💉 Оземпик – что это и с чем его едят?

Поскольку я работаю «лаборатории молекулярной эндокринологи инейрохимии», тема оземпика не нова для нас. Более того уже идут исследования
его влияния на мозг и пишутся под них гранты.
В последнее время это хит, писк и прорыв, который широкой общественностью воспринялся как волшебная таблетка от ожирения. Однако я адепт осознанного подхода к применению любых медикаментов. Поэтому вот короткая историческая справка на пять минут:

⏳В 80-е годы учёные изучали аризонского ядозуба Heloderma suspectum (ящерицу обитающую в пустыне). Примечательна она тем, что может питаться всего 4 раза в
год (очень экономно). Из её яда выделили гормон эксендин-4, который помогает контролировать сахар в крови.
В это же время в организме человека был открыт глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) — гормон, который выделяется в кишечнике после
еды и говорит мозгу: «Я сыт!», а поджелудочной — «Вырабатывай инсулин!».
Проблема нашего GLP-1 состоит в том, что он разрушается в крови за 2 минуты. В качестве
лекарства нужна была более стабильная версия.
На основе уже известного пептида ящериц создали первый аналог GLP-1 с долгим действием.

💉Что происходит после укола:
1. В мозге семаглутид связывается с рецепторами в центре насыщения в гипоталамусе, что приводит к снижению аппетита, пропадает
навязчивое желание поесть («food noise»).
2. В желудке замедляется перистальтика, пища дольше остаётся внутри, что позволяет сохранять чувство сытости.
3. Поджелудочная железа с одной стороны вырабатывает
инсулин только на высокий сахар. С другой - подавляет выработку глюкагона (гормона, повышающего сахар в крови).
4. Печень в свою очередь снижает синтез глюкозы.

🔮В чём фокус этой молекулы? Семаглутид (Оземпик) химически модифицирован: к нему прицепили жирную кислоту и поменяли одну из аминокислот.
Это позволяет ему прочно связываться с белком крови альбумином. Альбумин работает как «такси», которое медленно развозит молекулу по организму, защищая от быстрого разрушения.


Существует много аналогов под разными торговыми названиями. Все эти препараты со схожими молекулами GLP-1, но с немного разной структурой и
частотой приёма.

Семаглутид (Оземпик , Wegovy) - «Золотой стандарт». Высокая эффективность для снижения веса и сахара, прием один раз в неделю

Лираглутид (Виктоза,
Саксенда) - Первый успешный аналог. Меньшая эффективность для веса, чем у Оземпика, ежедневные уколы.

Тирзепатид (Моунджаро, Зепбаунд) - Двойной агонист (GIР + GLP-1). Часто называют «преемником Оземпика» еженедельный приём.

Кроме того сейчас ведутся активные разработки пероральных аналогов, уже есть
Rybelsus (семаглутид в таблетках)

❗Важно: всё это
рецептурные препараты с серьёзными побочными эффектами (тошнота, риск панкреатита). Точно не для «похудения к лету», а для лечения ожирения и диабета 2 типа под контролем врача!
Впервые у нас появилась возможность управлять метаболизмом и лечить тяжёлые хронические заболевания. Тем не менее это довольно грубое вмешательство в тонкие биохимические процессы и пока нетдостаточно долгосрочных исследований применения этих препаратов. Так риски многих болезней связанных с ожирением мы снижаем, но потенциально повышаем другие.

Ставьте реакции, если прочли, а в комментах вас ждет ящерица собственной персоной и арт о ней🦎

Помнить все! Откуда берется деменция ?

Деме́нция (лат. dementia — безумие) — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. Ее причины сложны и разнообразны, но все они связаны с повреждением или гибелью нейронов головного мозга.

🧠на первом месте среди причин появления деменции находятся нейродегенеративные заболевания. Абсолютный лидер среди них - Болезнь Альцгеймера (60-70% случаев):
Она возникает из-за накопления токсичных белков — бета-амилоидных бляшек вне нейронов и тау-белка внутри них. Эти белки разрушают связи между нейронами (синапсы), затем убивают сами клетки, начиная с центра памяти (гиппокампа).

💔Следующие по распространённости среди факторов вызывающих потерю памяти - сосудистые нарушения (15-20% случаев)
Повреждение сосудов мозга ведёт к хроническому кислородному голоданию (ишемии) или инсультам.
◦ Микроинсульты (лакунарные инфаркты), незаметны для человека, но губительные для нейронных сетей.
◦ Хроническое нарушение кровоснабжения из-за атеросклероза, гипертонии, диабета ведет к гибели нейронов в зонах ответственных за память .
 При таком виде деменции симптомы часто возникают резко и прогрессируют "ступенчато".

Чаще всего в пожилом возрасте встречаются смешанные формы заболевания, где каждый из видов поражения вносит свой пагубный эффект

Другие причины (обратимые или контролируемые!):

• Метаболические нарушения:

 Тяжелый гипотиреоз, дефицит витамина B12, печеночная/почечная недостаточность.

• Инфекции:

 Нейросифилис, ВИЧ-энцефалопатия, болезнь Крейтцфельдта-Якоба (прионная).

• Гидроцефалия

 (нарушение оттока ликвора → давление на мозг).

• Черепно-мозговые травмы

 (особенно повторяющиеся, как у боксеров — деменция боксеров).

• Опухоли мозга.

• Хроническая интоксикация:

 Алкоголизм, тяжелые металлы, некоторые лекарства.

• Аутоиммунные заболевания

 (например, волчанка с поражением ЦНС).

Факторы риска ускоряющие повреждение мозга:
1 Возраст: Главный фактор (после 65 лет риск удваивается каждые 5 лет).
2 Генетика: Гены (мутации в некоторых генах, делают человека предрасположенным к Альцгеймеру).
3 Сердечно-сосудистые проблемы: Гипертония, атеросклероз, мерцательная аритмия, диабет, ожирение.
4 Образ жизни:
🚬Курение, алкоголь;
🧠Низкая интеллектуальная/физическая активность;
😭Депрессия, социальная изоляция;
😴Плохой сон (особенно апноэ).
5 Черепно-мозговые травмы
 

💡Как можно защититься ?
• Контроль давления, сахара и холестерина.
• Физическая активность 
• Когнитивный тренинг: Изучение языков, музыка, чтение, любые непривычные действия.
• Лечение депрессии и нарушений сна.
• Отказ от курения/избытка алкоголя.

🔬 Сейчас активно исследуются препараты, удаляющие амилоидные бляшки (леканемаб), тау-белок, противовоспалительные и нейропротекторные терапии (например уже известный подписчикам интраназальный инсулин). Но пока нет лекарства, излечивающего нейродегенеративную деменцию! Терапия направлена на замедление прогресса и улучшение качества жизни.


Ставьте умную мышь🤓, если интересно узнать подробнее о связи качества сна и рисков деменции

🧠Ночная жизнь мозга: почему недосып - прямой путь к Альцгеймеру

Пост для тех, кто вчера скролил ленту до ночи, а сегодня снова не может раздуплитьтся

🧠Давайте представим, что мозг - это офис.
Днем кипит работа, накапливаются «отходы» — токсичные белки, вроде бета-амилоида (главного виновника Альцгеймера). Если их не выносить, они слипаются в «свалку» — бляшки, которые мешают дальнейшей работе нейронов.

Благо день кончился - время ночной уборки!
Пока мы спим, в мозге активируется глимфатическая система — настоящий клининговый отряд! Он вымывает весь мусор, скопившийся за день. Не давать мозгу выспаться - это буквально запирать мусор в офисе, надеясь, что он сам исчезнет.

❔Что происходит, если мусор не выносить?

• ПЭТ-сканы показывают, что у тех, кто мало и плохо спит, в мозге накапливается больше бета-амилоида.

• Это не мгновенный процесс. Но многолетние исследования, показали: у людей с самым фрагментированным сном когнитивное снижение и накопление тау-белка (еще одного негодяя) шло быстрее.

🧠«Окей, я просто отосплюсь в выходные»
Увы, так не работает - как пытаться сделать годовую уборку за один раз - неэффективно.

🧠Сон — это не роскошь и не слабость. Это бесплатное техобслуживание для нашего самого ценного органа.
• Хочешь почистить мозг? Здоровый сон - самый эффективный способ.
• Храпишь так, что дрожат стены? Стоит сходить к сомнологу.
• Ворочаешься всю ночь? Нужно искать причину. Само оно не пройдет.


☺️P.S. И да, если у вас вечер, лучше дочитать этот пост утром. Ваш мозг скажет вам спасибо.

В комментах ссылки на статьи по теме и котя заряженная на здоровый сон 💤