مغز ، و خودآگاهی

#BrainandConsciousness

قسمت سوم:

هنگامی که ما می‌گوییم آگاه هستیم، به این معنی است که نسبت به چیزی آگاهیم. اما چه فرآیندی در مغز این محتویات آگاهی و یا خودآگاهی را فراهم می‌کند؟ اولین بار فرانسیس کریک (برنده جایزه نوبل به جهت کشف ساختمان دی ان آ)، و کریستف کخ Koch نوروساینتیستِ مرکز تحقیقات مغز در سیاتل، این سوال را که « ارتباط سیستم عصبی با خودآگاهی Neural Correlate of Consciousness یا NCC » چیست، مطرح نمودند. به عقیدهٔ این دو پژوهشگر، NCC حداقل هماهنگی یک گروه از اتفاقات در نورونهای مغزی است که برای یک درکِ آگاهانه لازم است. در پژوهش‌ها می‌توان برای درک NCC، از دستگاه‌های نوار مغزی و تصویر برداری عملکردی مغناطیسی مغز functional MRI, در فرآیند‌های درک‌آگاهانه، و غیر‌آگاهانهٔ مغز، و مقایسهٔ این دو با هم، استفاده کرد. یکی از روشهایی که برای تعیین NCC استفاده شده، « رقابت درک دو چشمی binacular rivalry » است
(Blake, R. RSTB 2014, 369)
در این روش، یک تصویر در مقابل یک چشم گذاشته می‌شود و به طورِ همزمان تصویر دیگری در مقابل چشم دیگر گذاشته می‌شود. به علت ناهمگونیِ تصویرها، مغز فقط یکی از تصاویر را درک می‌کند. سپس تصاویر مختلف در مقابل چشم‌ها، هر چند ثانیه تغییر می‌کند. به این طریق می‌توان فرآیندِ فعّالِ (دینامیک) درکِ بینایی را، بررسی کرد. روش دیگر «پوشانندگی یا masking» نامیده شده. که در آن، تصاویر را بسیار کوتاه و سریع در مقابل چشمان یک فرد گذاشته و سپس الگوهای بدون معنی را به او نشان می‌دهند. درکِ کاملِ بینایی، بستگی به فاصلهٔ بین تصویر اول و تصاویر بی معنیِ (پوشاننده) بعدی دارد.
این روش‌های پژوهشی، مناطقِ درکِ آگاهانهٔ مغز را بدون توجّه به این که تحریکات حسّی از نوعِ بینایی، شنوایی و یا دیگر انواعِ حسّ‌ها هستند، نشان دادند. این پژوهش‌ها همچنین نشان دادند که مناطقی که در مورد درک‌ِآگاهانه «گزارش reporting about» می کنند (مثل اینکه می گویند : من یک صورت میبینم) از مناطقی که تولیدِ «generating» درکِ‌آگاهانه می‌کنند، تفاوت دارند. امّا با تمام اطّلاعاتی که این پژوهش‌ها به ما داده‌اند، هنوز جواب سؤال اولیّه یعنی « مشکل حقیقی خودآگاهی» را نیافته ایم. اینکه ما می‌توانیم فعالیّتِ قشر خُلفیِ مغز را در هنگام درک آگاهانه ببینیم، این توضیحی برای اینکه این منطقه حتما در ایجاد «خودآگاهی» نقش دارد، نیست. برای پاسخ سوال «مشکل حقیقی خودآگاهی» ما نیاز به یک تئوری فراگیر در مورد درک آگاهانه داریم، و این تئوری باید توضیح دهد که اصولاً مغز چه کاری به طور کلی انجام میدهد. عملکرد مناطق مختلف مغز به این پاسخ کمک نمی‌کند.

در قرن ۱۹ میلادی دانشمند آلمانی، «هرمان فون هلمهولتز» این نظریه را مطرح نمود که مغز یک «ماشین پیش بینی Prediction Machine» است و آنچه که ما می‌بینیم، می‌شنویم و‌ یا حسّ می‌کنیم، چیزی بیش از بهترین حدسِ مغز در مورد ورودی‌های حسّی (تصویر صدا و ..) نیست. توجّه کنید که مغز در داخل یک محفظه استخوانی به نام جمجمه قرار دارد. تنها چیزی را که می‌تواند دریافت کند، یک سری پیام‌های حسّیِ گُنگ، و همراه با نویز noise هستند که آنهم به صورت غیر مستقیم در ارتباط با دنیای بیرون است. بنابراین «فرآیندِ درک»، باید ناشی از «استنباط inference» باشد که در آن یک سری پیام‌های گُنگ، با انتظارات قبلی و «باورهایِ» ما از جهانِ اطراف همراه شده، و سپس مغز بهترین فورمی را که برای مغز دلخواه باشد، از ورودی‌های حسّی می‌سازد، و به این طریق ما اشیاء مانند لیوان قهوه، میز تحریر و یا کامپیوتر را میبینیم. آنچه را که ما میبینیم در حقیقت بهترین «حدس مغز» از دنیای بیرون است.
امروز نمونه‌های «درکِ حدسیِ مغز» را در آزمایشگاه‌های نوروساینس(علوم اعصاب) و یا حتّی زندگی ِروزمرّه می‌بینیم. مثلاً در یک هوای مه آلود وقتی قدم میزنیم و بدنبال دیدن یک دوست هستیم، ممکن است از دور دست افراد دیگری را با دوست خود اشتباه بگیریم، تا اینکه کاملاً به فرد مورد نظر نزدیک شویم. یا هنگامی که در یک محلّ ِ شلوغ هستیم و همهمه بسیار شدید است، گاهی تصور می‌کنیم فردی ما را صدا می‌زند. هر قسمتِ کوچک درک‌ِبینایی ما، در «باورهای ناخودآگاهِ» سیستم بینایی ما کُد گذاری شده است. مغز ما در فرآیندِ فرگشت آموخته است، که نور همیشه از بالا می‌تابد و با این باور ما همیشه سایهٔ اجسام را درک می‌کنیم.
در گذشته تصوّر می‌شد که درک آگاهانه، ناشی از فرآوری اطّلاعاتِ حسّی توسط مغز است، و یک پدیدهٔ «از پایین به بالا bottom-up» و‌ یا «از بیرون مغز به داخل مغز» است، به این معنی که پیام های حسّی به گیرنده‌ها (در مورد بینایی، شبکیه چشم)رسیده، و‌سپس وارد مغز شده و در مراحل مختلف فرآوری می‌شوند. در این نظریه، مهم‌ترین کار را سلول‌های گیرندهٔ حسّی مثل شبکیّه و یا گوش انجام می‌دهند.

اما نظریهٔ «هلمهولتز» کاملاً، نظریهٔ قدیمی و کلاسیک را عوض کرد.
بر اساس این نظریه، جریان پیام‌های حسّی از خارج به داخل مغز، فقط نقش یک تغییر در «اشتباه پیش بینی prediction error» دارد. به این معنی که این پیام‌ها فقط در اختلاف بین آنچه مغز دریافت میکند، با آنچه که پیش بینی می‌کند، تاثیر دارد. محتویات ادراکی در جهت معکوس بوده و از «بالا به پایین top-bottoms » است و درک پدیده‌ای است که از مغز شروع شده و به طرف اندام‌های حسّی حرکت می‌کند. پدیدهٔ درک، حاویِ حس‌ّهای کوچکی است که به صورت «اشتباه پیش بینی prediction error » به سطوح مختلف مغز به طور همزمان فرستاده می‌شود، و این‌ها در سیستم حسّیِ مغزی فرآوری شده، و به طور دائم مغز، « سیستم پیش بینی» خود را به روز (آپدیت) می‌کند. در سال ۱۹۹۹، رائو و بالارد Rao & Ballard, چگونگیِ « کُدگذاریِ پیش بینی کننده Predictive Coding» در سیستم بینایی را، در مجله «نیچر نوروساینس» منتشر کردند. به عقیده کارل فریستون Friston، پرفسور نوروساینس در دانشگاه کالج لندن ( مجله نیچر نوروساینس ۲۰۱۸)، پژوهش رائو و بالارد، انقلابی در «درکِ‌حسی» مغز ایجاد نمود. بر اساس نظریه «کدگذاری و یا فرآوری پیش بینی کننده»
، پروسهٔ درکِ یک پدیده «توهّمِ کنترل شده controlled hallucination» است که به طور دائم فرضیاتِ مغز ، ورودی‌های حسّی را تحتِ فرمان خود می‌گیرند، و به قول روانشناسِ شهیر، کریس فریث Frith, آنچه که ما درک می‌نامیم یک فانتزی است که با حقیقت خارجی هم‌زمانی دارد.
حالا با این فرضیه در مورد درک perception, دوباره به سوال خودآگاهی باز میگردیم! حال به جای آنکه بپرسیم کدام منطقهٔ مغز مسئول “درک‌آگاهانه” و یا “ناخودآگاهانه” است، می‌توانیم بپرسیم کدام جنبهٔ «درک‌پیش‌بینی‌کننده»، در خودآگاهی شرکت دارد. پژوهش‌های جدید نشان داده‌اند، که «خودآگاهی یا کانشسنس» بیشتر وابسته به «پیش بینی ادراکات» است تا «اشتباهات پیش بینی». در سال ۲۰۰۱، آلورادو پاسکوال-لئونی از دانشگاه هاروارد، پژوهشی را منتشر نمود که در آن تعداد زیادی نقاطِ در حال حرکت را در مقابل چشمان افراد قرار دادند.
(Random dot kinematogram)
حرکت این نقاط به طور تصادفی بوده و به طور همزمان به قشر بینایی این افراد تحریکات مغناطیسی با دستگاه TMS داده میشد تا تأثیراتِ از بالا به پایین Top-down، درک آگاهانه را مختل کند. با این تحریکات، درکِ بینایی کاملاً مختل شد، در حالیکه تحریکاتِ حسّیِ بینایی بر روی شبکیه، تغییر نکرده بود.
پرفسور «آنیل سث» و همکارانش با استفاده از تست «رقابت دو چشمی»، نشان دادند که افراد به طور آگاهانه آنچه را که انتظار دارند می‌بینند. این گروه هم‌چنان نشان دادند امواج مغزی نقش مهمّی در درک خودآگاهانه دارند. امواج مغزی در ناحیه پشت سریِ مغز و یا قشر بینایی که فرکانسی در حدود ۱۰ هرتز دارند (امواج آلفا)، که توسّطِ دستگاه نوار مغزی ثبت می‌شوند. پژوهشی که در سال ۲۰۱۶ در مجله کاگنیتیو نوروساینس منتشر شد، نشان داد که «تنظیم قضاوتهای بینایی» با فرکانس ۱۰ هرتز (فرکانس امواج آلفا) صورت می‌پذیرد. این یافته بسیار مهمّ است، زیرا نشان می‌دهد، که «پیش بینیِ درکِ حسّی» چگونه توسّطِ امواج مغزی تأثیر می‌پذیرد.
فرآوری پیش بینی کننده Predictive processing، همچنین به درک «توهم‌های‌بینایی» که در بیماران روانپریش (سایکوتیک) و یا مصرف داروهای روانگردان دیده می‌شود، کمک می‌کند. به نظر می‌رسد هنگامی که مغز به پیام‌های ورودیِ حسّی توجّهش را از دست می‌دهد، مهمّ‌ترین منشأ درک در مغز، انتظارات و تجربیّاتِ گذشته می‌شود. در این حالت، توهّماتِ بیناییِ مختلف، از خطوطِ مختلفِ هندسی گرفته، تا توهّماتِ پیچیده، مانند دیدن اشیاء و افراد، ایجاد می‌شود که این یکی دیگر از شواهد «بالا به پایینTop -bottom» فرآوریِ درکِ‌حسّی است. نظریهٔ «فرآوری پیش بینی کننده Predictive processing» راه جدیدی برای درک بیماری‌های روانپزشکی گشوده است.

مغز ، و خودآگاهی
Brain, and Consciousness

قسمت چهارم(پایانی):

از میان تمامیِ تجربیاتی که ما در دنیای درونی خود داریم، یکی از آن‌ها بسیار منحصر به فرد است، و آن تجربه بودن «خود Self» است. ما همیشه وجود چنین درکی را کم اهمیّت در نظر میگیریم، زیرا این تحربه به طور دائم وجود دارد و نوعی حسّ ِ تداوم به ماهیّت ِذهنی ما می‌دهد(البته به جز زمانیکه در حال خارج شدن از بیهوشی عمومی هستیم). امّا همانطور که «پدیده خودآگاهی» فقط یک ماهیّتِ محدود نیست، آگاهی «به خود Selfhood » نیز ساختاری پیچیده است که در مغز ایجاد می‌شود.
برای درک آگاهی به خود، این تعاریف را باید بدانیم. «خود بدن bodily self» که همان تجربه بودن در یک بدن و داشتن همان بدن به طور اختصاصی است. «چشم انداز خود perspectival self، که تجربه دنیای اطراف از دیدگاه خود به عنوان «اول شخص» است. «اراده شخصی volitional self» که شاملِ قصدِ کاری را انجام دادن، و عامل انجام این کار و نه کار دیگر است. و سرانجام در سطحی بالاتر، «خود، در روایت زندگی مان» و «خود در جامعه». در «روایت از خود» است که «من» شکل میگیرد و این «من» به صورت مشخصی تداوم یافته و یک حافظه غنی اتوبیوگرافی
را شکل می دهد. «خود در جامعه» تجربیّاتی است که در مواجه با دیگران، و درکی که دیگران از جایگاهِ اجتماعی شما دارند، ایجاد می‌شود.
در زندگی روزمره بسیار مشکل است که این جوانب مختلف «خود self» را از هم مجزّا کنیم. همانطور که ما در جهانِ اطراف حرکت می‌کنیم، تمامِ‌ جوانبِ «خود» را، که با حافظهٔ گذشتهٔ ما و همچنین تجربهٔ کارهای ارادی ما هماهنگی دارد، یکپارچه می‌پنداریم . امّا بسیاری از پژوهش‌های جدید و آزمایشات روان و اعصاب شناسی، واقعیّتِ دیگری را نشان می‌دهند. در حقیقت مغز به طورِ فعّال و مداوم، در حالت تولید و هماهنگیِ جوانبِ درکِ «خود» است.
یکی از این آزمایشات، آزمایش «ایلوژنِ دستِ پلاستیکی» است. در این آزمایش شما توجه خود را بر روی یک دست پلاستیکی که روی میز است معطوف می کنید، در حالی که دستِ حقیقیِ شما به دور از میز است. حال اگر دستِ حقیقی و پلاستیکی، با هم تحریک شوند، شما در یک لحظه تصوّر می‌کنید که دست پلاستیکی قسمتی از بدن شماست. این نشان می‌دهد که مغز به چه میزان انعطاف پذیر است که با یک تحریک ساده، تصمیم میگیرد که چه ساختاری (در این مورد دست پلاستیکی) متعلق به بدن است یا نیست؟
برای درک این انعطاف پذیری مغز در مورد پدیده «خود self» باید از همان مکانیسمی که مغز برای ادراکاتِ حسیّ استفاده می‌کند، کمک بگیریم. مغز در این مورد نیز ، «بهترین حدس» را بر اساس انتظارات، باورهای گذشته و اطّلاعاتِ حسّی ایجاد می‌کند. در مورد دست پلاستیکی، از اطّلاعاتِ حسّی که مربوط به آن قسمت بدن می‌شود، و همچنین از ادراکات حسّیِ کلاسیک یعنی بینایی و لامسه استفاده می‌کند. حواسّ ِ فیزیکی دو گونه هستند. حسّ ِ «پروپریوسپشن»که پیام‌هایِ آن موقعیّتِ بدن را در فضا، به مغز می‌فرستند، و حسّ «اینتروسپشن» که تمامیِ اطّلاعات از داخل بدن، شامل فشارخون، وضعیّتِ معده، ضربان قلب و غیره را به مغز میفرستند. تجربه «خود بدنمند embodied selfhood»، بستگی به پیش‌بینیِ ناشی از پیام‌های به دست آمده از کانال‌های اینتروسپشن و پروپریوسپشن، و همچنین، اطّلاعاتی دارد که از حسّ‌های کلاسیک مثل بینایی و لامسه دریافت می کنیم. تجربهٔ بودن و «خود بودن» نیز، یک نوعِ بسیار منحصربفرد « توهم کنترل شده controlled hallucination» است.

«آنیل سث» و «سارا گارفینکل» با استفاده از تکنیک Augmented Reality، و تست نوع مجازی (ویرچوال) ایلوژنِ دستِ پلاستیکی، به برّرسیِ اثراتِ اینتروسپشن بر روی درکِ «خود بدن‌مند embodied self» پرداختند. در این آزمایش شرکت کنندگان فقط توسّطِ عینک‌هایی که تصاویر مجازی ایجاد می‌کردند، قادر به مشاهدهٔ دست‌های مجازیِ خود بودند. بر روی دستِ‌مجازی یک فلاشِ قرمز رنگ در فواصل معیّنی تابیده می‌شد. هنگامیکه تابشِ فلاش هماهنگ با ضربان قلب فرد بود، او آن دست مجازی را قسمتی از بدن خود می‌دانست، ولی هنگامی که هماهنگ با ضربان قلب نبود، آنرا دست مجازی می‌نامید.
در پژوهشی که اخیراً در مجلهٔ ساینتیفیک ریپورت منتشر شده،
(Tacikowski, P. Fluidity of gender identity Sci Rep 2020. 10)
با استفاده از عینک‌های دنیای مجازی virtual reality, تأثیراتِ ادراکاتِ حسّی بر روی «هوّیتِ جنسیّت gender identity»، که یکی از جنبه‌های «خود Self» است، مورد بررسی قرار گرفته. این عینک‌ها برای زنان و مردان موردِ آزمایش، بدن‌هایِ جنس مخالف را تداعی می‌کردند. قبل از تست، شرکت کنندگان به پرشسنامه هایی پاسخ دادند که مردان، تمایلات مردانه و زنان تمایلات زنانه را ابراز کردند.

امّا «در هنگامِ تست» با عینک‌ها، آنگاه که برای مردان و زنانِ مورد آزمایش، بدنِ مجازی از جنس مخالف گذاشته شد، پاسخِ آن‌ها تغییر کرد و زنان بعضی پاسخ‌های مردانه، و مردان بعضی پاسخ های زنانه به پرسش‌ها دادند. این آزمایش نشان داد که ایلّوژنِ(تصویرِ مجازی)داشتنِ بدنِ جنسِ مخالف، می‌تواند باعث اختلال، در باورهای شخصیّتیِ_جنسیّتی گردد.

به عقیده «آنیل سث»، اگر به جمله معروف دکارت برگردیم که گفت: «من فکر می‌کنم، پس من هستم»، اکنون باید بگوییم «من پیش بینی میکنم، پس من هستم». تجربه اختصاصی بودنِ «خود» چیزی نیست به جز، بهترین حدس مغز، از پیام هایی که از سیستمهای حسّیِ داخلی به ما می‌رسد.
مدل‌های «پیش‌بینیِ» مغز نه تنها برای درکِ پیام‌های حسّی مفید هستند، بلکه به مغز این قدرت را می‌دهند که این پیام‌ها را کنترل، و تنظیم کند. با تغییر دادنِ اطّلاعاتِ حسی، مغز به قدرتِ پیش‌بینیِ خود، به طور فعّال ادامه می‌دهد ( این پدیده استنباط فعّال active inference نامیده می‌شود). در مورد «خود»، مخصوصاً خودِ «بدن‌مند» ، تنظیمِ دقیقِ مکانیسم‌های بدن (هوموستاز) مهمّ‌تر از درکِ دقیق است. تا زمانی که ضربان قلب، فشار خون و دیگر پارامترهای فیزیولوژیک در حد قابل قبول باشند، برای مغز مهم نیست که یک درک دقیق از پیامهای حسّی داشته باشد.

هنگامی‌ که دکارت ذهن و بدن را دو ماهیّتِ جداگانه در نظر گرفت، سپس پیشنهاد کرد که جانورانِ غیر انسان، چیزی به جز «جانورِ ماشینیbeast machine » نیستند چون اصولاً درکی از دنیای درونِ خود ندارند. به عقیدهٔ او، فرآیند‌های تنظیمیِ فیزیولوژیک در بدن، به هیچ وجه ربطی به ذهن و خودآگاهی ندارند. «آنیل سث» کاملاً با این عقیده مخالف است. به عقیده او آزمایشاتِ نوروساینسِ جدید، نشان داده اند که اساسِ خودآگاهی و درکِ «خودِ» ما، کاملاً برای پیش‌بینی، و در جهت کنترل فیزیولوژیِ پیچیدهٔ ما (جریان خون ، حرکت روده ها، و... )است، که به همین نحو در حیواناتِ دیگر هم هست. بنابراین، ما «خودآگاهی» داریم زیرا ما هم «جانوران ماشینی» هستیم.
•

مغز، ضربان قلب و افسردگی

#Depression
#HeartRateVariability

هنگامیکه در مورد حسها از ما سوال میشود، ما معمولا به یاد حسهای بینایی، شنوایی، بویایی و لامسه می افتیم. اما این حسها، که حسهای درک دنیای خارج و یا اکستروسپتیو نامیده می شوند فقط قسمتی از سیستم حسی ما هستند. سیستم حسی دیگری که نقش مهمی در زندگی روزمره ما دارد، حس داخلی و یا اینتروسپشن است که به طور دائم، اطلاعات داخل بدن مانند قلب، روده ها و مثانه و غیره را به مغز می رساند.
مغز برای ایجاد تعادل و یا هوموستاز که برای بقا و ادامه زندگی لازم است، با یکسری از راههای عصبی ( سیستم عصبی خودکار و یا اتونوم در بدن) و مواد شیمیایی به طور دائم اطلاعات داخلی و یا اینتروسپتیو را دریافت کرده و آنها را تجزیه و تحلیل کرده و از آنها برای ایجاد تعادل در بدن (هوموستاز) کمک میگیرد. پژوهش های جدید نشان داده اند که با واسطه سیستم حس داخلی (اینتروسپشن) تمام احساسات، تفکر و درک ما تحت تاثیر یک تعامل فعال (دینامیک) بین مغز و بدن قرار می گیرد.
اطلاعات سیستم اتونوم و یا خودکار بدن به طور دائم به قسمتی از قشر مغز که قشر اینسولا Insula نام دارد، می رسد. قسمت قدامی قشر اینسولا، منطقه کلیدی مغز در تجزیه و تحلیل هیجانات و پیامهای بر آمده از ارگانهای داخلی بدن هست و با دریافت پیامهای حس های ارگانهای داخلی بدن (اینروسپشن)، واکنشهای هیجانی ما را شکل می دهد. این واکنشهای هیجانی در ایجاد بیماریهای خلقی نقش دارند.
یکی از بیماریهای شایع خلقی mood، افسردگی است. در آمریکا حدود ۷ درسد مردم از این بیماری رنج میبرند. اگر بیمار ، به درستی علائم افسردگی خود را گزارش نکند، تشخیص این بیماری مشکل خواهد بود. حتی بعد از تشخیص هم، درمان افسردگی مشکل است و گاهی نیاز به تعویض چندین دارو دارد. مدتهاست که پژوهشگران بدنبال یک نشانگر (مارکر) بیولوژیک هستند که به تشخیص و همچنین اثرات درمان افسردگی کمک کند. در چند ساله اخیر ، پژوهشگران به عملکرد یکی از ارگانهایی که توسط سیستم عصبی خودکار (اتونوم) کنترل می شود، یعنی قلب، در بیماری افسردگی تمرکز کرده اند. دکتر ربکا روبیلارد از دانشگاه اتاوا کانادا، با ثبت نوار قلبی بیماران افسرده در هنگام خواب و مقایسه آن با افراد بدون افسردگی، دریافت که آنالیز تعداد ضربان قلب و تغییرات ریتم قلب HRV، می تواند افراد افسرده را با میزان دقت ۸۰ درسد شناسایی کند (BMC Psychiatry 2019).
در یک پژوهش دیگر، استفان کلایس روانپزشک دانشگاه لوون بلژیک، تعداد ضربان قلب و تغییرات ریتم قلب ۱۶ بیمار دچار افسردگی و ۱۶ فرد بدون افسردگی را برای چند روز ثبت نمود. تعدادی از بیماران دچار افسردگی با داروی کتامین ( درمانی که برای افسردگی های مقاوم استفاده می شود و سریع عمل می کند). با استفاده از یک آلگوریتم، دکتر کلایس توانست با دقت ۹۰ درسد بیماران با افسردگی را بر اساس
تعداد ضربان قلب و تغییرات ریتم قلب تشخیص دهد. افراد افسرده، تعداد ضربان قلب بالاتری مخصوصا در زمان خواب داشتند ولی تغییرات ریتم ضربان قلب آنها نسبت به افراد بدون افسردگی کمتر بود. بعد از درمان با کتامین ، میانگین تعداد ضربان قلب افراد افسرده کمتر شد ولی تغییرات ریتم قلب بدون تغییر ماند (این پژوهش در سال ۲۰۲۰، در کنگره کالج نوروسایکوفارماکولوژی اروپا معرفی شد).
در پژوهش دیگری که در سال ۲۰۲۰ در مجله فشار خون (Hypertension 2020) منتش شد، دکتر لارس کسینگ روانپزشک دانشگاه کپنهاک، با بررسی میزان افسردگی در ۵/۴ میلیون دانمارکی که داروهای فشار خون دریافت میکردند (بین سالهای ۲۰۰۵ تا ۲۰۱۵)، مشاهده کرد که در افرادی که داروهای مهار کننده گیرنده بتا قلب( مثل پروپرانولول و آتنولول) و یا داروهای مهار کننده کانال های کلسیمی قلب ( مانند وراپامیل) را دریافت می کردند میزان کمتری افسردگی بروز می کند (این یافته برخلاف تصورات قبلی بود که این داروها را عامل افسردگی میدانستند). احتمالا این داروها با پایین آوردن میزان ضربان قلب، شیوع افسردگی را کاهش دادند.
علیرغم این یافته های جدید در مورد رابطه افسردگی و ضربان و ریتم قلب، این تست ها هنوز نشانگر (مارکر) قابل اعتمادی برای تشخیص بیماری افسردگی نیستند. به عنوان مثال تغییرات ریتم قلب HRV فقط مختص افسردگی نیست و بیماریهای دیگر هم می توانند چنین تغییراتی را ایجاد کنند. ضمنا داروها ، منجمله داروهای ضد افسردگی می توانند ریتم قلب را تغییر دهند. از طرف دیگر، بسیاری از پژوهش ها نشان داده اند که افسردگی طولانی می تواند منجر به بیماری های عروقی قلب شود که خود بر روی ریتم قلب تاثیر می گذارد.
هم اکنون پژوهش های وسیع تری در حال انجام است که آلگوریتم های قابل اعتمادتر و دقیق تری در مورد تغییرات ریتم و ضربان
قلب در افسردگی، به دست آید.

اما این یافته ها نشان داده اند که هر چه در مغز میگذرد، بر روی بقیه ارگانهای بدن نیز تاثیر می گذارد و یک ارتباط قوی بین بهداشت روانی و سلامتی بدن وجود دارد و نباید به این دو ، نگاهی مجزا داشته باشیم.

پدیده خوداهلی‌شدن در انسان، تمدن و فرهنگ

#SelfDomestication
#Culture
#Civilization

۱- اهلی شدن چیست؟
حیوانات اهلی، حیواناتی هستند که به طور انتخابی تولید‌مثل کرده اند و در طی چند نسل از نظر ژنتیکی طوری تطابق یافته‌اند که با انسان زندگی کنند. حیواناتی که اهلی شده‌اند، آسان تر در اسارت تولید مثل می‌کنند و زایاییِ متعدّد در طول یکسال دارند ( حیوانات وحشی فقط یکبار در سال زایایی دارند). حیوانات اهلی آسانتر به صورت گلهّ‌ای زندگی میکنند که کنترل آنها برای انسان ساده تر است.
داروین Darwin، زیست شناس شهیر انگلیسی، در کتاب خود (تغییرات حیوانات و گیاهان که اهلی شده اند ، چاپ ۱۸۶۸)، اشاره کرد که پستانداران اهلی شده، از نظر فنوتیپ، ظاهر، آناتومی و رفتار بسیار شبیه هستند. امروزه به مجموعه این علائم «سندرم اهلی شدن» می گویند.
علیرغم اینکه انسان برای قرن‌ها با حیوانات اهلی می‌زیسته، ولی مکانیسم این پدیده مشخّص نبود تا اینکه در سال ۱۹۵۸، زیست شناس روسی دیمیتری بلیف Dimitri Belyaev در منطقهٔ سیبری روسیه اقدام به اهلی کردن روباه‌های نقره ایِ در اسارت نمود. این روباه ها از سال ۱۹۲۰ به سیبری منتقل شدند. پوست این روباه‌ها بسیار گرانقیمت بود ولی چون این حیوانات وحشی مانده بودند، بیش از یک بار در سال تولید مثل نمی‌کردند. بلیف Belyeav این فرضیه را ارائه داد که اگر به طور انتخابی روباه هایِ نقره‌ای که بیشتر مطیع هستند، ازدیاد نسل شوند، سندرم اهلی شدن ایجاد شده و این حیوانات بیشتر تولید مثل خواهند کرد. او تولّه‌های روباه‌هایی که کمتر وحشی بودند و به انسان حمله نمی کردند را، جدا کرد. از هر ۱۰ تولّه فقط یکی این مشخصّه را داشت. سپس این تولّه‌ها به طور جداگانه تکثیر شدند و در نسل بعدی هم، تولّه‌های مطیع docile که خشونت واکنشی نشان نمی‌دادند جدا شدند. نسل دهم این تولّه‌ها ۱۸ درسدشان سندروم اهلی شدن را نشان دادند و در نسل ۳۵، این به ۷۰-۸۰ درسد رسید. دو نکته در این روباهان اهلی جالب بود. نخست اینکه این حیوانات علاوه بر پرخاشگری کمتر ( مطیع بودن) علائم دیگرِ سندرم اهلی شدن را نشان دادند. در نسل ۱۵-۲۰، دُمِ حیوانات کوتاه تر، شکل جمجمه تغییر کرده و باریک تر، و دندان‌‌ها کوچک تر شد. در حقیقت شکل سر حیوانات نر همانند حیوانات ماده شد. دوّم اینکه این تغییرات در یک خانواده از این روباه‌ها دیده می شد که نشان دهنده اساسِ ژنتیکیِ اهلی شدن است.
کشف پر اهمیت بیلف نشان داد‌ که سندرم اهلی شدنِ فشارِ انتخاب طبیعی (فرگشت) برای کاهش پرخاشگری واکنشی reactive aggression است.
باید توجه داشت که اهلی شدن domestication با اهلی شدن taming متفاوت است. حیوانات اهلی از نظر ژنتیکی تغییر یافته‌اند که تحمّلِ زندگی با انسان را داشته باشند. امّا حیوانات وحشی که در اسارت (مانند باغ وحش ها) بزرگ و یا متولد می شوند، همچنان از نظر ژنتیکی، وحشی باقی می مانند.
چند پژوهش گر (ویلکینز ۲۰۱۴، سانجز- ویلاگرا ۲۰۱۶، و اوکانیو‌ ۲۰۱۷) این ویژگی‌ها را در پستانداران اهلی شده برشمرده‌اند: مطیع بودن(کاهش پرخاشگری واکنشی)، کاهش دو شکلی بودن جنسی sexual dimorphism ( بین مشخصّاتِ حیوانات نر و مادّه فرق کمی وجود دارد)، کاهش اندازهٔ فک reduced prognathism، کوچکتر شدنِ دندان‌ها، نازک شدن استخوان‌‌‌ها، کوچک شدن مغز، تغییرات سیکل‌های باروری، گوش‌های افتاده، افزایش ارتباطات آوایی، و تغییرات رنگدانه‌های پوست و چشم ( پیگمانتاسیون).
جالب اینکه بسیاری از این ویژگی‌ها در میمون‌های بابون Bonobo و هم چنین انسان دیده می‌شود، و به همین دلیل اخیرأ چند پژوهشگر ( توماس و کربی ۲۰۱۸، لیچ ۲۰۰۳، سییری ۲۰۱۴، و هیر ۲۰۱۲) ایدهٔ اهلی شدن خودبخودی و یا خوداهلی Self Domestication را در بابونها و انسان مطرح کرده‌اند. این پدیده باعث افزایش تحمّل در بین انسان‌ها، و کاهش پرخاشگری های واکنشی شده است.
ادامه دارد…

پدیده خوداهلی شدن در انسان، تمدّن و فرهنگ

#HumanSelfDomestication#Culture
#Civilization

۲- خوداهلی شدن انسان:
نخست باید دید که پرخاشگری در انسان که به علّت ِ خوداهلی شدن تغییر یافته، چیست.
پرخاشگری در انسان دو گونه است: پرخاشگریِ واکنشی (بی‌درنگ و آنی)، و پرخاشگریِ فعّال و یا از پیش برنامه ریزی شده (Wrangham 2018).
مطیع بودن در انسان و یا حیوانات اهلی، به معنیِ کاهشِ پرخاشگریِ واکنشی است، و هنوز رابطه اهلی بودن با نوع دوّم پرخاشگری ( نوع از پیش برنامه ریزی شده که منجر به جنگ های بزرگ می شود) مورد بررسی قرار نگرفته است.
پژوهش‌ها بر روی بقایای هومو‌ساپینس یا انسان خردمند، شباهت‌های فیزیولوژیک، رفتاری، شناختی، ژنتیکی، و مخصوصاً آناتومیک بین انسان‌های امروزی و حیوانات اهلی شده را، نشان داده است. این یافته ها (نازک شدن استخوان‌ها، تغییر شکل دندان‌ها و کوچک شدن آرواره و غیره) که علامت خوداهلی شدنِ انسان بوده، در بقایای انسان‌هایی که در ۳۰۰ هزار سال گذشته زندگی می‌کرده‌اند، مشاهده شده که اواخر دوران زمین شناسی پلیستوسن بوده، و گونهٔ هومو هایدلبرژنسیس به گونه هوموساپینس (انسان خردمند) فرگشت یافته (پلیستوسن یکی از دوره های زمین شناسی است که از ۲/۶ میلیون سال قبل آغاز شده و ۱۱/۶ هزار سال قبل خاتمه یافته. اکثر این دوره، شامل یخبندان های شدید ice age بوده و در اواخر این دوران بسیاری از پستانداران بزرگ منقرض شده‌اند. در اواخر این دوران به علت کمبود منابع غذایی گوشتی که از طریق شکار بدست می آمد، انسان امروزی شروع به کشاورزی نمود).
همان طور که قبلا اشاره شد، پدیده اهلی شدن در روباهان نقره‌ای، در داخل یک خانواده مشاهده شد که ایدهٔ ژنتیک بودن سندرمِ اهلی شدن را مطرح کرد. در سال ۲۰۱۴، ویلکینز Wilkins این فرضیه را مطرح نمود که تمام تغییرات ِظاهری و رفتاریِ حیوانات اهلی شده، در ارتباط با ساختارهایی است که از ستیغ عصبی neural crest منشأ می‌گیرند و احتمالاً جهش‌های(موتاسیون) ژنی باعث کاهش بیان ژن‌ها در ستیغ عصبی شده، و بدین نحو ویژگی‌های سندرمِ اهلی شدن، ایجاد می‌شوند.
امّا ستیغ عصبی neural crest چیست؟ در ۲-۳ هفته اوّل بعد از لقاح در دوران جنینی، سلول‌های اوّلیه شکل یک کرهٔ خالی را دارند و سپس بعد از هفتهٔ سوّم، این سلّول‌ها دچار گاسترولاسیون می‌شوند، یعنی سلول‌ها به داخل کره فرو می‌روند و نهایتاً چهار لایهٔ مختلف ِ سلولی ایجاد می‌کنند. این چهار لایه عبارتند از: اکتودرم (که نهایتا پوست بدن را می سازند)، مزودرم (که عضلات را می سازند)، اندودرم (که روده ها را می سازند) و ستیغ عصبی که به صورت یک برآمدگی است و مسئول ساختن مغز، نخاع، ملانوسیتها ( رنگدانه های پوست و مو) ، سیستم خودمختار سمپاتیک ، پاراسمپاتیک و همچنین غدّه فوقِ کلیه هستند.
در چند سالهٔ اخیر، تغییراتِ(واریاسون های) ژنتیکی در « شبکه‌های تنظیمی ژن‌هاGRNs» در چندین گونهٔ حیوانیِ اهلی شده مشاهده شده ( تیوفاپولوس ۲۰۱۷). همچنین تغییرات ژنتیکی ستیغ عصبی، باعث تغییراتِ بروز ِ ژن‌ها در قشر مغز ( شامل نئوکورتکس) می‌شود، که بر روی رشد سیستم عصبی تأثیر گذاشته، و از این طریق بر روی پدیده‌های یادگیری و پلاستیستی مغز، تأثیر می‌گذارد.
اخیراً «گاسیپه تستا» زیست شناس مولکولیِ دانشگاه میلان ایتالیا، ژنی را به نام BAZ1B یافته است که نقش مهمّی در هماهنگ کردن حرکت سلّول‌ها در ستیغ عصبی را، به عهده دارد. اکثرِ مردم دو کپی از این ژن را دارند. در یک بیماری نادر به نام «سندرم ویلیامز»، بیمار فقط یک کپی از این ژن را دارد. این بیماران جمجمه و فک کوچک دارند، و علیرغم اختلالات یادگیری، دارای رفتاری بسیار دوستانه بوده، همیشه خنده بر لب داشته، به ندرت در آن‌ها پرخاشگری دیده شده، و بسیار علاقه به صحبت کردن دارند.
این پژوهشگران سدها ژن را که توسّطِ ژن BAZ1B تنظیم می‌شوند، در ژنوم انسان‌های امروزی (هوموساپینس)، و هم چنین در بقایای نئاندرتال‌ها و انسان‌های دنیسوان Denisovan بررسی کردند. فقط در بقایای هوموساپینس‌ها میزان زیادی جهش در ژن‌ها مشاهده گردید. جالب اینکه در حیوانات اهلی شده دیگر هم، در همین ژن‌ها، جهش اتّفاق افتاده بود.
به عقیدهٔ دکتر رنگهام Wrangham (۲۰۱۹)، رییس بخش انسان شناسیِ دانشگاه هاروارد، هنگامی، که انسان‌های اوّلیه شروع به ایجاد جوامعی کردند که لازمهٔ آن همکاری با یکدیگر بود، فشار ِ پدیده‌های فرگشتی (مانند کمبود حیوانات قابل شکار) منجر به تولید مثلِ بیشتر ِانسان‌هایی شد، که کمتر پرخاشگر بودند (همکاری بیشتری در جهت حفظ بقا داشتند) و در نتیجه، پدیدهٔ خوداهلی در انسان شکل گرفت.
ادامه دارد…

پدیده خوداهلی شدن در انسان، تمدن وفرهنگ

#HumanSelfDomestication
#Culture
#Civilization

۳- فرهنگ و تمدن ناشی از خود اهلی شدن انسان:
یکی از اهداف عصب شناسی فرگشتی پیدا کردن اختلافات بین مغز انسان امروزی و مغز پریماتهاست، تا علت اختلافات شناختی و رفتاری انسانها و پریماتها مشخص شود. یکی از اختلافات در لوب آهیانه ای (پاریتال) است که مخصوصا قسمت خلفی آن در انسان امروزی بزرگتر از نئاندرتال هاست (برونر ۲۰۱۸). ناحیه پری کونئوس precuneus و شکاف داخل آهیانه ایintraparietal sulcus، در انسان امروزی بسیار بارزتر از پریماتهای دیگر است.
این تغییرات مورفولوژیک در مغزانسان امروزی در ۱۰۰ هزار ساله اخیر بارزتر شده و همزمان با پیدایش این تغییرات ، یک سری از توانایی ها در انسان پدید آمده: تولید ابزارهای پیچیده، نقاشی های پیچیده بر دیواره غارها، و انواع ابزارهای قابل پرتاب برای شکار. در همین برهه زمانی یک از ویژگی های خوداهلی شدن انسان یعنی تغییر شکل صورت و جمجمه صورت گرفت (Cieri 2014). تصور می شود که فرآیند خوداهلی شدن و پدیده های درک شناختی بینایی- فضایی visuospatial cognition، اثرات متقابل بر یکدیگر داشتند و این دو نقشی اساسی در فرگشت انسان مدرن داشته اند.

تغییرات مغز در حیوانات اهلی شده: در تعداد زیادی از حیوانات اهلی شده، همزمان با اهلی شدن، اندازه مغز کاهش می یابد. اما این پدیده در انسان به نحو دیگری شکل گرفته. فسیل های انسان های نخستین (هومونین) که متعلق به دوره میانه پارینه سنگی (stone age) یعنی حدود ۳۰۰ هزار سال قبل بوده در مراکش یافت شده. این فسیل ها نشان داده اند که علیرغم تغییرات دندانها، صورت و فک که شبیه انسانهای امروزی بوده، اما شکل جمجمه به صورت «کشیده elongated » بوده و حتی فسیلی که در منطقه «اومو کیبیش» آفریقا به دست آمده و متعلق به ۱۹۵ هزار سال پیش بوده، همان مشخصات کشیدگی شکل جمجمه را داشته. شکل جمجمه انسان امروزی، کروی globular است. مقایسه ژن های مسئول رشد سیستم عصبی بین انسان های امروزی (هوموساپینس)، نئاندرتال ها و انسان های دنیسوان ها Denisovans, نشان داده که این ژن های در انسان امروزی حدود ۵۰۰ هزار سال قبل شروع به تمایز کرده اند ( مانند ژن FOXP2 که در رشد طبیعی گفتار و زبان نقش مهمی دارد). اما تغییر شکل جمجمه به شکل کروی globular, حدودا ۳۵ تا ۱۰۰ هزار سال پیش صورت گرفته است ( Neubauer 2018) شکل کروی جمجمه به همراه دو تغییر بارز در مغز بوده: رشد بیشتر لوب پاریتال (آهیانه ای) و همچنین رشد مخچه در پشت مغز.
لوب پاریتال (آهیانه ای) در جهت یابی فضایی، توجه، درک تحریکات حسی، خودآگاهی، برنامه ریزی، حافظه درازمدت، استفاده از ابزارها، و محاسبات نقش دارد. قسمتی از لوب آهیانه ای (پاریتال) که در انسان امروزی بسیار بارز شده، قشر پری کونئوس precuneus است که یکی از ایستگاه های مهم در شبکه پیش فرضی مغز default mode network است. این شبکه نقش اساسی در عملکرد های شناختی انسان ( خودآگاهی و خلاقیت) دارد.
تغییر دیگر در مغز ، بزرگ شدن مخچه بوده که این منطقه در پشت مغز علاوه بر هماهنگی حرکات ، در حافظه کاری، زبان، شناخت اجتماعی، و همچنین درک فضایی نقش دارد.
به عقیده دکتر نیوبائور ۲۰۱۸، شکل کروی مغز که در فرگشت انسان امروزی(هوموساپینس)به وقوع پیوسته همزمان با پدیدار شدن رفتارهای مدرن در انسان بوده.
سلولهای ستیغ عصبیNeural Crest در جنین (که نقش مهمی در خوداهلی شدن دارند) همچنین مسئول ایجاد غده فوق کلیه هستند. هورمون های تولید شده توسط این غده (مانند کورتیزول) نقش مهمی در کنترل واکنش به استرس و پرخاشگری دارند. در حیوانات اهلی شده اندازه این غده کوچکتر است ( Trut 2009) که به کاهش پرخاشگری کمک می کند.
تغییر دیگری که در فرآیند خوداهلی شدن انسان و ناشی از تغییر ژنی ستیغ عصبی است، عدم وجود رنگینه (پیگمانتاسیون) در اسکلرا (سفیده چشم) است. این ویژه گی چشم انسان در میان حیوانات تقریبا نادر است. وجود اسکلرا سفید ( در مقایسه با رنگ عنبیه Iris), این امکان را می دهد که به سادگی حرکات چشم افراد دیگر را دنبال کنیم و این وسیله ای موثر برای یک ارتباط غیر کلامی ( نظریه چشم های همگون cooperative eyes) است.

به عقیده عصب شناس فرگشتی، توماسلو ۲۰۰۷، این نوع ارتباط چشمی به همراه رشد لوب پاریتال (آهیانه ای) ، انسان را قادر به بهبود توجه و تمرکز نسبت به اعمال افراد دیگر کرده و بدین طریق اساس «انباشت فرهنگی cumulative culture» ایجاد شده که انسان بتواند فرهنگ را به نسل های دیگر منتقل کند. پدیده ای که به ندرت در بابون ها و دیگر حیوانات اهلی دیده می شود(Mesoudi 2018).

ادامه دارد…

پدیده خوداهلی شدن در انسان، تمدن وفرهنگ

#HumanSelfDomestication
#Culture
#Civilization

۴- زبان، فرهنگ و خوداهلی شدن:
زبان یکی از مهمترین ویژگی های انسان امروزی است و چنان اهمیت دارد که آنرا یکی از دلایل مهم متمایز کردن انسان از دیگر حیوانات می دانیم. علیرغم پیشرفت در دیگر زمینه های بیولوژی، در مورد چگونگی فرگشت زبان هنوز سوال های زیادی بی پاسخ مانده اند. در چند دهه گذشته فرضیه های مختلفی مطرح شده است. در ابتدا نظریه «گرامر عمومی و یا یونیورسال» توسط چامسکی و‌سپس پینکر مطرح شد. در این نظریه، بر روی یک ساختار سیم پیچی در مغز انسان (که توسط ژن ها ایجاد می شود)و به لزوم گرامر در جهت ایجاد زبان، تاکید شده است. اما با بررسی زبان های ابتدایی در ناحیه آمازون این نظریه بسیار مورد چالش قرار گرفت. از طرف دیگر، در حالیکه ژن هایی مانند FOXP2، در عملکرد گفتار نقش دارند اما تاکنون ژن خاصی برای زبان و یا گرامر عمومی زبان یافت نشده است.
دانیل اوورت در کتاب How Language Began معتقد است که در زبان، سمبل ها Symbols بیشترین اهمیت را دارند و گرامرهای پیچیده برای ایجاد زبان نه لازم هستند و نه کافی. زیرا که بعضی از زبان های امروزی دارای syntax یا گرامر پیچیده ای نیستند.
سمبل ها باید دو یا سه مشخصه زیر را داشته باشند:
۱- اختیاری باشند Arbitrariness: مثلا اگر میگویید «سیب»، این کلمه و یا سمبل هیچ ارتباط ماهیتی با خود میوه ندارد.
۲- قصدی را نشان دهد intentionality: یعنی فورم آن یک معنایی را در فرد گیرنده القا کند.
۳- عرفی باشد conventionalized: یعنی جامعه بر روی معنای آن سمبل موافقت داشته باشد.
به کارگیری سمبل ها در نتیجه فرگشت قدرت شناختی cognitive در انسان بوده. اما چه پدیده زیستی باعث‌ فراگیری استفاده از زبان در انسان امروزی شده و آنرا به یک ابزار فرهنگی تبدیل کرده؟
پژوهش های باستان شناسی نشان داده اند که استفاده از سمبل ها احتمالا از زمان انسان های نخستین هوموارکتوس آغاز گردیده ولی ساختار ضعیف گفتاری و فورم صورت اجازه استفاده گسترده از زبان را به آنها نداده.
توماس و کربی ۲۰۱۸، این تئوری را مطرح نمودند که پدیده بیولوژیک خود اهلی شدن، چنان باعث بهبود توانایی های شناختی Cognitive در انسان شده که بتواند پیام های سمبلیک symbolic signaling را تولید و دریافت کند و سپس این سمبل ها (زبان) از طریق «فرهنگ» و با یادگیری «پیامها Signals» در داخل جامعه منتشر و حتی به نسل های دیگر منتقل شوند. یکی از مشاهداتی که بر روی نوعی پرنده (سهره بنگالی )انجام شده بود اساس این تئوری بود.
تعدادی از سهره های بنگالی که به طور وحشی در مناطق استوایی شرق آسیا زندگی می کنند در ۲۵۰ سال گذشته به جهت نوع «پر» به ژاپن منتقل شده و در آنجا اهلی شده اند. در سال ۲۰۰۲ گروهی از دانشمندان متوجه شدند که آواز این پرندگان اهلی با نوع وحشی متفاوت است
(Okanoya 2002)
همین تغییر آواز دانشمندان را متوجه احتمال فرگشت فرهنگی زبان انداخت. هم نوع اهلی و هم وحشی این سهره ها فقط آواز را از گونه خود یاد میگیرند (نه پرندگان دیگر) و در دوران رشد آواز را یاد می گیرند. اگر در محیط ایزوله رشد کنند آواز یاد نمیگیرند، یعنی «یادگیری اجتماعی» دارند. اما دو فرق مهم بعد از اهلی شدن این سهره ها مشاهده شد: ۱- آوازهای سهره های اهلی بسیار پیچیده تر بوده و از نظر الگو چه در بین نت ها و چه در داخل گروه کمتر قابل پیش بینی بوده و گوناگونی بیشتری داشته است. ۲- جوجه های سهره های اهلی کمتر تمایل به یادگیری کامل آوازها از پرنده مادر داشتند در حالیکه نوع وحشی، جوجه کاملا کپی آواز پرنده مادر را یاد میگیرد. جوجه اهلی حتی آواز ابتکاری خود را به آواز شنیده شده اضافه می کند.
به عقیده دیکان Deacon 2010، با اهلی شدن فشار محیطی ( کمبود غذا، خطر شکار شدن و..) که بر روی سهره های وحشی است، کاهش می یابد و این اجازه ابتکار و یادگیری گسترده تری را به سهره های اهلی می دهد. در سال ۲۰۱۱ پژوهشگر دیگری (Suzeki) ، میزان هورمون های استرس مخصوصا کورتیکواسترون را در سهره های اهلی و وحشی اندازه گیری کرد. هورمون کورتیکواسترون نقش اساسی در رشد سیستم آوازی سهره ها دارد. میزان این هورمون در سهره های اهلی کمتر است. میزان بالاتر این هورمون اثرات منفی بر روی رشد سیستم های آوازی سهر ه ها دارد. اصولا در تمام حیوانات اهلی شده سطح هورمون های مربوط به استرس ( استرویید ها) کاهش نشان می دهد.

به عقیده توماس و کربی ۲۰۱۸، شواهد ژنتیکی و بیولوژیک خوداهلی شدن در انسان هر روز در حال افزایش است.

کاهش پرخاشگری و اجتماعی تر شدن انسان به همراه تغییرات بیولوژیک خوداهلی شدن (تغییر شکل صورت، طنابهای صوتی، و فک پایینی، و همچنین جهش های ژن های ستیغ عصبی neural crest) باعث یک فرگشت فرهنگی cultural evolution در انسان خردمند شده و این نیز زمینه را برای گسترش زبان در جوامع و انتقال آن به نسل های بعدی، آماده نمود.
پایان

۱- مغز در ظرفِ کشتِ آزمایشگاهی

#BraininPetriDish
#Organoid
#BrainOrganoid

پژوهش‌هایی که تا دههٔ ۷۰ میلادی روی رشد مغز جنین انسان صورت میگرفت ، از اساس بر روی جنین های سقط شده بود. از دههٔ ۷۰ میلادی، پیشرفت‌های شگرفی، در زمینهٔ تصویر برداری‌های مغز جنین در رحِمِ مادر صورت گرفت. تکنیک‌های سونوگرافی و سپس ام آر آی به آگاهی‌های دانشمندان در مورد رشد مغز بسیار افزود. امّا مشاهدهٔ مستقیمِ مغز و چگونگی مراحل ایجاد قشرِ مغز، شدنی نبود. در سال ۲۰۰۸، یوشیکی ساساییYoshiki Sasai پژوهشگر ژاپنی، گزارش کرد، که کشت مصنوعیِ بافت عصبی انسان در خارج از رحِم، شدنی است. او از سلول های پایهstem cells با قابلیت‌های متعددPluripotent که قادر به تولید ارگان‌ها و بافت‌های مختلف بدن انسان هستند، استفاده نمود. این سلول‌های پایه، از جنین انسان گرفته شده‌اند و با برنامه ریزیِ این سلّول با استفاده از ژن‌های جنین، بافت‌ها و ارگان‌های دلخواه تولید می‌شوند. یوشیکی ساسایی، سلول‌های بافت عصبی را در مایع خاصّی غوطه ور کرده، و آنها را در معرض مواد مخصوصی قرار داد. این سلول‌ها به طور خود بخودی دور هم جمع شده، و یک ساختار کوچک ولی سازمان‌یافته سه بُعدی ایجاد کردند که از نظر آناتومیک بسیار شبیه مغزِ جنین انسان بود. این مغزهای کوچک را «ارگانویید های مغزBrain Organoids» و یا «ریز مغزmini brain» می نامند.
اندازهٔ این ارگانوییدهای مغزی در حدود نیم سانتیمتر و یا اندازه یک نخود است، که سفید رنگ بوده و با چشم قابل بررسی است. این ارگانویید مغز باید در مایع مخصوصی غوطه وار باشد که مواد غذایی را دریافت کند و بدین طریق برای هفته‌ها، ماه‌ها و یا حتّی سال‌ها زنده می‌مانند. دکتر الیسون موآتریAlysson Muotri، از دانشگاه سان دیگو کالیفرنیا، اخیرا ارگانوییدهایی را که سه سال در محیط کشت زنده مانده‌اند، گزارش کردند. موضوع جالب توجه در مورد این ارگانوییدهای مغز انسان، اینست که اینها نیز نیاز به ۹ ماه زمان دارند که از نظر مولکولی، سلّولی، و عمل‌کرد، همانند مغز یک نوزاد شوند. البته این ارگانوییدهای مغز، عروق مغز انسان را نداشته، و هیچ گونه تماسی با ارگان‌های دیگرِ بدن ندارند. این ارگانوییدها فقط ۲/۵ میلیون سلّولِ عصبی دارند ( در حالیکه مغز انسان ۸۶ میلیارد سلّول عصبی دارد). علیرغم این محدودیت‌ها، این ارگانوییدها اخیراً نقشی اساسی در پیدا کردن چگونگی و مکانیسمِ صدماتِ مغزی و اختلالاتِ رشد مغزی در جنین‌های مبتلا به ویروس زیکاZika در شمال برزیل داشتند. هم اکنون آزمایشگاههای مختلف از ارگانوییدهای مغز برای پژوهش بر روی بیماری‌های نادرِ عصبی استفاده می‌کنند.
در هنگام رشدِ طبیعی مغزِ جنین در داخل رحِم، روزانه میلیون‌ها سلّولِ عصبی (نورون) تولید می‌شود. این نورون‌ها از قسمت‌های مختلفِ مغز با هم ارتباط برقرار کرده، و شبکه‌های مغزی را ایجاد می‌کنند. به نظر می‌رسد که ایجاد چنین شبکه‌هایی پیشرفته ای در ارگانوییدهای مغز، شدنی نباشد. این محدودیت باعث شد که پژوهشگران، زمان بیشتری برای به کمال رسیدن نورونها در ارگانوییدهای مغز اختصاص دهند. گروه پژوهشی دکتر موآتری در دانشگاه سان دیگو، بعد از ماهها نگداشتن این ارگانوییدها ، سرانجام موفق به ثبت امواج ارتعاشی نورون‌ها از این ارگانوییدها شدند. این امواج کاملا شبیه امواج ثبت شدهٔ نوارمغزی (الکتروآنسفالوگرافی) در انسان زنده است. این امواج مغزی تا پیش از این فقط از مغز انسان زنده قابل ثبت بود، و این اوّلین باری بود که در یک محیط کشت مصنوعی ثبت آن صورت گرفت .این یافته نشان داد که ارگانویید مغز هم میتواند شبکه هایی هر چند ساده تر ایجاد کند که همانند مغز جنین در داخل رحم قادر به تولید امواج مغزی باشد. این یافته ممکن است در پژوهش‌های بیماری اوتیسم اهمیت داشته باشد، زیرا بیماریِ اوتیسم در زمانِ رشدِ جنینیِ مغز آغاز می شود، و استفاده از این تکنولوژیِ جدید (ثبت امواج مغزی ارگانویید مغزی) به برّرسیِ تغییرات رشد مغز در خارج از بدن جنین کمک می‌کند.
اگر چه ثبت امواج مغزی از ارگانوییدها یک موفقیت بزرگ بود، امّا این یافته سوال اخلاقی مهمی را مطرح کرد. اینکه اگر با تکنولوژی‌های جدید، برای قسمت‌های مختلف این ارگانوییدها، ورودی‌های حسّی (مانند ورودی‌های بینایی از سلّول‌های پایهٔ شبکیه چشم، و یا ورودی‌های گیرنده‌های درد) ایجاد شود، آیا این ارگانوییدها هم از خود، نوعی خودآگاهی consciousness نشان خواهند داد؟ اگر چه ایجادِ خودآگاهی به هیچوجه در پژوهش‌ها مورد نظر نیست، امّا با بهبود تکنیک‌ها، خودآگاهی ممکن است به صورت تصادفی پدیدار شود.

۲- مغز در ظرفِ کشتِ آزمایشگاهی
Brain in Petri Dish

اگر نگرانی‌ها در مورد ایجاد خودآگاهی را کنار بگذاریم، ارگانوییدهای مغزی می‌توانند به پاسخ به بزرگترین سوال در مورد مغز انسان، یعنی چگونگیِ یادگیری learning کمک کنند. یادگیری، یک فرآیند پیچیدهٔ شناختی است که در طول میلیون‌ها سال فرگشت، ایجاد شده است. تاکنون تمام پژوهشها در مورد یادگیری، بعد از تولد نوزاد صورت گرفته در حالیکه رشد سیستم عصبی در دوران جنینی، نقش مهمی در آماده سازی برای فرآیند عصبی یادگیری دارد. پژوهشگران اخیرا روبات هایی را طراحی کرده اند که با استفاده از دوربین قادر به حرکت هستند. بر روی این روبات ها ارگانوییدهای مغز گذاشته شده اند تا اطلاعات حرکتی به این ریز مغزها منتقل شود. نتایج این پژوهش نشان خواهد داد که چگونه مغز قادر به یادگیری حرکتی است. این پژوهش همچنین در ماشین هایی که از هوش مصنوعی استفاده می کنند کاربرد خواهد داشت.
در تابستان سال ۲۰۱۹، گروه پژوهشی دکتر موآتری، تعدادی از ارگانوییدهای مغزی را برای پژوهش، به ایستگاه فضایی بین‌المللی فرستادند. هدف از این پژوهش، برّرسیِ اثرات طولانی‌مدّتِ اقامت در فضا، بر مغز انسان است. همچنین پژوهشگران از ارگانوییدهای مغزی، برای برّرسیِ بیماری‌هایی مانند آلزایمر، انواع مختلف دمانس، پارکینسون و بیماری‌های روانی استفاده می‌کنند.
یکی دیگر از کاربردهای مهمّ ِ ارگانوییدهای مغز، برّرسیِ فرآیندِ فرگشتِ مغزِ گونه‌های مختلف انسان است. این سوال، مدّت‌ها ذهن دانشمندان را به خود مشغول کرده که چگونه مغز انسان هوشمند (هوموساپینس) دچار تغییراتِ فرگشتی شده و نزدیکترین گونه به ما، یعنی نئاندرتال‌ها، در حالی‌ که با ما تاریخچهٔ فرگشتیِ مشترکی داشتند، از بین رفته‌اند.
در حدود ۱۵۰ سال قبل، نخستین فسیل‌های نئاندرتال‌ها در آلمان یافت شد. با بررسی استخوان ها، تصویری از چگونگی جمجمه و شکل بدن آن‌ها بدست آمده، و با مقایسهٔ آن‌ها با انسان امروزی، زمان احتمالیِ پیدایش آن‌ها حدس زده شده، امّا در حدود ۴۰ هزار سال قبل، نئاندرتال‌ها از بین رفته‌اند. در سال ۲۰۱۰، اوّلین نقشهٔ ساختارِ ژنتیکیِ نئاندرتال‌ها،که از استخوان‌های سه زنِ نئاندرتال که حدود ۴۰ هزار سال قبل در غاری در کرواسی زندگی می کردند، منتشر شد. سپس نقشهٔ ساختارِ ژنتیکیِ یک
انسان ِنخستین archaic hominin که در غار دنیسووا در کوه‌های آلتای سیبری زندگی می‌کرده، بررسی شد. مقایسهٔ نقشهٔ ژنتیکی (ژنوم) نشان داد که انسانِ غارِ دنیسووا، از عموزاده‌های sibling ، نئاندرتال هاست. بررسیِ انسان‌های امروزی نشان داده، که به علّتِ تولیدِ مثل بین این گونه‌ها، ما ژن‌هایی را از نئاندرتال‌ها و انسان‌های دنیسووا به ارث برده‌ایم. مقایسهٔ ژنتیکی نشان داده، که بعضی از ویژگی‌ها و بیماری‌ها را، ما از عموزاده‌های منقرض شده خود به ارث برده‌ایم. یکی از آن‌ها دیابت (بیماریِ قند) است. در حالی که مقاومت به انسولین، که در دیابتِ نوع دوم دیده می‌شود، در مواردی که هیچ غذایی در دست نیست (گرسنگی) ممکن است مفید باشد، امّا در هنگامی که غذا فراوان و در دسترس است، ژن‌های عامل دیابت، باعث اشکالات فراوانی می‌شوند.
پژوهشگران با مقایسهٔ ژنومِ نئاندرتال‌ها و انسانِ امروزی، سعی در یافتنِ ژن‌هایی کرده‌اند که در انسانِ امروزی منحصر بفرد است، و در حقیقت این ژن‌ها هستند که عاملِ تمایزِ ما از دیگر گونه‌های انسانیِ منقرض شده، هستند. پژوهش ها ، با کمالِ تعجب، نشان داده اند که فقط ۶۱ ژن باعث افتراق ما از نئاندرتال‌ها می‌شود. از این ۶۱ ژن، تعداد محدودی مربوط به رشد مغز می‌شوند، و فقط یک ژن، به نام نووا یک NOVA1، در مراحل اوّلیهٔ رشدِ مغز نقش دارد. این ژن اهمیت بسیاری دارد، زیرا در مراحل بعدیِ رشد مغزِ، مسئولِ تنظیم تعداد زیادی از ژن هاست که مسئول ساختن سیناپس ها برای ارتباط سلول های مغزی با یکدیگر هستند. تغییرِ فقط یک حرف در دی ان آDNA این ژن، و تغییرِ عملکردِ پروتیینی که این ژن می‌سازد، منجر به تغییرات وسیعی در مغز می‌شود. گروه پژوهشیِ دکتر موآتری در سان دیاگو، با تغییر ژن NOVA1 در ارگانویید مغز انسان امروزی ، به نوع باستانی آن ،با استفاده از آنزیم‌های ویراستارگرِ ژن‌ها، موفق به تولید ارگانوییدِ مغز نئاندرتال هاNeanderthoids شدند. با تغییر ژن NOVA1، تمامِ ژن‌های رشدِ مغز که مسئول تولیدِ سیناپس ها بودند، تغییر کردند. ارگانوییدِ مغزی نئاندرتال ها که ژنِ باستانی NOVA 1 را داشت در مراحل اوّلیهٔ رشد، فعّالیتِ بیشتر ی از خود نشان داد. این باعث ایجاد سریعتر شبکه‌های مغزی شده که این فرآیند همانندِ ایجاد شبکه های مغزی در نوزادانِ پریمات‌ها بود که اصولاً، سریع‌تر قابلیت‌های مختلف مغزی را بدست می‌آورند. مثلاً نوزادِ یک شامپانزه از نوزاد انسان باهوش‌تر است ولی با بالا رفتن سنّ، بچهٔ انسان در نهایت با هوش‌تر می‌شود.

بعضی از پژوهشگران معتقدند که تغییر ژن NOVA1، شاید مهمّ‌ترین عامل در ایجادِ انسانِ هوشمند (هوموساپینس) بوده است. البته این نتیجه‌گیری بسیار زودرس است و‌ نیاز به برّرسی‌های گسترده‌تری دارد.

با دسترسی به ارگانوییدهایِ مغزیِ ما، اکنون یک وسیلهٔ منحصربفرد جهتِ برّرسیِ شگفتی‌های مغز داریم، که شاید به بسیاری از سوال‌های علمی و فلسفی پاسخ دهد. البتّه ما هنوز در آغاز راه هستیم، ولی این ارگانوییدهای کوچکِ مغز انسان، ممکن است این قابلیت را داشته باشند، که چگونگی پدیدار شدن، فرگشت، و بقایِ انسانِ هوشمند را، آشکار کنند.
پایان

مغز آن طور که قبلا تصور میکردیم کار نمی کند!

#HowtheBrainWorks

عصب پژوهان در دهه های گذشته همواره سعی در نقشه برداری از مغز داشته اند بدین نحو که ویژگی ها و فعالیت های قسمت های مختلف مغز را تعیین کنند و سپس مرز مشخصی برای آنها تعیین کرده و سرانجام راه هایی که به آنها ختم می شود و یا آنها را به مناطق دیگر ارتباط می دهد بیابند. به طور مثال قشر جلوی پیشانی (پری فرونتال) مسئول قضاوت هاست و یا در قسمت خلفی آن، قشر حرکتی مسئول برنامه ریزی و هماهنگی حرکت هاست. لوب گیجگاهی (تامپورال) مسئول حافظه و فرآیندهای هیجانی است و قشر پس سری (اکسیپیتال) مسئول درک بینایی است.

پژوهش های جدید نشان داده اند که این چنین مرز کشی بین قسمتهای مختلف مغز نه تنها ساده انگاری است بلکه منجر به اشتباه نیز می شود. به گفته دکتر لیزا فلدمن بارت عصب پژوه دانشگاه نورث ایسترن آمریکا، در ۱۰۰ سال اخیر دانشمندان به طور بیهوده سعی داشته اند برای عملکرد های مغز مانند تفکر، احساسات، تصمیم گیری، حافظه و حرکت و دیگر کارهای روزانه مغز مناطقی را با مرزهای مشخص در مغز بیابند و این منجر به اشتباهات بزرگی در در دانش مغز پژوهی شده است.
به عقیده دکتر دیوید پوپل عصب پژوه دانشگاه نیویورک، دانشمندان بر روی آناتومی، نوع سلول ها و شبکه های داخل مغز اتفاق نظر دارند ولی هنگامیکه به عملکردهای مغز مانند درک، حافظه، توجه، هیجانات و یا حرکت توجه می شود، اتفاق نظر وجود ندارد.
هیچکس با این یافته ها که قشر بینایی در بینایی، قشر شنوایی در شنوایی و یا قسمت هیپوکامپ در حافظه دخالت دارد، مخالف نیست زیرا صدمات این نواحی باعث اختلال بینایی، شنوایی و حافظه می شوند. اما به عنوان مثال، حافظه علاوه بر هیپوکامپ به شبکه های دیگر مغز هم نیاز دارد و خود قشر هیپوکامپ در اعمال دیگر مغز(به جز حافظه) نیز نقش دارد. این هم پوشانی گاهی چنان قوی است که زدن برچسب اینکه هیپوکامپ فقط در حافظه نقش دارد، کاملا بی معنی می شود.
در عملکردهای مختلف ذهنی، قسمت های مختلف مغزی چنان به صورت همزمان با یکدیگر همکاری می کنند که جدا کردن یک قسمت مغز برای یک عملکرد خاص غیر ممکن است.
به عقیده پل سیزک عصب پژوه دانشگاه مونترال، اگر از این اشتباه مرز بندی قسمت های مختلف مغز دوری نجوییم نهایتا درمان موثر بیماری های سیستم عصبی و روانی امکانپذیر نخواهد بود. به عنوان مثال در ماه آگوست ۲۰۱۲، دکتر بوزاکی و همکارانش از دانشگاه نیویورک در پژوهشی که در مجله nature منتشر شد نشان دادند که قشر هیپوکامپ مغز (که به قشر حافظه معرف است) در کنترل سطح قند خون نقش مهمی دارد و در بیماران مبتلا به دیابت نوع دوم، اختلالات خواب منجر به اختلال عملکرد هیپوکامپ در متعادل کردن قند خون می شود. دکتر بوزاکی در مورد این یافته می گوید: ما ارتباط دو عمل کاملا متفاوت را در یک ناحیه مغز مشاهده کردیم. از یک طرف یک فرآینده ساده متابولیک (کنترل قند) و از طرف دیگر یک عملکرد عالی شناختی (حافظه). یک سری از امواج مغزی ( sharp wave-ripple) هم در ذخیره و بازگیری حافظه نقش دارند و هم در کنترل قند خون.
(A metabolic function of he hippocampal shap wave ripple, Tingley, D. Nature, August 2021)

هنگامیکه حدودأ سه دهه قبل بکار گیری تصویر برداری مغناطیسی مغز functional brain MRI برای بررسی اعمال مختلف مغز آغاز شد، عصب پژوهان با علاقه هر چه بیشتر، به دنبال اساس فیزیکی فرآیند های ذهنی بر آمدند. پیشرفت های زیادی در زمینه یافتن اساس عصب شناسی فعالیت های مختلف ذهنی مانند درک، توجه، یادگیری، حافظه، تصمیم گیری و کنترل حرکت ها به دست آمد. اما علیرغم تمام این پیشرفت ها، هنوز دقیقا شبکه های عصبی که مسئول فعالیت های مختلف ذهنی هستند شناسایی نشده اند. مهمترین علت این مشکل، همپوشانی غیر قابل تصور عملکردههای نواحی مختلف مغز است.
به عنوان مثال، پژوهش های اخیر نشان داده که حدود دو سوم مغز در هنگام حرکات ساده چشم، و یا نیمی از مغز در هنگام تنفس ( پژوهش دکتر جی گاتفرید که در دسامبر ۲۰۱۶ در مجله نوروساینس منتشر شد) فعالیت نشان می دهد. همچنین در سال ۲۰۱۹، انتشار چندین پژوهش نشان داد که قشر بینایی که قاعدتا باید مسئول درک محرکات بینایی باشد، بیشترین فعالیت را در زمان کنترل حرکات حیوانات نشان می دهد.
این بحران هویت فقط محدود به نواحی مربوط به درک حسها و عملکردهای شناختی نمی شود. حتی مخچه در پشت مغز که همیشه تصور می شد فقط در کنترل تعادل حرکتی نقش دارد، مشخص شده که در فرآیند توجه attention، کنترل هیجانات، درک زبان و حتی تصمیم گیری نقش دارد. به همین ترتیب، گانگلیون های قاعده ای basal ganglia که یکی دیگر از مناطق قدیمی مغز است و زمانی تصور می شد که فقط در کنترل حرکات دخالت دارند، امروزه مشخص شده که در بسیاری از فرآیندهای شناختی فعال دارند.

بعضی از نتایج غیر دقیق در مورد مرز بندی ها در مغز ، به علت مشکلات متد پژوهش بوده است. اکثر پژوهش ها بر اساس یافته های ام آر آی عملکردی مغز functional MRI بوده و فقط بر روی قسمت های مشخصی متمرکز شده بودند. در حالیکه پژوهش های جدید نشان داده اند که تمام حرکات کوچک عضلانی که قبلا تصور می شد بی ربط و هم همه (نویز) باشند، در پژوهش ها باید در نظر گرفته شوند.
(Twitches, Blinks, and Fidgets. Drew P. The Neuroscientist 2018).
به گفته دکتر بوزاکی از دانشگاه نیویورک، در یک پژوهش ممکن است تصور کنید که در حال ثبت یک پدیده شناختی سطح بالا high level cognition هستید در حالیکه این ثبت ممکن است فقط مربوط به حرکات چشم فرد در زمان انجام یک کار باشد. به عقیده او، عصب پژوهان در گذشته مغز را از نظر آناتومیک به چند منطقه مجزا تقسیم کرده اند و سپس به اشتباه سعی کردند که عملکردهای ذهنی مغز را نیز محدود به همین مرز ها کنند.
در سال ۲۰۱۹ راسل پولدرک عصب پژوه دانشگاه استانفورد و همکارانش پژوهش بسیار جالبی را در مجله nature communication منتشر نمودند. این گروه به حدود ۵۰۰ نفر پرسشنامه هایی با ۳۷ سوال مختلف در مورد عملکرد های رفتاری و شناختی ( مانند حافظه فعال، یادگیری ، مهار واکنش های رفتاری و ..)دادند و هر فرد ۲۲ بار این پرسشنامه ها را پر نمودند. بعد از تحلیل یافته ها مشخص گردید که رفتارهای شناختی افراد با طبقه بندیهای کلاسیک تطابق نداشته و اعمال شناختی به صورت مخلوط و عمومی (ژنریک) در مغز بازسازی می شوند که ما هنوز نامی برای این رفتارها نداریم و ممکن است هیچکدام مستقیما ارتباطی با تجربیات خودآگاهی ما نداشته باشند
(Uncovering the structure of self regulation. Nature Communication 2019).
به گفته راسل پولدرک تمایز تست های بررسی ادراکات حسی از تست های حافظه بسیار مشکل هست و در حقیقت ممکن است طبقه بندی عملکرد های مغز امکان پذیر نباشد.
در مقابل بعضی از عصب پژوهان معتقدند که اگر طبقه بندی های عملکرد ذهن برداشته شوند، آنگاه طراحی تست ها و مطرح کردن فرضیه های جدید امکانپذیر نخواهد بود.
یکی از مواردی که مرز بندی قدیمی منجر به سردرگمی در درک عملکرد رفتاری مغز شده، بررسی «ترس Fear» است. جوزف لدو LeDoux عصب پژوه دانشگاه نیویورک پیشرو پژوهش ها بر روی هسته آمیگدالا (هسته بادامی شکل در لوب گیجگاهی) هست. بسیاری هسته آمیگدالا را مرکز «ترس Fear» می دانند. اما جوزف لدو میگوید این تصور اشتباه است و او هیچگاه نگفته که آمیگدالا مرکز ایجادترس است. به گفته دکتر لدو ، ترس یک برداشت شناختی مغز از شرائط محیطی است و یک تجربه سوبژکتیو است که وابسته به حافظه و فرآیند های دیگر شناختی است. این پدیده که توسط عده ای به صورت ترس حس می شود ممکن است در فرد دیگر، چنین حسی را ایجاد نکند. احساس ترس در قشر «پری فرونتال و قسمتهای دیگر مغز» آغاز شده و هسته آمیگدالا، در فرآیند پاسخ به ترس تقش دارد که آن نیز یک مکانیسم قدیمی و ناخودآگاه (ساب کانشس) رفتاری و فیزیولوژیک است. گاهی همین واکنش رفتاری ممکن است بدون ترس هم ، بروز کند.
اینکه هسته آمیگدالا (بادامی) را مرکز ترس بنامیم ممکن است یک اشتباه کوچک به نظر آید ولی همین اشتباه به طور بالقوه می تواند منجر به مشکلات بزرگی در بررسی های فیزیولوژیک ترس شود و هنگامیکه روشهای درمانی تجربی صورت میگیرد، ممکن است بر روی پاسخ های فیزیولوژیک آمیگدالا تمرکز شود، در حالیکه درمان هیچ تاثیری بر روی درک ترس و احساس اضطراب نداشته باشد.
به گفته استیون وایز، نوروبیولوژیست مرکز ملی بهداشت روانی آمریکا، هر چه بیشتر بر روی اعمال مختلف ذهن پژوهش میکنیم، هم پوشانی بیشتری در عملکردهای مغز می بینیم که با نقشه های مغز که به طور معمول در کتاب ها میبینیم، تطابق ندارند. این هم پوشانی عملکردهای مغز در مورد حافظه ، درک حس ها، توجه و کنترل حرکات، به طور بارزی دیده می شود.
به گفته پل سیزک، عصب پژوه دانشگاه مونترال، تقسیم بندی عملکردهای مغز امکان پذیر است به شرط آنکه آنها را از نقطه نظر فرگشتی بررسی کنیم. در مقاله ای که دکتر سیزک بعد از ۵ سال پژوهش خستگی ناپذیر منتشر کرد ارتباطات قسمتی از اعمال مغز و ریشه های فرگشتی آنها را نشان داد.
(Resynthesizing behavior through phylogenic refinement. Cisek, P , APP 2019)
به عقیده پل سیزک، در مغز پدیده ای به نام «تصمیم گیری» و یا «توجه» وجود ندارد بلکه مغز شبکه های عمل گرا (پراگماتیک) دارد و آنها مسئول اعمالی مانند «نزدیک شدن approach» و یا «دوری جستن avoid» هستند و این اعمال به نظر شبیه «توجه کردن» می آیند.
دکتر بوزاکی نیز نقطه نظری شبیه پل سیزک دارد و می گوید هنگامیکه به مکانیسم های مغزی نگاه می کنیم ابتدا باید ببینیم که این مکانیسم ها چگونه فرگشت یافته اند.

مثلا حافظه، برنامه ریزی برای آینده و خیال پردازی همگی تا حدودی از یک شبکه عصبی کدگذاری می شوند که این از نظر فرگشتی منطقی است و ممکن است برای هدف دیگری نیز همین همکاری دوباره به همان صورت تکرار شود و به همین جهت بهتر است این عملکردها را به صورت یکپارچه ببینیم.
به عقیده دکتر لیزا بارت برای بررسی رفتارهای مغزی این امکان وجود دارد که به فعالیت عصبی کل مغز توجه کنیم و این با بررسی تعامل قسمت های مختلف امکان پذیر است. مثلا اعمال ذهنی مانند حافظه، درک و توجه را می توان به صورت «ویژ گی های حالت مغز Brain state» در نظر بگیریم. البته هنوز راه درازی برای ایجاد یک طبقه بندی جدید برای بررسی عملکردهای ذهن وجود دارد ولی چون مدل های قدیمی قادر به پاسخ به سوالات نبوده اند، نیاز به طبقه بندی جدید هر روز بیشتر حس میگردد.
به گفته راسل پولدرک، مسلما ما نمی خواهیم به مردم بگوییم که دیگر از لغاتی مانند «حافظه» استفاده نکنید ولی برای درک بهتر مغز شاید لازم است که بینش شهودی خودمان را در مورد اینکه مغز چگونه کار می کند، به چالش بکشیم. همانگونه که مکانیک کوانتوم درک ما را در مورد پدیده های فیزیکی به چالش کشید.

برگرفته از مجله کوانتا ، اوت ۲۰۲۱

۱۰ پرسش و پاسخ در مورد خودآگاهی (کانشسنس)

#Consciousness

۱- خودآگاهی (کانشسنس) چیست؟

اساسا خودآگاهی هر نوع تجربه ذهنی (سوبژکتیو) است. مثال هایی از این تجربیات خودآگاهی عبارتند از: از احساس درد، درک بوی غذا، احساس شرمساری، شناسایی دوستتان در یک جمعیت، و احساس اینکه از سال گذشته عاقلتر شده‌اید. علیرغم این طیف وسیع تجربیات ، هنوز بر روی چیستی خودآگاهی بحث‌های زیادی وجود دارد.
در قرن هفدهم فیلسوف فرانسوی «رنه دکارت» دنیا را به دو دسته تقسیم کرد: «چیزهای مادی» مانند سنگ و «چیزهای ذهنی».
با پیشرفت دانشِ نوروساینس، رویکردِ واقع گرایانه تری در افقِ دید ما قرار گرفته است. مهمترین ویژگیِ این رویکرد این است که، اساسِ مادّیِ خودآگاهی چیست، و بدین طریق از این ایده که خودآگاهی یک پدیده ذهنی (سوبژکتیو) است، گذر کرده و بتواند، به درک عینی(ابژکتیو)و قابل اندازه گیریِ خودآگاهی دست یابد.

یکی از فلاسفه‌ای که تأثیرِ به سزایی در پژوهش‌های فلسفیِ خودآگاهی داشته، دیوید چالمرز ، استاد فلسفه دانشگاه نیویورک است که با استفاده از نظریه رنه دکارت، مشکلات درکِ خودآگاهی را به دو قسمت « مشکلِ ساده easy problem » و «مشکلِ سخت hard problem » تقسیم می‌کند. مشکلِ ساده، درک این فرآیند است که، چگونه مغز احساس، شناخت، یادگیری، و رفتارهای مختلف را ایجاد می کند. اما مشکلِ سخت، درکِ این مسئله است که چگونه پدیده‌های فوق (یادگیری، رفتارها، و غیره) منجر به ایجادِ «خودآگاهی» می‌شوند، و چرا ما مانند روبات‌ها، یا مردگان متحرک ( زامبی‌های فلسفی) که هیچ درکی از ماهیّتِ داخلی بدن خود ندارند، نیستیم. به عقیدهٔ چالمرز حلّ ِ «مشکلِ ساده» هیچ کمکی به حلّ ِ «مشکل سخت» نمی‌کند، و به همین دلیل «خودآگاهی» به صورت یک پدیدهٔ مرموز باقی می‌ماند.
به عقیده پرفسور آنیل سث ، از دانشگاه ساسکس انگلستان، به جای اصطلاحات مشکل ساده و یا سخت، باید از اصطلاح « مشکل حقیقی real problem » استفاده کنیم و بدنبال یافتن اجزاء ِ «خودآگاهی» و اساس بیولوژیکی آن باشیم، بدون اینکه وجود آنرا انکار کنیم.
برای درک «خودآگاهی» باید سه پدیده را جداگانه بررسی کنیم، اوّل «سطح خودآگاهی level of consciousness, دوم «محتویاتِ خودآگاهی conscious content » و سرانجام «خودآگاهی به خود conscious self».
«سطح خودآگاهی» به این می‌پردازد که ما اصلاً خودآگاه هستیم یا خیر. مثلاً در حالت یک خواب بدون رویا ( یا تحت بیهوشی عمومی) هستیم و یا کاملاً بیدار هستیم و هوشیار!
«محتویاتِ خودآگاهی» تمامِ پدیده‌هایی است که به شما تجربهٔ خودآگاهی را در زمانی که هوشیار هستید، می‌دهد، مانند تصاویر، صداها، بوها، هیجانات، تفکرات، باورها و هر آنچه که در جهان داخل بدن شما میگذرد و سرانجام سومین پدیده ، تجربهٔ اختصاصی « بودن being you» که همان «خودآگاهی به خود» است که از تمامِ جوانبِ خودآگاهی، برای خودِ ما مهمّ‌تر است.
اگر چه این سه جز خودآگاهی به یکدیگر وابسته هستند ولی به عقیده دکتر آنیل سث، اینها می‌توانند به طور جداگانه بررسی شوند.

۱۰ پرسش و‌پاسخ در مورد خودآگاهی (کانشسنس)

#Consciousness

۲- چند حالت خودآگاهی در انسان وجود دارد؟

در گذشته تصور می شد که خودآگاهی همانند کلیدِ برق عمل می کند. وقتی که چراغ روشن است بیدار هستیم، و هنگام خواب، بیهوشی و یا در حالت کوما، چراغ خاموش است. امّا در هنگامِ خواب وقتی که رویا می‌بینیم، تا حدودی همان تجربه ذهنیِ خودآگاهی، شبیهِ بیداری را داریم. این یافته نشان داد که سطحِ هوشیاری (بیمار در حالت خواب)، رابطه مستقیم با خودآگاهی (رویا) ندارد، و در نتیجه، طبقه‌بندیِ جدیدی با ۳ حالتِ خودآگاهی (خواب، بیداری، رویا) تصوّر شد.
امّا این طبقه بندی هم، خیلی پايدار نماند. تجربیاتِ بالینی نشان داد که در حالتِ کوما، مغز پاسخی نمی‌دهد امّا عدّه‌ای از بیمارانی که، از حالت کوما خارج شده اند، وارد حالتی به نام حالت گیاهی یا وژِتِاتیو به مدت طولانی می‌شوند، که اینرا حالت گیاهی مستمر
Persistent Vegetative State (PVS)
می‌گویند. این بیماران سیکل نرمالِ خواب و بیداری دارند، ولی به تحریکات خارجی پاسخ نمی‌دهند. این بیماران سطح خودآگاهی بالاتری از بیمارانِ کومایی دارند، ولی هر دو گروه از افرادِ طبیعی، که فقط داروی آرامبخش دریافت کرده‌اند، سطح خودآگاهیِ پایین‌تری دارند.
مشاهداتِ بیشتر توسّطِ متخصّصينِ اعصاب نشان داد که، سطوح خودآگاهی حتّى گسترده تر است.
در سال ۲۰۱۰، دکتر ادریان اوئن و همکارانش در دانشگاه کمبریج در چند بیمار که در حالت گیاهی (وژتاتیو) مستمر PVS بودند، مشاهده کردند که فعّاليت‌هایی در مغز توسط دستگاه ام آر آی عملکردیِ مغز fMRI، قابل ثبت است و این فعّاليت‌ها، وجودِ سطح محدودی از آگاهی را نشان می‌دهد. به طور مثال یک بیمار ۲۹ ساله قادر بود، با تغییر فعالیت مغزی، که با ام آر آی قابل ثبت بود، به سوالات به صورت «بلی» یا «خیر» پاسخ دهد.
یافته‌های جدید همچنان نشان داده‌اند که، حتّى در افرادِ کاملا هوشیار می توان سطح «خودآگاهی» را تغییر داد. "آنیل سث" و همکاران، در دانشگاه ساسکس با استفاده از دستگاه مغناطیسی ثبتِ فعّاليتِ الکتریکی مغز magneto-encephalpgraphy، مشاهده کردند که سه داروی روان‌گردان (پسیلوسبین، LSD، و کتامین)، باعثِ افزایشِ سطحِ خودآگاهی می‌شود. هم اکنون مدلِ خطّى و یا نردبانیِ سطحِ خودآگاهی، کاملاً وسعت یافته و شامل هیپنوز، راه رفتن در موقع خواب sleepwalking، ناهوشیاری مربوط به صرع، و رؤيا در روز شده است (نمای مدل نردبانی را در ادامه این پست گذاشته شده).
در سال ۲۰۱۶، گروه پژوهشیِ دکتر "ادریان اوئن" در مقاله‌ای که در مجلّه Trends in Cognitive Science منتشر شد، طبقه‌بندیِ نردبانیِ خودآگاهی را به چالش کشید. به عقیده آنها «حالت‌های فراگیرِ خودآگاهی Global States of Consciousness » پدیده‌هایی چند بُعدى بوده، و‌ باید تمامِ ابعادِ شناختی و رفتاری هم، در آن‌ها در نظر گرفته شود. مثلاً در برّرسىِ سطحِ خودآگاهی، پاسخِ ذهنیِ فردی كه نابیناست، به این معنی نیست که فردِ نابینا، کمتر از فرد بینا خودآگاه است.
مثالِ دیگر، تجربه ذهنیِ یک کودک از دنیاست. اگر به یک کودک عکسِ برج ایفل را نشان دهید، او ممکن است آنرا فقط به صورت یک برج توصیف کند. یک فردِ بالغ تجربه خود را احتمالاً به صورتِ برجِ‌ایفل، و محلّ ِ آن را توصیف میکند. همین فردِ بالغ اگر دچار بیماریِ فراموشی و یا دمانس شود، دوباره مثلِ کودک فقط برج را توصیف می‌کند. در حالی که در هر سه حالت، در طبقه بندیِ نردبانیِ «خودآگاهی» ، اینها خودآگاهیِ طبیعی دارند ولی، تجربیات آن‌ها متفاوت است. به عقیده دکتر اوئن، برای بیان حالاتِ عمومیِ خودآگاهی باید از گراف‌های چند بُعدى، و نه گراف خطّى استفاده کرد(نمای نمونه آن در انتهای پست گزارده شده).
اخیراً با استفاده از مدلِ چند بُعدىِ «حالت‌های عمومیِ خودآگاهی» دکتر اوئن، یک فیلسوفِ ذهن در دانشگاه لندن، "دکتر جاناتان بیرچ Birch"، نظریه ای را مطرح نموده، که بیماریِ افسردگی نیز یکی از اختلالاتِ حالتِ عمومیِ خودآگاهی است. پاسخِ سریعِ بیماری افسردگی به داروهای روانگردان مانند کتامین، به علّتِ بهبودِ حالتِ خودآگاهی در این بیماران است.
پژوهش‌ها بر روی درک، و طبقه بندیِ حالت‌های خودآگاهی همچنان ادامه دارد، و در آینده با چالش‌های بیشتری در موردِ طبقه بندی‌های کلاسیک فعلی مواجه خواهیم شد.

نمودار خطی و یا نردبانی حالت‌های خودآگاهی👆