Forwarded from Занимательная эндокринология
Рекомендую коллегам ознакомиться со свежим гайдом ETA по амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы.
Напомню коллегам основные моменты по щитовидной железе и амиодарону.
Препарат влияет на весь тиреоидный статус.
Типичными изменениями, на фоне приема амиодарона, являются увеличение уровня свободного Т4/снижение свободного Т3 (нарушение конверсии) и увеличение уровня ТТГ. Изменения возникают в первые недели после начала терапии и могут сохраняться длительно.
Следует отметить, что это не является патологией щитовидной железы per se, а отражают изменение уровня гормонов на периферии. Так что не стоит увлекаться диагнозами гипотиреоза или тиреотоксикоза. Изменения показателей в пределах 25% от референса обычно носят аналитический характер.
Если же возникает гипотиреоз на фоне терапии амиодароном, то это не требует отмены последнего, при наличии показаний к нему. Назначается ЗГТ левотироксином натрия до достижения целевого уровня ТТГ.
Тут все просто.
Проблема амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ) несколько сложнее.
Классически разделяют гиперфункцию щитовидной железы на фоне нагрузки йодом (тип 1) и деструктивные изменения (тип 2).
В большинстве случаев дифференциальный диагноз может быть выполнен на основании достаточно рутинного обследования: анамнез, показатели сТ3/4, УЗИ щитовидной железы с обязательной оценкой кровотока, АТ к рТТГ.
Выявление патология щитовидной железы (узловые образования, АТ к рТТГ), преимущественно Т3-тиреотоксикоз, усиленные кровоток по данным УЗИ щитовидной железы, обычно, свидетельствует о первом типе амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.
Соответственно, отсутствие иммунологических маркеров болезни Грейвса, структурных изменений щитовидной железы по данным УЗИ, снижение/отсутствие кровотока, Т4-тиреотоксикоз характерны для второго типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.
Впрочем, одно не исключает другое и нередко диагностирую смешанные формы нозологии.
Разделение имеет важное клиническое значение, так как определяет тактику. И прогноз.
В литературе, да и на консилиумах, регулярно обсуждается вопрос о возможности продолжении терапии амиодароном у пациента с АИТ. С одной стороны, интуитивно логичным представляется отмена препарата, вызывающего патологию, при отсутствии жизненных показаний к нему. С другой, следует учитывать, что достаточно высокая концентрация препарата, за счет образования депо в организме, сохраняется более 3 месяцев. Так что сильно ли поможет вам отмена амиодарона справится с тиреотоксикозом, который есть здесь и сейчас, вопрос достаточно дискуссионный. Рекомендации ЕТА, например, не возражают против продолжения амиодарона при втором типе АИТ.
Основой лечения первого типа являются тиреостатики, второго – глюкокортикостероиды, это общеизвестно.
Интересным вопросом является возможность возобновления приема амиодарона после достижения эутиреоза. Статистика показывает, что при втором типе АИТ рецидив тиреотоксикоза после возобновления терапии амиодароном возникает примерно в 20%. При первом типе более, чем в 60%. Поэтому в рекомендациях ЕТА вы можете видеть, что при первом типе АИТ после достижения эутиреоза они, весьма обтекаемо, рекомендуют «последующее окончательное лечение щитовидной железы» (Subsequent definitive thyroid treatment). Или, другими словами, тиреоидэктомия/РЙТ.
Ссылка на источник:
https://www.karger.com/Article/Pdf/486957
#ЗанимательнаяЭндокринология #гайд #щитовиднаяжелеза #амиодарон
Напомню коллегам основные моменты по щитовидной железе и амиодарону.
Препарат влияет на весь тиреоидный статус.
Типичными изменениями, на фоне приема амиодарона, являются увеличение уровня свободного Т4/снижение свободного Т3 (нарушение конверсии) и увеличение уровня ТТГ. Изменения возникают в первые недели после начала терапии и могут сохраняться длительно.
Следует отметить, что это не является патологией щитовидной железы per se, а отражают изменение уровня гормонов на периферии. Так что не стоит увлекаться диагнозами гипотиреоза или тиреотоксикоза. Изменения показателей в пределах 25% от референса обычно носят аналитический характер.
Если же возникает гипотиреоз на фоне терапии амиодароном, то это не требует отмены последнего, при наличии показаний к нему. Назначается ЗГТ левотироксином натрия до достижения целевого уровня ТТГ.
Тут все просто.
Проблема амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ) несколько сложнее.
Классически разделяют гиперфункцию щитовидной железы на фоне нагрузки йодом (тип 1) и деструктивные изменения (тип 2).
В большинстве случаев дифференциальный диагноз может быть выполнен на основании достаточно рутинного обследования: анамнез, показатели сТ3/4, УЗИ щитовидной железы с обязательной оценкой кровотока, АТ к рТТГ.
Выявление патология щитовидной железы (узловые образования, АТ к рТТГ), преимущественно Т3-тиреотоксикоз, усиленные кровоток по данным УЗИ щитовидной железы, обычно, свидетельствует о первом типе амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.
Соответственно, отсутствие иммунологических маркеров болезни Грейвса, структурных изменений щитовидной железы по данным УЗИ, снижение/отсутствие кровотока, Т4-тиреотоксикоз характерны для второго типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.
Впрочем, одно не исключает другое и нередко диагностирую смешанные формы нозологии.
Разделение имеет важное клиническое значение, так как определяет тактику. И прогноз.
В литературе, да и на консилиумах, регулярно обсуждается вопрос о возможности продолжении терапии амиодароном у пациента с АИТ. С одной стороны, интуитивно логичным представляется отмена препарата, вызывающего патологию, при отсутствии жизненных показаний к нему. С другой, следует учитывать, что достаточно высокая концентрация препарата, за счет образования депо в организме, сохраняется более 3 месяцев. Так что сильно ли поможет вам отмена амиодарона справится с тиреотоксикозом, который есть здесь и сейчас, вопрос достаточно дискуссионный. Рекомендации ЕТА, например, не возражают против продолжения амиодарона при втором типе АИТ.
Основой лечения первого типа являются тиреостатики, второго – глюкокортикостероиды, это общеизвестно.
Интересным вопросом является возможность возобновления приема амиодарона после достижения эутиреоза. Статистика показывает, что при втором типе АИТ рецидив тиреотоксикоза после возобновления терапии амиодароном возникает примерно в 20%. При первом типе более, чем в 60%. Поэтому в рекомендациях ЕТА вы можете видеть, что при первом типе АИТ после достижения эутиреоза они, весьма обтекаемо, рекомендуют «последующее окончательное лечение щитовидной железы» (Subsequent definitive thyroid treatment). Или, другими словами, тиреоидэктомия/РЙТ.
Ссылка на источник:
https://www.karger.com/Article/Pdf/486957
#ЗанимательнаяЭндокринология #гайд #щитовиднаяжелеза #амиодарон
Forwarded from Занимательная эндокринология
Ингибиторы контрольных точек иммунного ответа уже достаточно часто мелькают в различных онкологических гайдах.
Препараты, конечно, не без побочных эффектов, связанных с аутоиммунитетом.
Согласно свежим данным, среди эндокринологических осложнений терапии ниволумабом и пембролизумабом самым частым является различие деструктивных тиреоидитов.
Отмечается закономерность различия деструкции у пациентов с положительными АТ к ТПО/ТГ. Авторы рекомендуют оценить титр данных АТ перед назначением терапии.
Не скажу, что каждый второй пациент у меня на амбулаторном приеме приходит с немелкоклеточным раком легких на ингибиторах контрольных точек иммунного ответа.
Тем не менее, принять информацию к сведению стоит.
Ссылка на источник:
https://academic.oup.com/jes/article/2/3/241/4840685
#ЗанимательнаяЭндокринология #Новости
Препараты, конечно, не без побочных эффектов, связанных с аутоиммунитетом.
Согласно свежим данным, среди эндокринологических осложнений терапии ниволумабом и пембролизумабом самым частым является различие деструктивных тиреоидитов.
Отмечается закономерность различия деструкции у пациентов с положительными АТ к ТПО/ТГ. Авторы рекомендуют оценить титр данных АТ перед назначением терапии.
Не скажу, что каждый второй пациент у меня на амбулаторном приеме приходит с немелкоклеточным раком легких на ингибиторах контрольных точек иммунного ответа.
Тем не менее, принять информацию к сведению стоит.
Ссылка на источник:
https://academic.oup.com/jes/article/2/3/241/4840685
#ЗанимательнаяЭндокринология #Новости
Forwarded from Занимательная эндокринология
ESC опубликовали апдейт своей позиции по ведению ХСН у пациентов с сахарным диабетом тип 2.
Метформин, препараты инсулина, ингибиторы SGLT-2, немножко иДПП-4, вот это вот все.
Коллегам рекомендую к ознакомлению. Асап.
Ссылка на источник:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ejhf.1170
#ЗанимательнаяЭндокринология #Гайды #Новости #Кардио
Метформин, препараты инсулина, ингибиторы SGLT-2, немножко иДПП-4, вот это вот все.
Коллегам рекомендую к ознакомлению. Асап.
Ссылка на источник:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ejhf.1170
#ЗанимательнаяЭндокринология #Гайды #Новости #Кардио
Forwarded from Занимательная эндокринология
Нередко в практике приходится консультировать пациентов, получающих терапию глюкокортикоидами.
Нередко ревматологические и гематологические пациенты получают, скажем мягко, супрафизиологические дозы ГКС.
Нередко это терапия вызывает ряд известных осложнений.
Хочу обратить внимание коллег на один аспект, а именно профилактику развития остеопороза на фоне длительной терапии ГКС.
Назначение препаратов кальция/холельциферола и лечение уже развившегося остеопороза - общеизвестные вещи.
А вот профилактический прием бисфосфонатов обсуждается не очень часто.
В 2017 году American College of Rheumatology выпустил гайд по профилактике и лечению ГКС-индуцированного остеопороза.
Ссылку на него прикладываю в конце поста.
Эксперты рекомендуют профилактическое назначение оральных бисфосфонатов у пациентов старше 30 лет при длительности терапии ГКС более 3 месяцев при дозе в пересчете на преднизолон ≥30 мг в сутки (или кумулятивная доза за год более 5 г в сутки).
Ссылка на источник:
https://www.rheumatology.org/Portals/0/Files/Guideline-for-the-Prevention-and-Treatment-of-GIOP.pdf
#ЗанимательнаяЭндокринология #Гайды #Ревматология #Гематология
Нередко ревматологические и гематологические пациенты получают, скажем мягко, супрафизиологические дозы ГКС.
Нередко это терапия вызывает ряд известных осложнений.
Хочу обратить внимание коллег на один аспект, а именно профилактику развития остеопороза на фоне длительной терапии ГКС.
Назначение препаратов кальция/холельциферола и лечение уже развившегося остеопороза - общеизвестные вещи.
А вот профилактический прием бисфосфонатов обсуждается не очень часто.
В 2017 году American College of Rheumatology выпустил гайд по профилактике и лечению ГКС-индуцированного остеопороза.
Ссылку на него прикладываю в конце поста.
Эксперты рекомендуют профилактическое назначение оральных бисфосфонатов у пациентов старше 30 лет при длительности терапии ГКС более 3 месяцев при дозе в пересчете на преднизолон ≥30 мг в сутки (или кумулятивная доза за год более 5 г в сутки).
Ссылка на источник:
https://www.rheumatology.org/Portals/0/Files/Guideline-for-the-Prevention-and-Treatment-of-GIOP.pdf
#ЗанимательнаяЭндокринология #Гайды #Ревматология #Гематология
