Нейростарости: корица сделала глупых мышей умнее
Нейробиологи из Университета Раша в Чикаго показали, что употребление в пищу корицы, а также одного из самых распространённых в мире консервантов — бензоата натрия — намного повышает способность мышей к обучению. Но — только у не очень способных грызунов. Исследование опубликовано в издании Journal of Neuroimmune Pharmacology.
Дизайн эксперимента был достаточно прост. Для оценки способности мышей к пространственному обучению, нейробиологи применили так называемый лабиринт Барнса — десятисантиметровый цилиндр с 20 отверстиями, в одном из которых находится пища. Грызунов разделили на две группы — по тому, как быстро они учились запоминать местонахождение лакомства.
Затем и труднообучаемых, и «талантливых» мышек разделили на три группы, каждой из которых добавляли в пищу либо плацебо, либо молотую корицу (как отмечают авторы, купленную в магазине индийской органической еды), либо бензоат натрия (в него в организме превращается коричный альдегид, главный компонент ответственного за запах корицы коричного масла). Кстати, бензоат натрия — одна из самых распространённых в мире пищевых добавок, известная как консервант E211.
Оказалось, что и корица, и бензоат натрия поднимает обучаемость «тупых» мышек почти до нормального уровня. А вот на «талантливых» они почти не действовали.
Разгадка эффекта нашлась в изучении мозга «отстающих» грызунов. Их гиппокамп отличался от гиппокампа «успевающих». Вот какие различия удалось обнаружить:
уменьшение количества дендритных шипиков (а, стало быть, и возможного количества синапсов), снижение уровней белков, играющих важную роль в синаптической пластичности — NR2A (субъединицы глутаматного NMDA-рецептора), GluR1 (субъединицы глутаматного AMPA-рецептора) и PSD95 (мембранной гуанилаткиназы), cнижение уровня транскрипционного фактора CREB, играющего важную роль в регулировке памяти.
И именно действие бензоата натрия приводило эти показатели у мышей в норму. Точно такой же эффект дали и эксперименты над культурами клеток гиппокампа мышей.
Текст: Алексей Паевский
На иллюстрации: траектории поиска еды "умных" и "глупых" мышек.
Cinnamon Converts Poor Learning Mice to Good Learners: Implications for Memory Improvement
Modi, K.K., Rangasamy, S.B., Dasarathi, S. et al. J Neuroimmune Pharmacol (2016) 11: 693. https://doi.org/10.1007/s11481-016-9693-6
Нейробиологи из Университета Раша в Чикаго показали, что употребление в пищу корицы, а также одного из самых распространённых в мире консервантов — бензоата натрия — намного повышает способность мышей к обучению. Но — только у не очень способных грызунов. Исследование опубликовано в издании Journal of Neuroimmune Pharmacology.
Дизайн эксперимента был достаточно прост. Для оценки способности мышей к пространственному обучению, нейробиологи применили так называемый лабиринт Барнса — десятисантиметровый цилиндр с 20 отверстиями, в одном из которых находится пища. Грызунов разделили на две группы — по тому, как быстро они учились запоминать местонахождение лакомства.
Затем и труднообучаемых, и «талантливых» мышек разделили на три группы, каждой из которых добавляли в пищу либо плацебо, либо молотую корицу (как отмечают авторы, купленную в магазине индийской органической еды), либо бензоат натрия (в него в организме превращается коричный альдегид, главный компонент ответственного за запах корицы коричного масла). Кстати, бензоат натрия — одна из самых распространённых в мире пищевых добавок, известная как консервант E211.
Оказалось, что и корица, и бензоат натрия поднимает обучаемость «тупых» мышек почти до нормального уровня. А вот на «талантливых» они почти не действовали.
Разгадка эффекта нашлась в изучении мозга «отстающих» грызунов. Их гиппокамп отличался от гиппокампа «успевающих». Вот какие различия удалось обнаружить:
уменьшение количества дендритных шипиков (а, стало быть, и возможного количества синапсов), снижение уровней белков, играющих важную роль в синаптической пластичности — NR2A (субъединицы глутаматного NMDA-рецептора), GluR1 (субъединицы глутаматного AMPA-рецептора) и PSD95 (мембранной гуанилаткиназы), cнижение уровня транскрипционного фактора CREB, играющего важную роль в регулировке памяти.
И именно действие бензоата натрия приводило эти показатели у мышей в норму. Точно такой же эффект дали и эксперименты над культурами клеток гиппокампа мышей.
Текст: Алексей Паевский
На иллюстрации: траектории поиска еды "умных" и "глупых" мышек.
Cinnamon Converts Poor Learning Mice to Good Learners: Implications for Memory Improvement
Modi, K.K., Rangasamy, S.B., Dasarathi, S. et al. J Neuroimmune Pharmacol (2016) 11: 693. https://doi.org/10.1007/s11481-016-9693-6
SpringerLink
Cinnamon Converts Poor Learning Mice to Good Learners: Implications for Memory Improvement
Journal of Neuroimmune Pharmacology - This study underlines the importance of cinnamon, a commonly used natural spice and flavoring material, and its metabolite sodium benzoate (NaB) in converting...
Новая мишень для антидепрессантов
Депрессию не зря называют бичом современного общества. В возрасте старше 40 лет ею страдает каждый десятый, а если говорить о тинейджерах, то по данным ВОЗ, депрессия — ведущая причина нетрудоспособности подростков. Оценки распространённости этого расстройства в подростковом возрасте разнятся — от 15 до 40 процентов, но даже по самой низкой планке, это — огромное число. И при этом современные антидепрессанты далеко не идеальны. Даже если забыть о побочных эффектах, на миллионы пациентов они просто не действуют, на сопоставимое количество — действуют кратковременно. Исследователи из Северо-Западного университета предложили новую мишень для потенциальных антидепрессантов. Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry
Как известно, большинство антидепрессантов влияют на эмоции и настроение путём повышения уровня нейромедиаторов: норадреналина, дофамина, серотонина. Но то, что на некоторых пациентов препараты не действуют, заставляет искать новые молекулярные механизмы депрессии.
Авторы работы, проведенной под руководством профессора Дэйна Четковича (Dane Chetkovich) обратили внимание на так называемые HCN-каналы, белки, точное название которых на русском языке звучит зубодробительно: «Управляемые циклическими нуклеотидами гиперполяризационно-активируемые каналы» (аббревиатура взята из английского “hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels”). В предыдущих работах учёные показали, что эти каналы, участвующие в регуляции электрической активности клеток сердца и мозга, тоже могут быть задействованы в механизмах возникновения депрессии.
Исследователи продемонстировали, что уменьшение набора HCN-каналов в клетках мышей снижают депрессивное поведение грызунов. Для этого мышам с депрессивным поведением вводили искусственно созданный вирус, вводящий ген, выключающий HCN-каналы.
«Как только мы выключили HCN-каналы, мыши стали вести себя, как будто мы дали им антидепрессант», — говорит Четкович.
По словам исследователей, их будущая работа пойдёт по двум направлениям: адаптации генной терапии депрессии для человека и поиск малых молекул для создания лекарств перорального приёма (попросту говоря, таблеток), блокирующих HCN-каналы.
На илл: структура канального белка HCN1
Y. Han, R. J. Heuermann, K. A. Lyman, D. Fisher, Q-A Ismail and D. M. Chetkovich.
HCN-channel dendritic targeting requires bipartite interaction with TRIP8b and regulates antidepressant-like behavioral effects
Molecular Psychiatry advance online publication 12 July 2016;
doi: 10.1038/mp.2016.99
Депрессию не зря называют бичом современного общества. В возрасте старше 40 лет ею страдает каждый десятый, а если говорить о тинейджерах, то по данным ВОЗ, депрессия — ведущая причина нетрудоспособности подростков. Оценки распространённости этого расстройства в подростковом возрасте разнятся — от 15 до 40 процентов, но даже по самой низкой планке, это — огромное число. И при этом современные антидепрессанты далеко не идеальны. Даже если забыть о побочных эффектах, на миллионы пациентов они просто не действуют, на сопоставимое количество — действуют кратковременно. Исследователи из Северо-Западного университета предложили новую мишень для потенциальных антидепрессантов. Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry
Как известно, большинство антидепрессантов влияют на эмоции и настроение путём повышения уровня нейромедиаторов: норадреналина, дофамина, серотонина. Но то, что на некоторых пациентов препараты не действуют, заставляет искать новые молекулярные механизмы депрессии.
Авторы работы, проведенной под руководством профессора Дэйна Четковича (Dane Chetkovich) обратили внимание на так называемые HCN-каналы, белки, точное название которых на русском языке звучит зубодробительно: «Управляемые циклическими нуклеотидами гиперполяризационно-активируемые каналы» (аббревиатура взята из английского “hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels”). В предыдущих работах учёные показали, что эти каналы, участвующие в регуляции электрической активности клеток сердца и мозга, тоже могут быть задействованы в механизмах возникновения депрессии.
Исследователи продемонстировали, что уменьшение набора HCN-каналов в клетках мышей снижают депрессивное поведение грызунов. Для этого мышам с депрессивным поведением вводили искусственно созданный вирус, вводящий ген, выключающий HCN-каналы.
«Как только мы выключили HCN-каналы, мыши стали вести себя, как будто мы дали им антидепрессант», — говорит Четкович.
По словам исследователей, их будущая работа пойдёт по двум направлениям: адаптации генной терапии депрессии для человека и поиск малых молекул для создания лекарств перорального приёма (попросту говоря, таблеток), блокирующих HCN-каналы.
На илл: структура канального белка HCN1
Y. Han, R. J. Heuermann, K. A. Lyman, D. Fisher, Q-A Ismail and D. M. Chetkovich.
HCN-channel dendritic targeting requires bipartite interaction with TRIP8b and regulates antidepressant-like behavioral effects
Molecular Psychiatry advance online publication 12 July 2016;
doi: 10.1038/mp.2016.99
Нейростарости: поесть — как два нейрона возбудить
Оказывается, порою, чтобы принять решение пойти и поесть, оказывается достаточно работы всего двух нейронов. По крайней мере, ровно так всё обстоит с пищевым поведением улитки-прудовика рода Lymnaea. Статья об этом удивительном открытии опубликована в журнале Nature Communications.
Учёные из группы Sussex Neuroscience Университета Сассекса под руководством Джорджа Кеменеса (George Kemenes) занималась изучением мозга улитки в тот момент, когда она принимает решение поползти поискать еду (салат-латук). Улитки — весьма удобные модельные животные для изучения работы отдельных нейронов: у улитки их мало, и они довольно крупные, в них просто вживлять электроды.
Работа с улиткой со вживлёнными элекродами позволила увидеть удивительную вещь: решение животное принимает очень экономно. Первый нейрон «отвечает» за сигнал о присутствии потенциальной еды рядом, второй же — за то, испытывает ли сейчас улитка чувство голода. И только если оба нейрона возбуждены, то есть, на вопрос: «есть ли еда рядом?» и «а голодна ли я?» улитка оба раза отвечает «да!», запускается сложный поведенческий каскад нейрореакций. В противном случае улитка экономит энергию, и даже «не дёргается».
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/eating-neurons/
Оказывается, порою, чтобы принять решение пойти и поесть, оказывается достаточно работы всего двух нейронов. По крайней мере, ровно так всё обстоит с пищевым поведением улитки-прудовика рода Lymnaea. Статья об этом удивительном открытии опубликована в журнале Nature Communications.
Учёные из группы Sussex Neuroscience Университета Сассекса под руководством Джорджа Кеменеса (George Kemenes) занималась изучением мозга улитки в тот момент, когда она принимает решение поползти поискать еду (салат-латук). Улитки — весьма удобные модельные животные для изучения работы отдельных нейронов: у улитки их мало, и они довольно крупные, в них просто вживлять электроды.
Работа с улиткой со вживлёнными элекродами позволила увидеть удивительную вещь: решение животное принимает очень экономно. Первый нейрон «отвечает» за сигнал о присутствии потенциальной еды рядом, второй же — за то, испытывает ли сейчас улитка чувство голода. И только если оба нейрона возбуждены, то есть, на вопрос: «есть ли еда рядом?» и «а голодна ли я?» улитка оба раза отвечает «да!», запускается сложный поведенческий каскад нейрореакций. В противном случае улитка экономит энергию, и даже «не дёргается».
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/eating-neurons/
Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 74. Развитие мозга, мутации, рак мозга и аутизм
Ученые из Клиники Майо, Йельского и Стэнфордского университетов и Нью-Йоркского Центра генома исследовали накопление мутаций в нейронах и нейронных предшественниках мозга эмбрионов. Результаты показали, что эти мутации могут влиять на способности и предрасположенность к болезням сильнее, чем унаследованные от родителей. С другими выводами работы можно ознакомиться в журнале Science.
Сразу после зачатия в клетках развивающегося плода начинают накапливаться мутации, этот процесс продолжается и во взрослой жизни, но гораздо медленнее. Новое исследование пролило свет на часть этого процесса, протекающую при возникновении нейронов (нейрогенезе).
Исследователи сравнили последовательности геномов нейронных предшественников человеческого мозга (клеток, в результате деления которых образуются нейроны) и обнаружили, что эти геномы не идентичны из-за накопления мутаций, возникающих при каждом делении клеток начиная с оплодотворения. Уже в середине беременности нейронные предшественники и производимые нейроны несут в себе порядка 400 мутаций, и их количество скорее всего еще возрастает к моменту рождения. Влияние этих мутаций на индивидуальные свойства мозга и предрасположенности к болезням или, наоборот, к уникальным способностям, может быть гораздо большим, нежели влияние порядка 100 de novo мутаций, имеющихся в оплодотворенной яйцеклетке, предполагают руководители научной работы, сотрудник Клиники им. Майо Алексей Абызов и исследователь из Йельского университета Флора Ваккарино.
https://neuronovosti.ru/naturescience74-neurogenesis/
#нейроновости
#нейрогенез
Ученые из Клиники Майо, Йельского и Стэнфордского университетов и Нью-Йоркского Центра генома исследовали накопление мутаций в нейронах и нейронных предшественниках мозга эмбрионов. Результаты показали, что эти мутации могут влиять на способности и предрасположенность к болезням сильнее, чем унаследованные от родителей. С другими выводами работы можно ознакомиться в журнале Science.
Сразу после зачатия в клетках развивающегося плода начинают накапливаться мутации, этот процесс продолжается и во взрослой жизни, но гораздо медленнее. Новое исследование пролило свет на часть этого процесса, протекающую при возникновении нейронов (нейрогенезе).
Исследователи сравнили последовательности геномов нейронных предшественников человеческого мозга (клеток, в результате деления которых образуются нейроны) и обнаружили, что эти геномы не идентичны из-за накопления мутаций, возникающих при каждом делении клеток начиная с оплодотворения. Уже в середине беременности нейронные предшественники и производимые нейроны несут в себе порядка 400 мутаций, и их количество скорее всего еще возрастает к моменту рождения. Влияние этих мутаций на индивидуальные свойства мозга и предрасположенности к болезням или, наоборот, к уникальным способностям, может быть гораздо большим, нежели влияние порядка 100 de novo мутаций, имеющихся в оплодотворенной яйцеклетке, предполагают руководители научной работы, сотрудник Клиники им. Майо Алексей Абызов и исследователь из Йельского университета Флора Ваккарино.
https://neuronovosti.ru/naturescience74-neurogenesis/
#нейроновости
#нейрогенез
Картинка дня: нейронная классика
Картинка, которую мы выбрали в нашу ежевечернюю рубрику, современная — она даже участвует в декабрьском конкурсе NeuroArt. Однако объект и метод окрашивания нервной ткани отсылают нас к самым истокам современной нейронауки. Посудите сами: нейроны окрашены бихроматом калия и нитратом серебра: по методу окраски Камилло Гольджи.
А теперь посмотрите на рисунок клеток гиппокампа от самого Гольджи:
https://neuronovosti.ru/golgi-hippocampus/
Картинка, которую мы выбрали в нашу ежевечернюю рубрику, современная — она даже участвует в декабрьском конкурсе NeuroArt. Однако объект и метод окрашивания нервной ткани отсылают нас к самым истокам современной нейронауки. Посудите сами: нейроны окрашены бихроматом калия и нитратом серебра: по методу окраски Камилло Гольджи.
А теперь посмотрите на рисунок клеток гиппокампа от самого Гольджи:
https://neuronovosti.ru/golgi-hippocampus/
Интересный пациент: можно ли видеть без первичной зрительной коры
Мозг – невообразимо пластичная сущность. В случае повреждения каких либо функциональных зон, их «обязанности» могут взять на себя другие структуры (например, нейронаукам известен случай нормально координированной девушки без мозжечка). Но равновесие – чувство, регулируемое множеством структур, которые могут перераспределить обязанности – можно ориентироваться хотя бы визуально. Но что будет с таким чувством, как зрение, если у человека не будет зрительной коры? Можно ли чем-то её заменить?
На докладе, представленном на конференции Австралийского сообщества нейронаук сообщили, что семилетний мальчик смог сохранить базовые зрительные функции в отсутствие первичной коры головного мозга, отвечающей за восприятие зрительных сигналов. Ученый из Университета Монаша (Мельбурн, Австралия) на конференции описал этого пациента: в возрасте одного года у него были повреждены затылочные доли вследствие редкого и тяжелого генетического заболевания.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/bez-brodmanna-17/
#нейроновости
#нейропластичность
#зрение
#зрительнаякора
Мозг – невообразимо пластичная сущность. В случае повреждения каких либо функциональных зон, их «обязанности» могут взять на себя другие структуры (например, нейронаукам известен случай нормально координированной девушки без мозжечка). Но равновесие – чувство, регулируемое множеством структур, которые могут перераспределить обязанности – можно ориентироваться хотя бы визуально. Но что будет с таким чувством, как зрение, если у человека не будет зрительной коры? Можно ли чем-то её заменить?
На докладе, представленном на конференции Австралийского сообщества нейронаук сообщили, что семилетний мальчик смог сохранить базовые зрительные функции в отсутствие первичной коры головного мозга, отвечающей за восприятие зрительных сигналов. Ученый из Университета Монаша (Мельбурн, Австралия) на конференции описал этого пациента: в возрасте одного года у него были повреждены затылочные доли вследствие редкого и тяжелого генетического заболевания.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/bez-brodmanna-17/
#нейроновости
#нейропластичность
#зрение
#зрительнаякора
Интересный пациент: глиома, «повелевшая» хозяйке убить себя
Когда в одну из швейцарских больниц поступила женщина с множественными глубокими ножевыми ранениями груди, врачи незамедлительно попытались выяснить, кто на неё напал. Однако оказалось, что женщина нанесла себе ранения сама – это ей приказали сделать «божественные голоса». Как выяснили психиатры, природа этих голосов была вовсе не внеземной – их появление вызывала опухоль мозга. О необычном медицинском случае врачи рассказали в журнале Frontiers in Psychiatry.
По словам 48-летней пациентки, пытавшейся по велению голосов принести себя в жертву, голоса начали говорить с ней около трёх лет назад. Голосов было два, женщина общалась с ними и на религиозные темы, и на более отвлечённые. В зависимости от того, что они говорили, женщина чувствовала себя то напуганной, то приближённой к Богу. Голоса обращались к женщине почти постоянно – по её словам, это происходило чаще раза в минуту. Общение могло длиться часами.
Сначала психиатры решили, что к ним в руки попала пациентка с психозом. Однако МРТ мозга выявило опухоль – глиому низкой степени злокачественности (подробнее об этих опухолях – в нашей отдельной статье), разросшуюся в области таламуса, внутренней капсулы и скорлупы (путамена).
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/glyoma-god/
#нейроновости
#интересныйпациент
#глиома
#нейропсихиатрия
#Frontiers
Когда в одну из швейцарских больниц поступила женщина с множественными глубокими ножевыми ранениями груди, врачи незамедлительно попытались выяснить, кто на неё напал. Однако оказалось, что женщина нанесла себе ранения сама – это ей приказали сделать «божественные голоса». Как выяснили психиатры, природа этих голосов была вовсе не внеземной – их появление вызывала опухоль мозга. О необычном медицинском случае врачи рассказали в журнале Frontiers in Psychiatry.
По словам 48-летней пациентки, пытавшейся по велению голосов принести себя в жертву, голоса начали говорить с ней около трёх лет назад. Голосов было два, женщина общалась с ними и на религиозные темы, и на более отвлечённые. В зависимости от того, что они говорили, женщина чувствовала себя то напуганной, то приближённой к Богу. Голоса обращались к женщине почти постоянно – по её словам, это происходило чаще раза в минуту. Общение могло длиться часами.
Сначала психиатры решили, что к ним в руки попала пациентка с психозом. Однако МРТ мозга выявило опухоль – глиому низкой степени злокачественности (подробнее об этих опухолях – в нашей отдельной статье), разросшуюся в области таламуса, внутренней капсулы и скорлупы (путамена).
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/glyoma-god/
#нейроновости
#интересныйпациент
#глиома
#нейропсихиатрия
#Frontiers
Нейростарости: заговорили с французским акцентом? Виноват мозжечок!
Нейробиологам из Городского университета Лондона, похоже, удалось разгадать загадку одного из редчайших нервных заболеваний — синдрома иностранного акцента. Оказывается, возникновение этого синдрома вызвано нарушениями нейронных связей между языковыми центрами в передней части мозга и мозжечка. Исследование опубликовано в журнале Frontiers in Human Neuroscience.
Синдром иностранного акцента — очень редкое заболевание. Обычно оно возникает после инсульта, реже — после черепно-мозговой травмы, мигреней или проблем в развитии пациента. Внешне оно проявляется в том, что пациент начинает говорить на своем родном языке с «иностранным акцентом». С 1947 по 2009 годы описано всего 62 таких случая.
Команда под руководством доктора Джо Верховена исследовала случай 17-летнего подостка из Бельгии, говорящего на голландском языке, однако в результате нарушений в развитии (самый редкий случай синдрома иностранного акцента: это второй случай, описанный с 1907 года) начавшего говорить с «французским» акцентом. Используя технологии МРТ и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, нейрофизиологи попытались выяснить, что не так с молодым человеком.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/pardon-my-french/
#нейроновости
#нейростарости
#синдроминостранногоакцента
#мозжечок
Нейробиологам из Городского университета Лондона, похоже, удалось разгадать загадку одного из редчайших нервных заболеваний — синдрома иностранного акцента. Оказывается, возникновение этого синдрома вызвано нарушениями нейронных связей между языковыми центрами в передней части мозга и мозжечка. Исследование опубликовано в журнале Frontiers in Human Neuroscience.
Синдром иностранного акцента — очень редкое заболевание. Обычно оно возникает после инсульта, реже — после черепно-мозговой травмы, мигреней или проблем в развитии пациента. Внешне оно проявляется в том, что пациент начинает говорить на своем родном языке с «иностранным акцентом». С 1947 по 2009 годы описано всего 62 таких случая.
Команда под руководством доктора Джо Верховена исследовала случай 17-летнего подостка из Бельгии, говорящего на голландском языке, однако в результате нарушений в развитии (самый редкий случай синдрома иностранного акцента: это второй случай, описанный с 1907 года) начавшего говорить с «французским» акцентом. Используя технологии МРТ и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, нейрофизиологи попытались выяснить, что не так с молодым человеком.
Читать дальше:
https://neuronovosti.ru/pardon-my-french/
#нейроновости
#нейростарости
#синдроминостранногоакцента
#мозжечок
Картинка дня: скопления тау-белка
Эту прекрасную визуализацию создали в Национальных институтах здоровья США. На ней вы видите аномальные скопления белка, получившего название тау. Эти скопления образуют нейрофибриллярные клубочки, которые мешают образованию синапсов — и в итоге приводят к нарушениям памяти при болезни Альцгеймера.
Credit: National Institute on Aging, NIH
https://neuronovosti.ru/tau-nih/
#нейроновости
#картинкадня
#болезньАльцгеймера
Эту прекрасную визуализацию создали в Национальных институтах здоровья США. На ней вы видите аномальные скопления белка, получившего название тау. Эти скопления образуют нейрофибриллярные клубочки, которые мешают образованию синапсов — и в итоге приводят к нарушениям памяти при болезни Альцгеймера.
Credit: National Institute on Aging, NIH
https://neuronovosti.ru/tau-nih/
#нейроновости
#картинкадня
#болезньАльцгеймера