#болезньПаркинсона #сигнальныепути #news
Сезаминол предупреждает развитие болезни Паркинсона путем активирования сигнального пути.
Антиоксидант сезаминол, присутствующий в семенах кунжута, защищает от болезни Паркинсона, препятствуя повреждению дофаминергических нейронов.
В экспериментах in vitro было показано, что сезаминол сдерживает окислительный стресс в клетках, регулируя продукцию реактивных форм кислорода и транспорт антиоксидантов.
В экспериментах in vivo было обнаружено, что сезаминол повышает уровень продукции нейромедиатора дофамина и значительно улучшает двигательную функцию у мышей с моделью болезни Паркинсона, сообщает издание MedicalXpress, ссылаясь на исследование, которое провели японские ученые под руководством профессора Акико Кодзима-Юасы из Университета города Осака. Результаты опубликованы в журнале Heliyon издательства Cell Press.
Болезнь Паркинсона вызвана гибелью определенных нейронов головного мозга, которая отчасти обусловлена окислительным стрессом: нейроны оказываются под влиянием дисбаланса между антиоксидантами и реактивными формами кислорода (РФК). В экспериментах на клеточных культурах авторы исследования установили, что сезаминол защищает нейроны от повреждения, запуская процесс транслокации Nrf2, сигнального белка, участвующего в формировании ответа на окислительный стресс, а также уменьшая продукцию внутриклеточных РФК.
Эксперименты in vivo привели к столь же многообещающим результатам. Нарушения двигательной активности при болезни Паркинсона связаны с более низким, чем необходимо, уровнем продукции дофамина из-за повреждения нейронов. Авторы показали, что у мышей с моделью болезни Паркинсона продукция дофамина недостаточна, однако если на протяжении 36 дней добавлять в рацион грызунов сезаминол, то можно увидеть повышение уровня этого нейромедиатора. Оценка двигательной функции животных на вращающемся барабане свидетельствовала о ее значительном улучшении, также восстановилась моторная функция тонкого кишечника.
«В настоящее время нет профилактических препаратов для болезни Паркинсона, мы можем только контролировать лечение», отмечает профессор Кодзима-Юаса.
Сезаминол предупреждает развитие болезни Паркинсона путем активирования сигнального пути.
Антиоксидант сезаминол, присутствующий в семенах кунжута, защищает от болезни Паркинсона, препятствуя повреждению дофаминергических нейронов.
В экспериментах in vitro было показано, что сезаминол сдерживает окислительный стресс в клетках, регулируя продукцию реактивных форм кислорода и транспорт антиоксидантов.
В экспериментах in vivo было обнаружено, что сезаминол повышает уровень продукции нейромедиатора дофамина и значительно улучшает двигательную функцию у мышей с моделью болезни Паркинсона, сообщает издание MedicalXpress, ссылаясь на исследование, которое провели японские ученые под руководством профессора Акико Кодзима-Юасы из Университета города Осака. Результаты опубликованы в журнале Heliyon издательства Cell Press.
Болезнь Паркинсона вызвана гибелью определенных нейронов головного мозга, которая отчасти обусловлена окислительным стрессом: нейроны оказываются под влиянием дисбаланса между антиоксидантами и реактивными формами кислорода (РФК). В экспериментах на клеточных культурах авторы исследования установили, что сезаминол защищает нейроны от повреждения, запуская процесс транслокации Nrf2, сигнального белка, участвующего в формировании ответа на окислительный стресс, а также уменьшая продукцию внутриклеточных РФК.
Эксперименты in vivo привели к столь же многообещающим результатам. Нарушения двигательной активности при болезни Паркинсона связаны с более низким, чем необходимо, уровнем продукции дофамина из-за повреждения нейронов. Авторы показали, что у мышей с моделью болезни Паркинсона продукция дофамина недостаточна, однако если на протяжении 36 дней добавлять в рацион грызунов сезаминол, то можно увидеть повышение уровня этого нейромедиатора. Оценка двигательной функции животных на вращающемся барабане свидетельствовала о ее значительном улучшении, также восстановилась моторная функция тонкого кишечника.
«В настоящее время нет профилактических препаратов для болезни Паркинсона, мы можем только контролировать лечение», отмечает профессор Кодзима-Юаса.
Medicalxpress
Sesaminol prevents Parkinson's disease by activating a signaling pathway
Researchers report that the chemical sesaminol, naturally occurring in sesame seeds, protects against Parkinson's disease by preventing neuronal damage that decreases the production of dopamine. In vitro ...
#болезньПаркинсона #антиоксиданты #ураты #news
Клиническое исследование не подтвердило способность антиоксиданта урата замедлять развитие болезни Паркинсона на ранних стадиях.
Согласно данным клинического исследования фазы 3, антиоксидант урат не замедлил прогрессирование болезни Паркинсона в течение первых двух лет после диагностирования.
«Хотя наше исследование не исключило защитный эффект уратов при болезни Паркинсона, оно ясно показало, что увеличение количества уратов не замедляет прогрессирование заболевания на основе клинических оценок и биомаркеров нейродегенерации при серийном сканировании головного мозга», цитирует невролога из Массачусетской больницы общего профиля (MGH) в Бостоне и ведущего автора исследования Майкла Шварцшильда Parkinson’s News Today. Результаты исследования опубликованы в Journal of the American Medical Association.
Считается, что в развитии нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона, важную роль играют активные формы кислорода, вызывающие оксидативный стресс.
Ураты – конечный продукт метаболизма человека и основной антиоксидант, циркулирующий в кровотоке. Было показано, что он защищает нервы на клеточных и животных моделях болезни Паркинсона, а при более высоких концентрациях ураты были связаны с более медленным прогрессированием двигательной и немоторной инвалидности.
Эти данные стали основанием для запуска исследования SURE-PD Phase 2 (NCT00833690), в котором изучался эффект пероральной добавки инозина – метаболического предшественника уратов – у 75 человек с ранней стадией болезни Паркинсона. Лечение эффективно повысило уровень уратов в организме, показало дозозависимое увеличение антиоксидантной способности и было связано с благоприятными клиническими исходами.
«Совмещение эпидемиологических, биологических и клинических данных прошлых исследований привело к убедительным аргументам в пользу того, что повышение уровня уратов, основного антиоксиданта, циркулирующего в крови, может защитить от окислительного повреждения, которое, как считается, играет роль в болезни Паркинсона», – сказал Шварцшильд.
Многоцентровое клиническое испытание фазы 3 SURE-PD3 (NCT02642393) было разработано для дальнейшей оценки эффекта уратов в более широкой популяции из 298 человек, у которых недавно была диагностирована болезнь Паркинсона. Его результаты показали, что скорость изменений, оцениваемая по Объединенной шкале оценки болезни Паркинсона (MDS-UPDRS), между пациентами, получавшими добавку инозина, и пациентами, получавшими плацебо, существенно не различалась.
Клиническое исследование не подтвердило способность антиоксиданта урата замедлять развитие болезни Паркинсона на ранних стадиях.
Согласно данным клинического исследования фазы 3, антиоксидант урат не замедлил прогрессирование болезни Паркинсона в течение первых двух лет после диагностирования.
«Хотя наше исследование не исключило защитный эффект уратов при болезни Паркинсона, оно ясно показало, что увеличение количества уратов не замедляет прогрессирование заболевания на основе клинических оценок и биомаркеров нейродегенерации при серийном сканировании головного мозга», цитирует невролога из Массачусетской больницы общего профиля (MGH) в Бостоне и ведущего автора исследования Майкла Шварцшильда Parkinson’s News Today. Результаты исследования опубликованы в Journal of the American Medical Association.
Считается, что в развитии нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона, важную роль играют активные формы кислорода, вызывающие оксидативный стресс.
Ураты – конечный продукт метаболизма человека и основной антиоксидант, циркулирующий в кровотоке. Было показано, что он защищает нервы на клеточных и животных моделях болезни Паркинсона, а при более высоких концентрациях ураты были связаны с более медленным прогрессированием двигательной и немоторной инвалидности.
Эти данные стали основанием для запуска исследования SURE-PD Phase 2 (NCT00833690), в котором изучался эффект пероральной добавки инозина – метаболического предшественника уратов – у 75 человек с ранней стадией болезни Паркинсона. Лечение эффективно повысило уровень уратов в организме, показало дозозависимое увеличение антиоксидантной способности и было связано с благоприятными клиническими исходами.
«Совмещение эпидемиологических, биологических и клинических данных прошлых исследований привело к убедительным аргументам в пользу того, что повышение уровня уратов, основного антиоксиданта, циркулирующего в крови, может защитить от окислительного повреждения, которое, как считается, играет роль в болезни Паркинсона», – сказал Шварцшильд.
Многоцентровое клиническое испытание фазы 3 SURE-PD3 (NCT02642393) было разработано для дальнейшей оценки эффекта уратов в более широкой популяции из 298 человек, у которых недавно была диагностирована болезнь Паркинсона. Его результаты показали, что скорость изменений, оцениваемая по Объединенной шкале оценки болезни Паркинсона (MDS-UPDRS), между пациентами, получавшими добавку инозина, и пациентами, получавшими плацебо, существенно не различалась.
Parkinson's News Today
Antioxidant Urate Fails to Slow Early Disease Progression
The antioxidant urate failed to slow Parkinson’s disease progression in newly diagnosed patients over two years, according to data from a Phase 3 clinical trial. “While our study did not rule out...