمی‌کند. MRI مغز نقش کلیدی در ارزیابی بیماران مشکوک دارد و ممکن است ضایعات هایپراینتنس در توالی‌های T2 و FLAIR در نواحی قشری، زیرقشری، گانگلیاهای پایه یا مخچه مشاهده شود. در بیماران با تظاهرات حرکتی، توجه ویژه به درگیری ساختارهای عمقی مغز در تصویربرداری اهمیت دارد.

درمان انسفالیت ناشی از EBV هنوز فاقد پروتکل استاندارد مبتنی بر شواهد قوی است. مدیریت بیماران عمدتاً حمایتی بوده و شامل کنترل تشنج، پایش وضعیت هوشیاری و مدیریت عوارضی مانند افزایش فشار داخل جمجمه می‌شود. استفاده از داروهای ضدویروسی نظیر آسیکلوویر یا گانسیکلوویر در برخی موارد شدید گزارش شده است، اگرچه اثربخشی قطعی آن‌ها به‌طور کامل اثبات نشده و بیشتر بر اساس گزارش‌های موردی و سری‌های کوچک است. در بیمارانی که شواهدی به نفع مکانیسم ایمنی یا التهاب شدید وجود دارد، استفاده از کورتیکواستروئیدها یا سایر درمان‌های ایمنومدولاتور در برخی مطالعات با بهبود بالینی، از جمله کاهش علائم حرکتی، همراه بوده است.

پیش‌آگهی انسفالیت EBV متغیر بوده و به شدت درگیری سیستم عصبی مرکزی، سن بیمار، وضعیت ایمنی و سرعت تشخیص و مداخله درمانی بستگی دارد. در بسیاری از موارد، به‌ویژه در بیماران جوان و بدون نقص ایمنی، بهبود قابل‌قبول گزارش شده است، اما در برخی بیماران عوارض نورولوژیک پایدار، از جمله اختلالات حرکتی، باقی می‌ماند. با توجه به نادر بودن این بیماری و تنوع تظاهرات آن، آگاهی از انسفالیت EBV به‌عنوان یکی از علل احتمالی علائم حرکتی حاد یا تحت‌حاد درگیری CNS، برای تصمیم‌گیری تشخیصی و درمانی به‌ویژه در مراکز نوروسرجری و نورولوژی اهمیت بالینی قابل توجهی دارد.

منابع:
1/2/3

گردآورنده: عرفان فراهانی

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association