💢مطالعه‌ای روی 174 بیمار غیرمرتبط مبتلا به اختلال Tourette، یک نوع توالی نادر را در SLITRK1 که به نظر می‌رسد یک ژن کاندید در کروموزوم 13q31 است، بیشتر از شانس تشخیص داد.

🔹بیش از نیمی از بیماران مبتلا به اختلال تورت نیز دارای ADHD هستند و تا 40 درصد از مبتلایان به اختلال تورت نیز OCD دارند.

🔺این بیماری‌های مکرر همراه با اختلال تورت می‌تواند منجر به تعداد زیادی از علائم همپوشانی شود.

🔸مطالعات خانوادگی شواهد قانع کننده ای برای ارتباط بین اختلالات تیک و OCD ارائه کرده است.

🔻بستگان درجه یک افراد مبتلا به اختلال تورت در معرض خطر بالای ابتلا به اختلال تورت، اختلال تیک مزمن حرکتی یا صوتی و OCD هستند.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢درک کنونی از پایه های ژنتیکی اختلال تورت، ژن های آسیب پذیری متعددی را در بر می گیرد که ممکن است به واسطه نوع و شدت تیک ها عمل کنند.

🔹 ژن‌های کاندید مرتبط با اختلال تورت شامل ژن‌های گیرنده دوپامین، ژن‌های ناقل دوپامین، چندین ژن نورآدرنرژیک و ژن‌های سروتونرژیک هستند.

🔺مطالعات تصویربرداری عصبی یک مطالعه تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی (fMRI) در مورد فعالیت مغز 2 ثانیه قبل و بعد از تیک نشان داد که نواحی ارتباطی پارالیمبیک و حسی درگیر هستند.

🔸علاوه بر این، شواهد نشان می دهد که سرکوب ارادی تیک شامل غیرفعال کردن پوتامن و گلوبوس پالیدوس، همراه با فعال شدن نسبی نواحی قشر جلوی پیشانی و هسته دمی است.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢شواهد قانع‌کننده، اما غیرمستقیم از دخالت سیستم دوپامین در اختلالات تیک شامل مشاهداتی است که نشان می‌دهد عوامل دارویی که با دوپامین مخالفت می‌کنند (هالوپریدول، پیموزاید، و فلوفنازین) تیک‌ها را سرکوب می‌کنند و عواملی که فعالیت دوپامینرژیک مرکزی را افزایش می‌دهند (متیل فنیدات، آمفتاتیک‌ها و آمفتاتین‌ها).

🔹ارتباط تیک ها با سیستم های انتقال دهنده عصبی پیچیده است و هنوز به خوبی درک نشده است.

🔺به عنوان مثال، در برخی موارد، داروهای ضد روان پریشی، مانند هالوپریدول، در کاهش تیک ها و اثر محرک ها موثر نیستند.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢مورد اختلالات تیک گزارش شده است متفاوت است.

🔹در برخی موارد، اختلال تورت در طول درمان با داروهای ضد روان پریشی ظاهر شده است.

🔺با استفاده از طیف‌سنجی تشدید مغناطیسی پروتون مغز (MRS) تحلیل‌های مستقیم‌تر از شیمی عصبی اختلال تورت ممکن شده است.

🔸 مطالعات تصویربرداری عصبی با استفاده از جریان خون مغزی در PET و SPECT نشان می‌دهد که تغییرات فعالیت ممکن است در مناطق مختلف مغز در بیماران مبتلا به اختلال تورت در مقایسه با گروه کنترل رخ دهد، از جمله قشر پیشانی و مداری، جسم مخطط و پوتامن.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢بررسی نوروشیمی سلولی بیماران مبتلا به اختلال تورت با استفاده از MRS قشر پیشانی، هسته دمی، پوتامن و تالاموس نشان داد که این بیماران مقدار کولین و N-acetylaspartate در پوتامن چپ و کاهش دو طرفه در پوتامن داشتند.

🔹در قشر فرونتال، بیماران مبتلا به اختلال تورت غلظت‌های کمتری از N-acetylaspartate به صورت دوطرفه، سطوح پایین‌تر کراتین در سمت راست، و کاهش میئونوزیتول در سمت چپ داشتند.

🔺این نتایج نشان می دهد که کمبود در تراکم سلول های عصبی و غیر عصبی در بیماران مبتلا به این اختلال وجود دارد.

🔸ناهنجاری در سیستم نورآدرنرژیک در برخی موارد با کاهش تیک با کلونیدین دخیل است.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢این آگونیست آدرنرژیک آزاد شدن نوراپی نفرین را در CNS کاهش می دهد و در نتیجه ممکن است فعالیت در سیستم دوپامینرژیک را کاهش دهد.

🔹ناهنجاری‌ها در عقده‌های پایه منجر به اختلالات حرکتی مختلف مانند بیماری هانتینگتون می‌شوند و احتمالاً محل اختلال در اختلال تورت هستند.

🔺عوامل ایمونولوژیک و پس از عفونت.

🔸یک فرآیند خودایمنی و به‌ویژه فرآیندی که ثانویه به عفونت استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A است، مکانیسم بالقوه‌ای برای ایجاد تیک و علائم وسواس فکری جبری در برخی موارد است.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢عوامل ایمونولوژیک و پس از عفونت. یک فرآیند خودایمنی و به‌ویژه فرآیندی که ثانویه به عفونت استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A است، مکانیسم بالقوه‌ای برای ایجاد تیک و علائم وسواس فکری جبری در برخی موارد است.

🔹داده ها متناقض و بحث برانگیز بوده اند، و به نظر می رسد این مکانیسم به عنوان یک علت شناسی اختلال تورت در بیشتر موارد بعید است.

🔺یک مطالعه مورد-شاهدی شواهد کمی از ایجاد یا تشدید تیک، یا وسواس یا اجبار در کودکان مبتلا به عفونت های استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A که به خوبی مستند شده و تحت درمان قرار گرفته بودند، یافت.

🔸اختلال تیک حرکتی یا صوتی مداوم (مزمن).

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢اختلال تیک حرکتی یا صوتی مزمن به عنوان وجود تیک های حرکتی یا تیک های صوتی تعریف می شود، اما نه هر دو.

🔹تیک ها ممکن است افزایش یا کاهش پیدا کنند، اما باید بیش از 1 سال از اولین شروع تیک باقی مانده باشند تا تشخیص اختلال تیک (مزمن) حرکتی یا صوتی ادامه داشته باشد.

🔺طبق DSM-5، این اختلال باید قبل از 18 سالگی شروع شود.

🔸اگر بیمار قبلاً اختلال تورت داشته باشد، اختلال تیک مزمن حرکتی یا صوتی را تشخیص نمی دهیم.

🔻تشخیص و ویژگی های بالینی شروع اختلال تیک حرکتی یا صوتی مزمن معمولا در اوایل دوران کودکی رخ می دهد.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💥مدرسه روانشناسی اروانا تقدیم می کند.

کارگاه اگزیستانسیالیسم در زندگی


تو ذات از پیش تعیین‌شده نداری
با انتخاب‌هایت تبدیل به کسی می‌شوی.

🔺️دراین کارگاه ۶ساعته

🔸️بررسی معنای زندگی از دید وجودگرایی،
🔸️رنج آیا عذابه یا عامل حرکت؟
🔸️دلیل ناکامی در انتخابهای زندگی چیست؟
🔸️مهمترین بحث درباره اضطراب از مرگ‌هست چون آگاهی ازش نداریم.
🔸️چرا اضطراب و غم و ناامیدی داریم مطمئن باش وقتی جوابشو بدونی همه چی تغییر میکنه😉

🔸️بیگانگی با خود یکی از مهمترین عوامل درد و غم و نامیدی هست و ما تکنیک هایی رو قرار هست تعریف کنیم تا معنای زندگی رو پیدا کنیم.

🔷️یک رویکرد کل نگر که قرار هست مارو با وجود خودمون و هستی که هم درون ماهست هم بیرون
آشتی بده

❓️یادت نره  ما از انتخاب کردن میترسیم نه چیزی که وجود داره..

📩 برای ارتباط و کسب اطلاعات بیشتر:
🆔@hrz18h
🆔@roshd_life
🌐www.arvanaschool.com
📞09203277463
🌐اینستاگرام🖊سایت