#نکته90
🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯

✅بیماری MS (مالتیپل اسکلروزیس):

🎯تخریب میلین و التهاب در ماده سفید CNS و دمیلینه شدن را در این بیماری شاهد هستیم

🎯شایع ترین بیماری نورولوژیک در بین جوانان بالغ است و شایع ترین علائم آن فلجی و علائم چشمی است

🔻در این بیماری آنتی بادی نقشی ندارد (اما IgG در مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد و اتو آنتی بادی ضد MBP است)

🔻سلول های Th1 ، Th17 در خون و CNS علیه آنتی ژن های میلین مثل :

🔰آنتی ژن MBP (پروتئین اصلی )
🔰آنتی ژن PLP و فعال کردن میکروگلیا و نوتروفیل ها در اطراف سلول های عصبی
🔰آنتی ژن MOG (اولیگو دندریت میلین )

🟠در دو قلوهای همسان احتمال ابتلا 25 تا 30 % است ولی در ناهمسان 4% است

🟠این بیماری مرتبط با:
✅HLADR2
✅IL-2R
✅HLADRB1-1501

🔴تقلید مولکولی به دنبال ابتلا به عفونت های ویروسی و فعال شدن Th علیه آنها می تواند باعث MS گردد ← پاسخ متقاطع به میلین های خودی

🔴مدل حیوانی EAE(انسفالومیلیت خود ایمنی تجربی) ← تزریق آنتی ژن های طبیعی میلین به همراه ادجوان مایکوباکتریوم کشته شده به حیوان و بررسیCNS حدود دو هفته بعد
← ضایعات عصبی می توانند ضعیف و خود محدود شونده یا مزمن باشند

← ضایعات عصبی می توانند توسط سلول های T از حیوان بیمار به حیوان سالم منتقل شوند

← بین افزایش شدت بیماری با پلی مورفیسم NCf1 ارتباط قوی وجود دارد


⭕️جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام👇

🔵Telegram: @Oxygen_EdG
🔴instagram: @Oxygen_edg
⭕️Admin: @Oxygen_EdG_Admin

#نکته91
🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯

✅ادامه بیماری MS (مالتیپل اسکلروزیس): 

🟠در این بیماری Treg دچار نقص است و از طرفی سطح لپتین در سرم و مایع مغزی نخاعی بالاست (بین فراوانی Treg و لپتین ارتباط منفی وجود دارد)

🔻درمان 1 : آنتی بادی ضد زیر واحد α در VLA4 جهت جلوگیری از مهاجرت لوکوسیت به CNS ← عوارض : فعال شدن عفونت نهفته که برای CNS کشنده است

🔻درمان 2 : درمان با 4عدد آمینواسید سنتتیک که به MHC متصل شده و از عرضه جلوگیری می کند و باعث تبدیل T به Th2 می شود مثل COP1 یا COPaxone یا گلاتیرامر استات

🔻درمان 3 : فینگولیمود ← آنالوگ S1p و جلوگیری از خروج T (فینگولیمود همان FTy720 است که مثل CD69 عملکرد دارد)

🔻درمان 4 : تجویز IFNβ

🔻درمان 5 : تجویز MBP خوراکی جهت القا تولرانس و یا تزریق Treg

🔻درمان 6 : Ab1 ضد CD20 (مثلRA) جهت تخلیه B ← چون در MS نقش APC دارد

⭕️(آنتی بادی ضد CD20 در سه جا نقش است :MS/ RA/SLE)

🔻درمان 7 : دی کلرو استات (DCA) ← مهار کننده پیروات دهیدروژناز کیناز ← ورود گلوکز به کربس ← مهار Th17 و افزایش Treg

🔻درمان 8 : استاتین

⭕️جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام👇

🔵Telegram: @Oxygen_EdG
🔴instagram: @Oxygen_edg
⭕️Admin: @Oxygen_EdG_Admin

#نکته92
🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯

🔰ایمونواندوکرینوپاتی ها :

🔻تولید بیش از حد یک هورمون باعث بیماری می گردد مثل گریوز

🔻تولید کمتر از حد یک هورمون باعث بیماری می گردد مثل T1D – هاشیموتو

🔻پاسخ بافت هدف به هورمون دچار تغییر می گردد : T2D (دیابت مقاوم به انسولین ) ← آنتی بادی ضد رسپتور انسولین است

🔻تومورهای غدد اندوکرین ← سرطان تیروئید ← هایپر تیروئیدیسم

⭕️جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام👇

🔵Telegram: @Oxygen_EdG
🔴instagram: @Oxygen_edg
⭕️Admin: @Oxygen_EdG_Admin

#نکته93
🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯

🔰انواع بیماری های خودایمنی
🔻 مختص عضو
🔻 سیستمیک

⭕️جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام👇

🔵Telegram: @Oxygen_EdG
🔴instagram: @Oxygen_edg
⭕️Admin: @Oxygen_EdG_Admin

#نکته94
🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯

🛑C-ANCA :

✅ آنتی بادی سیتوپلاسمی IgG ضد گرانولی نوتروفیلی ← باعث دگرانوله شدن نوتروفیل ← التهاب

✅(حساس ترین متد سنجش ANCA : (متد ایمونوفلوئورسنت غیر مستقیم )

🛑پر اهمیت در زمانی که برای بررسی فرم های واسکولیت استفاده می شوند (مهم ترین آنتی ژن در C-ANCA ، پروتئیناز 3 نوتروفیل (PR3) است)

🔻به همراه گرانولوماتوز وگنر (امروزه به آن گرانولوماتوز پلی آرتریت هم می گویند) ← در تشخیص واسکولیت نکروز دهنده سیستمیک (AAV)

🛑P- ANCA

🔰آنتی بادی سیتوپلاسمی ضد نوتروفیل دور هسته ای :

🔻تست غیر اختصاصی است (مهم ترین آنتی ژن در PANCA ، MPO(میلو پراکسیداز نوتروفیل است که حضور در SLE ← IBD+ ) و BDI (پروتئین باکتری کشی در باکتری ) است .

🔻مشخصه واسکولیت عروق کوچک و گلومرونفریت است

🎯الایزا : بررسی ANCA ها در خون / IF (بر روی نوتروفیل )

❌❌مهمترین تست تشخیصی آزمایشگاهی برای واسکولیت نکرور دهنده سیستمیک : بیوپسی بافت

⭕️جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام👇

🔵Telegram: @Oxygen_EdG
🔴instagram: @Oxygen_edg
⭕️Admin: @Oxygen_EdG_Admin

#نکته95
🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯

🔰بیماری RA

🔻آرتریت روماتوئید

🔻التهاب سینوویوم همراه با تخریب مفاصل و استخوان

🔻 نام دیگر : روماتیسم مفصلی

🔻سطح اکسیژن مفاصل پایین است

🔻آسیب ریوی شایع است (ضایعه سیستمیک RA)

🟠موارد موجود در مایع سینوویال ملتهب:

🔻سلول های Th1 / Th17 / Bفعال / پلاسماسل / MQ

🔻سایتوکاین‌ های IL-6/8/17 / TNF / IFNγ ← فراخوانی لوکوسیت ها / تحریک تولید کلاژناز / تخریب غضروف

🛑تست ویدال ممکن است مثبت شود

🛑تست VDR1 همم ممکن است مثبت شود

🛑حضور اندام های لنفاوی ثالثیه ← در موارد التهابی شدید ، فولیکول های لنفاوی با مراکز زایا در سینوویوم شکل می گیرند و فعال شدن سینوویوسیت ها را داریم

🔰مرتبط با:
✅ HLADR1
✅HLADR4
✅PTPN22

🛑حضور T ضد کلاژن و پروتئین های سیترولینه خودی

⭕️جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام👇

🔵Telegram: @Oxygen_EdG
🔴instagram: @Oxygen_edg
⭕️Admin: @Oxygen_EdG_Admin

#نکته96
🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯

🔰ادامه بیماری RA

✅نقش RANKL (CD254) : سلول های T درسینوویوم ، RANKL (CD254) (نوعی TNF) را تولید می کند که به RANK در سطح استئوکلاست متصل و آن را فعال می کند و باعث بروز تخریب در استخوان و مفاصل می گردد اما در حالت عادی استئوبلاست ، استئوپروتگرین تولید می کند که آن هم به RANKL اتصال یافته و باعث مهار استئوکلاست می گردد

✅( آنتی بادی منوکلونال مهاری RANKL ← دنوزوماب)

🔻می تواند باعث واسکولیت و آسیب ریوی ناشی از رسوب کمپلکس ها و فیبروز گردد (شایع ترین علامت RA ← واسکولیت که عرضه سیستمیک این بیماری است )

🔻قسمت تشخیصی RA (از سرم برای بررسی RF استفاده می شود چون باید با انعقاد فیبرینوژن حذف و با حرارت کمپلمان حذف شود وگرنه مثبت کاذب می دهد) :

🛑بررسی فاکتور روماتوئید (RF) (IgG (IgG3 نقشی ندارد) ، IgM اختصاصی علیه Fc(به ندرت علیه Fab

🛑تقریبا تمام کسانی که RF از نوع IgM را دارند ، IgG را نیز بروز می دهند که :

←انتی بادی IgG نشان دهنده پیشرفت بیماری

←انتی بادی IgA نشان دهنده ضایعات مفصلی و شدت بیماری

←انتی بادی IgE نشان دهنده ضایعات واسکولیت

🔻آنتی بادی IgM و IgG تولید شده به عنوان RF ← پلی کلونال است

🟠مارکر تشخیصی و اختصاصی RA :
← آنتی بادی ضد CCP (پپتید سیترولینه حلقوی ← از ویمنتین و فیبرینوژن مشتق شده اند که آرژینین در آنها به سیترولین تغییر کرده است) (ACPA+)
← در 70% بیماران RA+ تشخیص داده شده است.
← برخی از اولین آنتی بادی های ACPA ← از جنس IgA هستند که نشان دهنده این بیماری در مجاری تنفسی و مخاطی است

🔻انواع :

1⃣80% افراد ← sero + ← RF+/ACPA+ ← فرم شدیدتر ← RF ممکن است به تنهایی نیز + شود که باز سرم + گویند

2⃣15% افراد ← sero - ← RF-/ACPA-


🟢مهم ترین درمان : آنتی بادی ضد TNF

جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام👇

🔵Telegram: @Oxygen_EdG
🔴instagram: @Oxygen_edg
⭕️Admin: @Oxygen_EdG_Admin

#نکته97
🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯🎯


✅فعال شدن ماست سل باعث بروز 2 نوع پاسخ می گردد:

🟠الف)فازفوری:

🔻رها شدن مواد از پیش ساخته شده در گرانول:

🎯1)آمین های وازواکتیو ( اثر کوتاه دارند و در انسان هیستامین و جوندگان: سروتونین است)

🎯2)آنزیم‌ها :

🔰پروتئازهای خنثی مثل تریپتاز و کیماز
🔰کاتپسین G
🔰کربوکسی پپتیدازA
🔰اسید هیدرولازها

🎯3) پروتئوگلیکان ها در:

🔰1)ماست سل مخاطی :کندروئیتین سولفات
🔰2)ماست سل همبند:هپارین


🟠ب)فاز تأخیری:

🔻مواد تازه ساخته شده:

🎯1)واسطه لیپیدی: PAF/PGO2/LTC4/D4/E4

🎯2)سایتوکاین ها : MIP1α/TNFα/IL-3/4/5/13/GMCSF (پروتئین α التهابی مونوسیت)


⭕️جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام👇

🔵Telegram: @Oxygen_EdG
🔴instagram: @Oxygen_edg
⭕️Admin: @Oxygen_EdG_Admin