219 лет назад, 9 апреля 1799 года великий химик Хэмфри Дэви открыл наркотические и обезболивающие свойства закиси азота. Поэтому предлагаем вам вспомнить об этой замечательной нейромолекуле.
Нейромолекулы: веселящий газ
…В химию я пришёл через олимпиады. И уже в седьмом классе (у нас было десятилетнее образование) мы чертили структурно-валентные формулы разных простеньких веществ. Именно тогда, готовясь к олимпиадам, я с удивлением узнал, что в оксиде азота (I), знаменитом веселящем газе, о существовании которого я вообще узнал из песни Гребенщикова (помните – «из кухонных кранов бьёт веселящий газ»…) – в общем, там – азот не одновалентный, как нас учили в школе. Еще и волшебное слово «резонансная структура» появилось в лексиконе у нас, восьмиклассников, что заметно помогло нам впоследствии справиться с ароматическими соединениями. Что же, давайте разберемся с этим интереснейшим соединением, которое совсем не так просто, как кажется из его брутто-формулы N2O.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/hahaha-gas/
#нейроновости
#история
Нейромолекулы: веселящий газ
…В химию я пришёл через олимпиады. И уже в седьмом классе (у нас было десятилетнее образование) мы чертили структурно-валентные формулы разных простеньких веществ. Именно тогда, готовясь к олимпиадам, я с удивлением узнал, что в оксиде азота (I), знаменитом веселящем газе, о существовании которого я вообще узнал из песни Гребенщикова (помните – «из кухонных кранов бьёт веселящий газ»…) – в общем, там – азот не одновалентный, как нас учили в школе. Еще и волшебное слово «резонансная структура» появилось в лексиконе у нас, восьмиклассников, что заметно помогло нам впоследствии справиться с ароматическими соединениями. Что же, давайте разберемся с этим интереснейшим соединением, которое совсем не так просто, как кажется из его брутто-формулы N2O.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/hahaha-gas/
#нейроновости
#история
Картинка дня: «дежурство» микроглии
Перед вами — клетки микроглии сетчатки мыши. Микроглия — уникальный тип клеток, которые существуют в двух состояниях. Здесь мы видим эти клетки собственной иммунной системы мозга «распределённые» по своим территориям для патрулирования. Но если что — клетки активируются и превращаются в подобие макрофагов, готовых поглотить потенциально опасный или вредный объект. Подробнее о микроглии — в нашей специальной статье.
#нейроновости
#микроглия
https://neuronovosti.ru/retina-microglia/
Credit: Wai T. Wong, National Eye Institute, NIH
Перед вами — клетки микроглии сетчатки мыши. Микроглия — уникальный тип клеток, которые существуют в двух состояниях. Здесь мы видим эти клетки собственной иммунной системы мозга «распределённые» по своим территориям для патрулирования. Но если что — клетки активируются и превращаются в подобие макрофагов, готовых поглотить потенциально опасный или вредный объект. Подробнее о микроглии — в нашей специальной статье.
#нейроновости
#микроглия
https://neuronovosti.ru/retina-microglia/
Credit: Wai T. Wong, National Eye Institute, NIH
11 апреля - Международный день болезни Паркинсона. Поэтому сегодня на нашем портале - старые и новые материалы, посвящённые этому страшному заболеванию. И начнем мы с самой обнадеживающей новости 2017 года.
Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 63: вылечить болезнь Паркинсона у макак
Болезнь Паркинсона занимает твёрдое второе место среди нейродегенеративных заболеваний. Во время неё в чёрной субстании мозга гибнут дофаминергические нейроны. Пока что единственный более-менее эффективный метод – даже не лечения, а ослабления симптомов – это глубокая стимуляция мозга (DBS). Правда, как этот метод работает, неврологи до конца не понимают. Однако в последнее время всё больше групп работает над методами трансплантации в мозг собственных нейронов человека – вместо погибших. Их получают перепрограммированием клеток кожи в индуцированные стволовые плюрипотентные клетки, а затем последние превращают в нейроны. Однако всегда есть вероятность образования из таких клеток опухолей. Именно поэтому клинические испытания на людях пока не начинались.
В новом выпуске Nature авторы в короткой статье в разделе Letters впервые представили результаты долгосрочных испытаний такого метода на приматах. Авторы из японского Университета Киото и шведского Университета Лунда получили 11 линий клеток-предшественников дофаминергических нейронов, перепрограммировав клетки от здоровых людей (восемь человек) и пациентов с болезнью Паркинсона (три), а затем имплантировали их в мозг 11 яванских макак (макак-крабоедов, Macaca fascicularis) с моделью заболевания. В этой модели в мозг макак вводили нейротоксин МТФП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин), который разрушает дофаминергические нейроны чёрной субстанции и вызывает симптомы болезни Паркинсона.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/naturescience63-macacpd/
#нейроновости
#нейростарости
#болезньПаркинсона
#11апреля
Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 63: вылечить болезнь Паркинсона у макак
Болезнь Паркинсона занимает твёрдое второе место среди нейродегенеративных заболеваний. Во время неё в чёрной субстании мозга гибнут дофаминергические нейроны. Пока что единственный более-менее эффективный метод – даже не лечения, а ослабления симптомов – это глубокая стимуляция мозга (DBS). Правда, как этот метод работает, неврологи до конца не понимают. Однако в последнее время всё больше групп работает над методами трансплантации в мозг собственных нейронов человека – вместо погибших. Их получают перепрограммированием клеток кожи в индуцированные стволовые плюрипотентные клетки, а затем последние превращают в нейроны. Однако всегда есть вероятность образования из таких клеток опухолей. Именно поэтому клинические испытания на людях пока не начинались.
В новом выпуске Nature авторы в короткой статье в разделе Letters впервые представили результаты долгосрочных испытаний такого метода на приматах. Авторы из японского Университета Киото и шведского Университета Лунда получили 11 линий клеток-предшественников дофаминергических нейронов, перепрограммировав клетки от здоровых людей (восемь человек) и пациентов с болезнью Паркинсона (три), а затем имплантировали их в мозг 11 яванских макак (макак-крабоедов, Macaca fascicularis) с моделью заболевания. В этой модели в мозг макак вводили нейротоксин МТФП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин), который разрушает дофаминергические нейроны чёрной субстанции и вызывает симптомы болезни Паркинсона.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/naturescience63-macacpd/
#нейроновости
#нейростарости
#болезньПаркинсона
#11апреля
Двести шагов к болезни Паркинсона
Прошло 200 лет с тех пор, как была впервые описана болезнь Паркинсона, понимание и управление этим недугом прошли долгий путь. Но исследователям лишь только предстоит раскрыть все её секреты. Лиам Дроу
1817
Джеймс Паркинсон, врач общей практики в Лондоне, описывает шесть случаев «дрожательного паралича» в самом начале становления медицинской науки, когда клинические симптомы начали связывать с неврологическим состоянием. Его описание клиники и прогрессирования заболевания (которое продемонстрировано на рисунке 1886 года в начале статьи) остаётся во многом актуальным и сегодня, за исключением разве что когнитивных нарушений.
Продолжение:
https://neuronovosti.ru/parkinsonweek1/
Прошло 200 лет с тех пор, как была впервые описана болезнь Паркинсона, понимание и управление этим недугом прошли долгий путь. Но исследователям лишь только предстоит раскрыть все её секреты. Лиам Дроу
1817
Джеймс Паркинсон, врач общей практики в Лондоне, описывает шесть случаев «дрожательного паралича» в самом начале становления медицинской науки, когда клинические симптомы начали связывать с неврологическим состоянием. Его описание клиники и прогрессирования заболевания (которое продемонстрировано на рисунке 1886 года в начале статьи) остаётся во многом актуальным и сегодня, за исключением разве что когнитивных нарушений.
Продолжение:
https://neuronovosti.ru/parkinsonweek1/
Откуда берутся галлюцинации при болезни Паркинсона
Обычно принято считать, что болезнь Паркинсона – это только моторные нарушения: тремор, застывание при ходьбе, соответствующая поза. Даже сам Джеймс Паркинсон в своем «Эссе о дрожательном параличе» указал, что заболевание протекает без поражения разума и чувств.
Люди, более наслышанные о болезни, знают, что при болезни Паркинсона очень распространена деменция. Однако этим психические проявления заболевания не ограничиваются. Как показывает клиническая практика, около половины всех пациентов испытывают галлюцинации, от самых лёгких форм («чувство прохождения» — когда больной ощущает, что кто-то прошел за его спиной или «ощущения присутствия» — когда он ощущает, что кто-то находится с ним в одном помещении) до полноценных тяжелых форм. Неврологи и радиологи из Свободного университета Амстердама (VU University Amsterdam), кажется, выяснили, откуда берутся при этом заболевании галлюцинации. Исследование опубликовано в журнале Radiology.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/gluki-parkinson/
#нейроновости
#болезньПаркинсона
Обычно принято считать, что болезнь Паркинсона – это только моторные нарушения: тремор, застывание при ходьбе, соответствующая поза. Даже сам Джеймс Паркинсон в своем «Эссе о дрожательном параличе» указал, что заболевание протекает без поражения разума и чувств.
Люди, более наслышанные о болезни, знают, что при болезни Паркинсона очень распространена деменция. Однако этим психические проявления заболевания не ограничиваются. Как показывает клиническая практика, около половины всех пациентов испытывают галлюцинации, от самых лёгких форм («чувство прохождения» — когда больной ощущает, что кто-то прошел за его спиной или «ощущения присутствия» — когда он ощущает, что кто-то находится с ним в одном помещении) до полноценных тяжелых форм. Неврологи и радиологи из Свободного университета Амстердама (VU University Amsterdam), кажется, выяснили, откуда берутся при этом заболевании галлюцинации. Исследование опубликовано в журнале Radiology.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/gluki-parkinson/
#нейроновости
#болезньПаркинсона
Простуда может запускать болезнь Паркинсона
До недавнего времени считалось, что болезнь Паркинсона берёт начало в мозге, и разрушая двигательные центры, приводит к тремору и нарушениям движения. Новое исследование, опубликованное в журнале Brain, показывает, что наиболее распространённая генетическая мутация при этом заболевании может меняет реакцию иммунных клеток на простые инфекции вроде простуды. Из-за этого развивается воспалительная реакция в головном мозге, потенциально приводящая к запуску всей паркинсонической патологической цепи. Это открытие позволяет увидеть болезнь в новом свете.
«Мы знаем, что клетки микроглии иммунокомпетентны – они могут участвовать в воспалительных реакциях, продуцировать ряд цитокинов и поглощать другие клетки и их фрагменты. Всё это может приводить к нарушению областей мозга, отвечающих за произвольные движения. Но было непонятно, какую роль в этом процессе играет общая унаследованная мутация и поражает ли она микроглию», — говорит Ричард Смейн (Richard J Smeyne), директор Центра лечения болезни Паркинсона и двигательных расстройств в Институте нейронаук Вики и Джека Фарбер.
Учёные исследовали мутацию гена LRRK2 – наиболее распрострённую причину наследственной болезни Паркинсона. Однако, вокруг функции гена LRRK2 в головном мозге постоянно ведутся споры. Неоднозначность связана с тем, что не у всех людей с этой мутацией развиваются паркинсонизмы, известны даже случаи, когда у одного из однояйцевых близнецов развивалась болезнь, а у другого – нет. Вероятно, это означает, что болезнь развивается по «двухударному» принципу, то есть первый “удар” – это мутация, но для пуска заболевания необходим второй, обычно некий внешний фактор.
Основываясь на данных о том, что простуды способствуют развитию болезни Паркинсона, исследователи решили выявить, не представляют ли собой они тем самым второй “удар”. Почему и нет? Ведь рассматриваемый ген присутствует во всех иммунокомпетентных клетках, а не только в микрофон. Возможно, мутация в нём изменяет и системные иммунные реакции.
Чтобы это проверить, учёные использовали компонент внешней оболочки бактерий — липополисахарид (ЛПС). Оболочка самостоятельно вызывает иммунный ответ даже без присутствия микроорганизма. ЛПС не проникает в мозг, а активирует иммунные клетки системно, что делает его идеальным кандидатом для проверки гипотезы о том, что мутация в LRRK2 причастна не только к внутримозговым причинам развития паркинсонизма.
ЧИтать дальше:
https://neuronovosti.ru/cold-parkinson/
#нейроновости
#болезньПаркинсона
До недавнего времени считалось, что болезнь Паркинсона берёт начало в мозге, и разрушая двигательные центры, приводит к тремору и нарушениям движения. Новое исследование, опубликованное в журнале Brain, показывает, что наиболее распространённая генетическая мутация при этом заболевании может меняет реакцию иммунных клеток на простые инфекции вроде простуды. Из-за этого развивается воспалительная реакция в головном мозге, потенциально приводящая к запуску всей паркинсонической патологической цепи. Это открытие позволяет увидеть болезнь в новом свете.
«Мы знаем, что клетки микроглии иммунокомпетентны – они могут участвовать в воспалительных реакциях, продуцировать ряд цитокинов и поглощать другие клетки и их фрагменты. Всё это может приводить к нарушению областей мозга, отвечающих за произвольные движения. Но было непонятно, какую роль в этом процессе играет общая унаследованная мутация и поражает ли она микроглию», — говорит Ричард Смейн (Richard J Smeyne), директор Центра лечения болезни Паркинсона и двигательных расстройств в Институте нейронаук Вики и Джека Фарбер.
Учёные исследовали мутацию гена LRRK2 – наиболее распрострённую причину наследственной болезни Паркинсона. Однако, вокруг функции гена LRRK2 в головном мозге постоянно ведутся споры. Неоднозначность связана с тем, что не у всех людей с этой мутацией развиваются паркинсонизмы, известны даже случаи, когда у одного из однояйцевых близнецов развивалась болезнь, а у другого – нет. Вероятно, это означает, что болезнь развивается по «двухударному» принципу, то есть первый “удар” – это мутация, но для пуска заболевания необходим второй, обычно некий внешний фактор.
Основываясь на данных о том, что простуды способствуют развитию болезни Паркинсона, исследователи решили выявить, не представляют ли собой они тем самым второй “удар”. Почему и нет? Ведь рассматриваемый ген присутствует во всех иммунокомпетентных клетках, а не только в микрофон. Возможно, мутация в нём изменяет и системные иммунные реакции.
Чтобы это проверить, учёные использовали компонент внешней оболочки бактерий — липополисахарид (ЛПС). Оболочка самостоятельно вызывает иммунный ответ даже без присутствия микроорганизма. ЛПС не проникает в мозг, а активирует иммунные клетки системно, что делает его идеальным кандидатом для проверки гипотезы о том, что мутация в LRRK2 причастна не только к внутримозговым причинам развития паркинсонизма.
ЧИтать дальше:
https://neuronovosti.ru/cold-parkinson/
#нейроновости
#болезньПаркинсона
«Паркинсон» и деморализация
Задумывались ли вы о том, как чувствуют себя люди с болезнью Паркинсона? Давайте на минуту заглянем чуть глубже формальной диагностики и терапии, ведь это не одна из форм деменции. Пациенты понимают всю тяжесть своего состояния. Как бы вы себя чувствовали, если бы постепенно теряли способность к выполнению таких базовых действий, как застегивание пуговиц и прием пищи, зная, что прогрессирование болезни неизбежно?
На этот вопрос отвечает свежая статья, опубликованная в Neurology, медицинском журнале Американской академии неврологии. Это исследование показало, что при болезни Паркинсона множество пациентов деморализованы или находятся в депрессии.
Пара слов о том, что это такое и в чем отличие деморализации от депрессии:
Деморализация — это состояние, в котором человек чувствует себя беспомощным и безнадежным, с осознанием неспособности выполнять определенные задачи.
При депрессии же человек обычно осознает соответствующий курс действий, не имеет мотивации. При деморализации человек чувствует себя некомпетентным и, следовательно, не уверен в правильности своих действий. Различия в этих терминах крайне важны, потому что первопричина беспомощности определяет тактику лечения — деморализация лучше поддается когнитивной поведенческой терапии, При депрессии же лучше работают антидепрессанты.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/demorelisation-parkinson/
#нейроновости
#болезньПаркинсона
Задумывались ли вы о том, как чувствуют себя люди с болезнью Паркинсона? Давайте на минуту заглянем чуть глубже формальной диагностики и терапии, ведь это не одна из форм деменции. Пациенты понимают всю тяжесть своего состояния. Как бы вы себя чувствовали, если бы постепенно теряли способность к выполнению таких базовых действий, как застегивание пуговиц и прием пищи, зная, что прогрессирование болезни неизбежно?
На этот вопрос отвечает свежая статья, опубликованная в Neurology, медицинском журнале Американской академии неврологии. Это исследование показало, что при болезни Паркинсона множество пациентов деморализованы или находятся в депрессии.
Пара слов о том, что это такое и в чем отличие деморализации от депрессии:
Деморализация — это состояние, в котором человек чувствует себя беспомощным и безнадежным, с осознанием неспособности выполнять определенные задачи.
При депрессии же человек обычно осознает соответствующий курс действий, не имеет мотивации. При деморализации человек чувствует себя некомпетентным и, следовательно, не уверен в правильности своих действий. Различия в этих терминах крайне важны, потому что первопричина беспомощности определяет тактику лечения — деморализация лучше поддается когнитивной поведенческой терапии, При депрессии же лучше работают антидепрессанты.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/demorelisation-parkinson/
#нейроновости
#болезньПаркинсона
Даже портал "Нейроновости" не может пройти мимо Дня космонавтики. Вспоминаем две работы о том, как на мозг влияет невесомость.
Что происходит с мозгом астронавта?
Космическая индустрия вовсю развивается и диктует необходимость изучать воздействия окружающей среды на организм космонавтов. Делают это в модельных экспериментах, благо микрогравитацию имитировать учёные уже научились. Больше всего нас интересует, конечно же, мозг. Например, в работе немецких учёных, опубликованной в PLoS One, выяснены морфологические и физиологические изменения в зрелых нейронах и нейронных сетях под действием симулированной микрогравитации различной продолжительности.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/brain_in_space/
Что происходит с мозгом астронавта?
Космическая индустрия вовсю развивается и диктует необходимость изучать воздействия окружающей среды на организм космонавтов. Делают это в модельных экспериментах, благо микрогравитацию имитировать учёные уже научились. Больше всего нас интересует, конечно же, мозг. Например, в работе немецких учёных, опубликованной в PLoS One, выяснены морфологические и физиологические изменения в зрелых нейронах и нейронных сетях под действием симулированной микрогравитации различной продолжительности.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/brain_in_space/
Как увидеть «объятия» астроцита и синапса?
Нейробиологи Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе (UCLA) создали метод визуализации, который позволяет наблюдать взаимодействие астроцитов с нервными клетками в мозге мыши в режиме реального времени. Они полагают, что это позволит немного лучше изучить процессы, происходящие в мозге во время нейродегенеративных заболеваний. Подробности опубликованы в журнале Neuron.
Новый метод основан на эффекте фёрстеровского резонансного переноса энергии, сокращённо – FRET (Förster resonance energy-transfer). В ходе основанного на нём микроскопии преобразованный свет используется для измерения малых расстояний между молекулами или частями клеток.
Команда UCLA сосредоточилась именно на «поведении» астроцитов в синапсах, так как предполагается, что именно из-за нарушений молекулярных взаимодействий в них нормальные функции мозга страдают, а впоследствии развиваются обусловленные ими патологии.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/fret-astrocyte/
#нейроновости
#инструментыиметоды
#астроциты
#синапсы
Нейробиологи Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе (UCLA) создали метод визуализации, который позволяет наблюдать взаимодействие астроцитов с нервными клетками в мозге мыши в режиме реального времени. Они полагают, что это позволит немного лучше изучить процессы, происходящие в мозге во время нейродегенеративных заболеваний. Подробности опубликованы в журнале Neuron.
Новый метод основан на эффекте фёрстеровского резонансного переноса энергии, сокращённо – FRET (Förster resonance energy-transfer). В ходе основанного на нём микроскопии преобразованный свет используется для измерения малых расстояний между молекулами или частями клеток.
Команда UCLA сосредоточилась именно на «поведении» астроцитов в синапсах, так как предполагается, что именно из-за нарушений молекулярных взаимодействий в них нормальные функции мозга страдают, а впоследствии развиваются обусловленные ими патологии.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/fret-astrocyte/
#нейроновости
#инструментыиметоды
#астроциты
#синапсы