#болезньПаркинсона #сигнальныепути #news
Сезаминол предупреждает развитие болезни Паркинсона путем активирования сигнального пути.
Антиоксидант сезаминол, присутствующий в семенах кунжута, защищает от болезни Паркинсона, препятствуя повреждению дофаминергических нейронов.
В экспериментах in vitro было показано, что сезаминол сдерживает окислительный стресс в клетках, регулируя продукцию реактивных форм кислорода и транспорт антиоксидантов.
В экспериментах in vivo было обнаружено, что сезаминол повышает уровень продукции нейромедиатора дофамина и значительно улучшает двигательную функцию у мышей с моделью болезни Паркинсона, сообщает издание MedicalXpress, ссылаясь на исследование, которое провели японские ученые под руководством профессора Акико Кодзима-Юасы из Университета города Осака. Результаты опубликованы в журнале Heliyon издательства Cell Press.
Болезнь Паркинсона вызвана гибелью определенных нейронов головного мозга, которая отчасти обусловлена окислительным стрессом: нейроны оказываются под влиянием дисбаланса между антиоксидантами и реактивными формами кислорода (РФК). В экспериментах на клеточных культурах авторы исследования установили, что сезаминол защищает нейроны от повреждения, запуская процесс транслокации Nrf2, сигнального белка, участвующего в формировании ответа на окислительный стресс, а также уменьшая продукцию внутриклеточных РФК.
Эксперименты in vivo привели к столь же многообещающим результатам. Нарушения двигательной активности при болезни Паркинсона связаны с более низким, чем необходимо, уровнем продукции дофамина из-за повреждения нейронов. Авторы показали, что у мышей с моделью болезни Паркинсона продукция дофамина недостаточна, однако если на протяжении 36 дней добавлять в рацион грызунов сезаминол, то можно увидеть повышение уровня этого нейромедиатора. Оценка двигательной функции животных на вращающемся барабане свидетельствовала о ее значительном улучшении, также восстановилась моторная функция тонкого кишечника.
«В настоящее время нет профилактических препаратов для болезни Паркинсона, мы можем только контролировать лечение», отмечает профессор Кодзима-Юаса.
Сезаминол предупреждает развитие болезни Паркинсона путем активирования сигнального пути.
Антиоксидант сезаминол, присутствующий в семенах кунжута, защищает от болезни Паркинсона, препятствуя повреждению дофаминергических нейронов.
В экспериментах in vitro было показано, что сезаминол сдерживает окислительный стресс в клетках, регулируя продукцию реактивных форм кислорода и транспорт антиоксидантов.
В экспериментах in vivo было обнаружено, что сезаминол повышает уровень продукции нейромедиатора дофамина и значительно улучшает двигательную функцию у мышей с моделью болезни Паркинсона, сообщает издание MedicalXpress, ссылаясь на исследование, которое провели японские ученые под руководством профессора Акико Кодзима-Юасы из Университета города Осака. Результаты опубликованы в журнале Heliyon издательства Cell Press.
Болезнь Паркинсона вызвана гибелью определенных нейронов головного мозга, которая отчасти обусловлена окислительным стрессом: нейроны оказываются под влиянием дисбаланса между антиоксидантами и реактивными формами кислорода (РФК). В экспериментах на клеточных культурах авторы исследования установили, что сезаминол защищает нейроны от повреждения, запуская процесс транслокации Nrf2, сигнального белка, участвующего в формировании ответа на окислительный стресс, а также уменьшая продукцию внутриклеточных РФК.
Эксперименты in vivo привели к столь же многообещающим результатам. Нарушения двигательной активности при болезни Паркинсона связаны с более низким, чем необходимо, уровнем продукции дофамина из-за повреждения нейронов. Авторы показали, что у мышей с моделью болезни Паркинсона продукция дофамина недостаточна, однако если на протяжении 36 дней добавлять в рацион грызунов сезаминол, то можно увидеть повышение уровня этого нейромедиатора. Оценка двигательной функции животных на вращающемся барабане свидетельствовала о ее значительном улучшении, также восстановилась моторная функция тонкого кишечника.
«В настоящее время нет профилактических препаратов для болезни Паркинсона, мы можем только контролировать лечение», отмечает профессор Кодзима-Юаса.
Medicalxpress
Sesaminol prevents Parkinson's disease by activating a signaling pathway
Researchers report that the chemical sesaminol, naturally occurring in sesame seeds, protects against Parkinson's disease by preventing neuronal damage that decreases the production of dopamine. In vitro ...
#болезньПаркинсона #антиоксиданты #ураты #news
Клиническое исследование не подтвердило способность антиоксиданта урата замедлять развитие болезни Паркинсона на ранних стадиях.
Согласно данным клинического исследования фазы 3, антиоксидант урат не замедлил прогрессирование болезни Паркинсона в течение первых двух лет после диагностирования.
«Хотя наше исследование не исключило защитный эффект уратов при болезни Паркинсона, оно ясно показало, что увеличение количества уратов не замедляет прогрессирование заболевания на основе клинических оценок и биомаркеров нейродегенерации при серийном сканировании головного мозга», цитирует невролога из Массачусетской больницы общего профиля (MGH) в Бостоне и ведущего автора исследования Майкла Шварцшильда Parkinson’s News Today. Результаты исследования опубликованы в Journal of the American Medical Association.
Считается, что в развитии нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона, важную роль играют активные формы кислорода, вызывающие оксидативный стресс.
Ураты – конечный продукт метаболизма человека и основной антиоксидант, циркулирующий в кровотоке. Было показано, что он защищает нервы на клеточных и животных моделях болезни Паркинсона, а при более высоких концентрациях ураты были связаны с более медленным прогрессированием двигательной и немоторной инвалидности.
Эти данные стали основанием для запуска исследования SURE-PD Phase 2 (NCT00833690), в котором изучался эффект пероральной добавки инозина – метаболического предшественника уратов – у 75 человек с ранней стадией болезни Паркинсона. Лечение эффективно повысило уровень уратов в организме, показало дозозависимое увеличение антиоксидантной способности и было связано с благоприятными клиническими исходами.
«Совмещение эпидемиологических, биологических и клинических данных прошлых исследований привело к убедительным аргументам в пользу того, что повышение уровня уратов, основного антиоксиданта, циркулирующего в крови, может защитить от окислительного повреждения, которое, как считается, играет роль в болезни Паркинсона», – сказал Шварцшильд.
Многоцентровое клиническое испытание фазы 3 SURE-PD3 (NCT02642393) было разработано для дальнейшей оценки эффекта уратов в более широкой популяции из 298 человек, у которых недавно была диагностирована болезнь Паркинсона. Его результаты показали, что скорость изменений, оцениваемая по Объединенной шкале оценки болезни Паркинсона (MDS-UPDRS), между пациентами, получавшими добавку инозина, и пациентами, получавшими плацебо, существенно не различалась.
Клиническое исследование не подтвердило способность антиоксиданта урата замедлять развитие болезни Паркинсона на ранних стадиях.
Согласно данным клинического исследования фазы 3, антиоксидант урат не замедлил прогрессирование болезни Паркинсона в течение первых двух лет после диагностирования.
«Хотя наше исследование не исключило защитный эффект уратов при болезни Паркинсона, оно ясно показало, что увеличение количества уратов не замедляет прогрессирование заболевания на основе клинических оценок и биомаркеров нейродегенерации при серийном сканировании головного мозга», цитирует невролога из Массачусетской больницы общего профиля (MGH) в Бостоне и ведущего автора исследования Майкла Шварцшильда Parkinson’s News Today. Результаты исследования опубликованы в Journal of the American Medical Association.
Считается, что в развитии нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона, важную роль играют активные формы кислорода, вызывающие оксидативный стресс.
Ураты – конечный продукт метаболизма человека и основной антиоксидант, циркулирующий в кровотоке. Было показано, что он защищает нервы на клеточных и животных моделях болезни Паркинсона, а при более высоких концентрациях ураты были связаны с более медленным прогрессированием двигательной и немоторной инвалидности.
Эти данные стали основанием для запуска исследования SURE-PD Phase 2 (NCT00833690), в котором изучался эффект пероральной добавки инозина – метаболического предшественника уратов – у 75 человек с ранней стадией болезни Паркинсона. Лечение эффективно повысило уровень уратов в организме, показало дозозависимое увеличение антиоксидантной способности и было связано с благоприятными клиническими исходами.
«Совмещение эпидемиологических, биологических и клинических данных прошлых исследований привело к убедительным аргументам в пользу того, что повышение уровня уратов, основного антиоксиданта, циркулирующего в крови, может защитить от окислительного повреждения, которое, как считается, играет роль в болезни Паркинсона», – сказал Шварцшильд.
Многоцентровое клиническое испытание фазы 3 SURE-PD3 (NCT02642393) было разработано для дальнейшей оценки эффекта уратов в более широкой популяции из 298 человек, у которых недавно была диагностирована болезнь Паркинсона. Его результаты показали, что скорость изменений, оцениваемая по Объединенной шкале оценки болезни Паркинсона (MDS-UPDRS), между пациентами, получавшими добавку инозина, и пациентами, получавшими плацебо, существенно не различалась.
Parkinson's News Today
Antioxidant Urate Fails to Slow Early Disease Progression
The antioxidant urate failed to slow Parkinson’s disease progression in newly diagnosed patients over two years, according to data from a Phase 3 clinical trial. “While our study did not rule out...
#грипп #болезньПаркинсона #нейродегенеративныезаболевания #воспаление #news
Грипп может быть связан с повышенным риском болезни Паркинсона спустя десятилетие.
Исследование, опубликованное в JAMA Neurology, представляет новые данные в пользу спорного мнения о том, что начало болезни Паркинсона может быть вызвано вирусной инфекцией. Тем не менее эксперты издания The Scientist, которое сообщило об этом, отмечают, что гипотеза вирусной природы болезни Паркинсона все еще не имеет убедительных доказательств.
В рамках исследования исследователи проанализировали медицинские записи из Датского национального реестра пациентов, датируемые периодом с 1977 по 2016 год, и обнаружили корреляцию между диагнозом «болезнь Паркинсона» и диагнозом «грипп», поставленным не менее чем за 10 лет до этого. Всего были проанализированы истории болезней 61 626 человек, 10 271 из которых имели диагноз «болезнь Паркинсона». Авторы исследования обнаружили, что у людей с диагностированным гриппом шансов получить диагноз «болезнь Паркинсона» на десять и более лет позже на 73 процента больше, чем у людей, у которых никогда не было гриппа.
Исследование «определенно интригующее», сказал The Scientist нейробиолог из Университета Юты Джейсон Шеперд. Он добавляет, что считает возможной связь между вирусными инфекциями и нейродегенеративными состояниями, такими как болезнь Паркинсона, потому что «все, что может вызвать воспалительную реакцию в головном мозге, может стать триггером для последующей нейродегенерации». Предыдущие исследования сезонного и эпидемического гриппа показали, что вирусные инфекции могут вызывать симптомы, похожие на болезнь Паркинсона, в краткосрочной перспективе. Инфекции могут вызвать воспаление и, возможно, повреждение областей мозга, таких как черная субстанция, пораженных нейродегенеративным заболеванием. Однако нет данных, свидетельствующих о том, что случай заболевания гриппом напрямую увеличивает риск развития болезни Паркинсона спустя годы или десятилетия.
Новое исследование достоверно указывает на то, что существует связь между гриппом и болезнью Паркинсона, которая требует дальнейшего изучения в ходе последующих исследований, говорят эксперты The Scientist. Ричард Смейн, исследователь Паркинсона из Университета Томаса Джефферсона, сказал The Scientist, что видит связь между результатами исследования и предыдущими исследованиями на животных, проведенными его группой и другими. В исследовании 2017 года, опубликованном в npj Parkinson's Disease, он и его коллеги заражали мышей либо вирусом птичьего гриппа H5N1, либо вирусом H1N1, который вызвал пандемию свиного гриппа 2009 года, позволили им полностью выздороветь, а затем вводили им препарат, который атакует производящие дофамин клетки черной субстанции, что вызывало симптомы, подобные болезни Паркинсона. Препарат вызывал ожидаемый эффект у мышей, но те грызуны, которые были инфицированы гриппом, страдали от дофаминергической потери в больше степени, чем контрольная группа. Однако мыши, которым была введена вакцина против гриппа, которых лечили Тамифлю или и тем, и другим, оказались защищены от неврологических повреждений.
Грипп может быть связан с повышенным риском болезни Паркинсона спустя десятилетие.
Исследование, опубликованное в JAMA Neurology, представляет новые данные в пользу спорного мнения о том, что начало болезни Паркинсона может быть вызвано вирусной инфекцией. Тем не менее эксперты издания The Scientist, которое сообщило об этом, отмечают, что гипотеза вирусной природы болезни Паркинсона все еще не имеет убедительных доказательств.
В рамках исследования исследователи проанализировали медицинские записи из Датского национального реестра пациентов, датируемые периодом с 1977 по 2016 год, и обнаружили корреляцию между диагнозом «болезнь Паркинсона» и диагнозом «грипп», поставленным не менее чем за 10 лет до этого. Всего были проанализированы истории болезней 61 626 человек, 10 271 из которых имели диагноз «болезнь Паркинсона». Авторы исследования обнаружили, что у людей с диагностированным гриппом шансов получить диагноз «болезнь Паркинсона» на десять и более лет позже на 73 процента больше, чем у людей, у которых никогда не было гриппа.
Исследование «определенно интригующее», сказал The Scientist нейробиолог из Университета Юты Джейсон Шеперд. Он добавляет, что считает возможной связь между вирусными инфекциями и нейродегенеративными состояниями, такими как болезнь Паркинсона, потому что «все, что может вызвать воспалительную реакцию в головном мозге, может стать триггером для последующей нейродегенерации». Предыдущие исследования сезонного и эпидемического гриппа показали, что вирусные инфекции могут вызывать симптомы, похожие на болезнь Паркинсона, в краткосрочной перспективе. Инфекции могут вызвать воспаление и, возможно, повреждение областей мозга, таких как черная субстанция, пораженных нейродегенеративным заболеванием. Однако нет данных, свидетельствующих о том, что случай заболевания гриппом напрямую увеличивает риск развития болезни Паркинсона спустя годы или десятилетия.
Новое исследование достоверно указывает на то, что существует связь между гриппом и болезнью Паркинсона, которая требует дальнейшего изучения в ходе последующих исследований, говорят эксперты The Scientist. Ричард Смейн, исследователь Паркинсона из Университета Томаса Джефферсона, сказал The Scientist, что видит связь между результатами исследования и предыдущими исследованиями на животных, проведенными его группой и другими. В исследовании 2017 года, опубликованном в npj Parkinson's Disease, он и его коллеги заражали мышей либо вирусом птичьего гриппа H5N1, либо вирусом H1N1, который вызвал пандемию свиного гриппа 2009 года, позволили им полностью выздороветь, а затем вводили им препарат, который атакует производящие дофамин клетки черной субстанции, что вызывало симптомы, подобные болезни Паркинсона. Препарат вызывал ожидаемый эффект у мышей, но те грызуны, которые были инфицированы гриппом, страдали от дофаминергической потери в больше степени, чем контрольная группа. Однако мыши, которым была введена вакцина против гриппа, которых лечили Тамифлю или и тем, и другим, оказались защищены от неврологических повреждений.
Jamanetwork
Long-term Risk of Parkinson Disease Following Influenza and Other Infections
This case-control study examines whether prior influenza and other infections are associated with Parkinson disease more than 10 years after infection using data from 1977 to 2016 from the Danish National Patient Registry.
#неврология #болезньПаркинсона
7 декабря в 17:30 на www.1med.tv состоится телесеминар члена-корреспондента РАН Сергея Николаевича Иллариошкина на тему: «Ключевые принципы терапии болезни Паркинсона».
Подключайтесь!
7 декабря в 17:30 на www.1med.tv состоится телесеминар члена-корреспондента РАН Сергея Николаевича Иллариошкина на тему: «Ключевые принципы терапии болезни Паркинсона».
Подключайтесь!
#болезньПаркинсона
23 декабря в студии Первого медицинского канала к.м.н. Екатерина Витальевна Бриль и психолог Анна Владимировна Хасина поговорят о проблемах коммуникации с пациентом с болезнью Паркинсона
Подключайтесь к прямой трансляции в 17:00 на www.1med.tv.
23 декабря в студии Первого медицинского канала к.м.н. Екатерина Витальевна Бриль и психолог Анна Владимировна Хасина поговорят о проблемах коммуникации с пациентом с болезнью Паркинсона
Подключайтесь к прямой трансляции в 17:00 на www.1med.tv.
#неврология #БолезньПаркинсона
Завтра в эфире www.1med.tv повторяем телесеминар к.м.н. Екатерины Витальевны Бриль и Анны Владимировны Хасиной на тему: «Болезнь Паркинсона. Коммуникация с пациентом: проблемы, исследования, инструменты».
Завтра в эфире www.1med.tv повторяем телесеминар к.м.н. Екатерины Витальевны Бриль и Анны Владимировны Хасиной на тему: «Болезнь Паркинсона. Коммуникация с пациентом: проблемы, исследования, инструменты».