مغز، امواج مغزی و گسست از واقعیت

حالت گسست یا مسخ شدن state of dissociation به حالتی گفته میشود، که فرد احساس گسستگی از واقعیّت، و تصوّرِ گونه اى «تجربه خروج از بدن» را out of body experience خواهد داشت. این گسستگی که تغییر ِحالت خودآگاهی است، در بیماری هاى روانی، ضربه های مغزی، انواعی از صرع ها، و در استفاده از بعضی داروها دیده مى شود. در سال ۲۰۰۲، اولاف بلانکه از دانشگاه پلی تکنیک لوزان سوییس در مجله Nature، پژوهشی را منتشر کرد که در آن با تحریک قسمت خلفی- میانیِ قشر مغز در ناحیه قشر آنگولار angular، در یک بیمار صرعی هنگام جراحی براى درمان ِصرع، توانست «تجربه خروج از بدن» را در بيمار ايجاد كند. در نتيجه بیمار حالات متفاوتی را گزارش کرد، مثلا: حس مى كنم بدنم در تخت فرو می رود، از یک بلندی در حال سقوط هستم و یا بدنم در بالای تخت معلق است.
در سال ۲۰۱۱، جیسون بریث ویت روانشناس دانشگاه لانکاستر انگلستان، افراد نرمالی كه تجربه « حس خروج از بدن» را داشتند، در مجله Cortex گزارش نمود. به عقیده او، ««تجربه خروج از بدن» یکی از روش های اختصاصی مغز برای درک موقعیت بدن در فضای اطراف است. اصولا مغز به صورت خودکار، یک «تصویر از بالا» مانند تصویری که پرندگان از اطراف خود خلق میکنند bird view، ایجاد می کنند. به طور معمول ما برای درک محیط پيرامون از چشم انداز فردی خود استفاده می کنیم. امّا اگر اختلالی در ورودی های حسّىِ ما ایجاد شود (به علت دارو و یا بیماری)، مکانیسمِ «تجربه خروج از بدن» فعال می شود. به عقیده جیسون بریث ویت، این حسّ، نقش مهمّى در درک تعریف «خود Self» و «خودآگاهی consciousness» دارد.
در سپتامبر ۲۰۲۰، سام وسونا از دانشگاه استانفورد کالیفرنیا، در یک پژوهش مهم که در مجله Nature، منتشر شد، چگونگی ایجاد حسّ ِگسست از واقعیت، و یا حسّ ِخروج از بدن را، در جوندگان و انسان، توصیف نمود. این پژوهش گران، فعالیّتِ سلول های عصبیِ تمامىِ قشرِ مغزِ موش هایی را که در معرض داروهای توهّم زا ( کتامین، فن سیکلیدین PCP، دیزوسیلپین MK801) قرار گرفته بودند، برّرسى کردند. این داروها فقط تغییرات بارزی در فعالیّت های الکتریکی مغز در ناحیه «رترو اسپلنیال» ایجاد کردند، که به صورت امواج مغزی ۱-۳ هرتز قابل ثبت بود. داروهای توهّم زا مانند "ال اس دی"، و‌یا داروهای بیهوشی مانند «پروپوفول»که باعث «تجربه خروج از بدن» نمی شوند، چنین تغییری را در این ناحیه قشر مغز ایجاد نمی کنند. این پژوهش گران، با روش مخصوصی، دریافتند که این امواج ۱-۳ هرتز از سلول های عصبیِ لایه پنجمِ قشر رترو اسپلنیال تولید میشوند. این قشر به طور معمول با بقیه قسمت های مغز ارتباط برقرار می کند ولی بعد از تزریق کتامین به این موش ها، ارتباط این منطقه با مناطق دیگر مغز قطع می شود.
این گروه، همچنین ناحیه ای از مغز انسان را که مشابه ناحیه رترو اسپلنیال است یعنی قشر عمیق خلفی - میانی ( شامل سینگولت خلفی و قشر پری کونئوس) را هنگام جرّاحى بر روى یک بیمارِ صرعی، بررسی کردند. تحریک این ناحیه با فرکانس ۱-۳ هرتز باعث ایجاد حالت «تجربه خروج از بدنout of body experience » گردید. این پژوهش نشان می دهد که ریتم امواج مغزی ۱-۳ هرتز در قشر خلفی - میانی در ایجاد «تجربه خروج از بدن» در گونه های مختلف حیوانی، در فرگشت حفظ شده است.
یکی دیگر از نتایج جالب پژوهش گروه سام وسونا، اثرات داروی کتامین بوده است. دوز پایین کتامین که باعث بیهوشی نشود، می تواند باعث گسست از واقعیت dissociation و رفع درد، رفع افسردگی و پیشگیری از خودکشی شود. در این دوز، کتامین باعث کاهش امواج آلفای مغز ( امواج ۸-۱۲ هرتز) می شود. این پژوهش، راه جدیدی را برای بررسی خودآگاهی و درک «خود Self در محیط» باز نموده است. همچنین این نوع پژوهش ها می تواند انقلابی در دانش بیهوشی ایجاد کند که دریابیم چگونه داروهای بیهوشی خودآگاهی را تحت تاثیر قرار می دهند، و همچنین به چه میزان بیهوشی با «خواب طبیعی» همپوشانی دارد. درک مکانیسم های عصبیِ تغییرات حالات هوشیاری، به ما این امکان را می دهد، که چگونه باعث تغییر حالت های خودآگاهی برای درمان کنترل درد، یا بیماری های خلقی شویم، بدون آنکه از داروهایی با عوارض جانبی آزار دهنده، استفاده کنیم.

مغز، و دارونما ( پلاسبو)

#Placebo

دارونما یا پلاسبو، یک روش یا مادّه خنثی است که دارای هیچ اثر درمانی نیست. پلاسبو‌های رایج، عبارتند از قرص‌های خنثی ( مثل قرص شکر)، تزریقات مواد خنثی (مثل تزریق آب نمک)، و جرّاحی‌های ساختگی، و غیره. اثرات پلاسبو معمولاً مثبت است. در مقابلِ پلاسبو، نوسبو Nocebo قرار دارد که دارونماها و یا روش‌ها، باعث اثرات منفی در فرد می‌شوند.
در بسیاری از پژوهش های بالینی برای درمان درد و یا بیماری‌های روانی، در ۱۹ درسد افراد بالغ و ۲۶ درسد افراد پیر، اثرات پلاسبو و نوسبو در پاسخ به دارونماها گزارش شده است. بعضی از این اثرات نوسبو (عارضه ناشی از دارونما) چنان بارز بوده که بیمار دارو را (که یک ماده خنثی بوده) قطع کرده است.
امّا چه مکانیسم‌هایی در مغز، باعث این اثرات می‌شوند؟
۱- تغییرات شیمیایی در مغز: پژوهش‌ها نشان داده‌اند که موادّ ِ شبه تریاکی داخل مغز endogenous opioid , شبه حشیشی endocannabioids، دوپامین، اکسی توسین و وازوپرسین، در ایجاد اثرات پلاسبو و نوسبو نقش دارند. اثرات هر کدام از این موادّ شیمیایی برای نوعی بیماریِ اختصاصی است. مثلاً در بیماریِ پارکینسون (که ناشی از کمبود دوپامین در مغز است)، دارونما باعث افزایش دوپامین در مغز می‌شود ولی همین مادّه، در اثرات ضد درد پلاسبو نقشی ندارد.
در یک پژوهش تجربی که با ایجاد تلقین کلامی در افراد ایجاد درد کردند( اثر نوسبو)، میزان یکی از نوروپپتیدها (کوله سیستوکایین) در مغز افزایش یافت. در این افراد تزریق پروگلوماید proglumide, که مهارکننده کوله سیستوکایین هست، اثرات تلقین کلامی برای ایجاد درد را خنثی نمود.
۲- اثرات ژنتیکی: در پژوهش‌های مختلف اثراتِ تغییراتِ ژنتیکی به علّت پلی مورفیسم تک نوکلوتیدی
Single-nucleotid polymorphism
(SNP)
مشاهده شده است. به طور مثال یکی از این پلی مورفیسم ها SNP، در بیماری پارکینسون تغییر کوچک در کروموزوم ۲۲ است (rs4680)، که باعث تغییر در متابولیسم دوپامین شده و اثرات دارونما‌ها را در این بیماران، تقویت می‌کند.
۳- اثرات سیم کشی‌های داخل مغز: پژوهش‌های توسط ام آر آی عملکردی مغز نشان داده که پلاسبو‌ها بر روی چندین شبکه مغزی تاثیر می گذارند. تصویر برداری‌های مغز و نخاع نشان داده‌اند، که اثرات نوسبو که باعث‌ِ افزایش درد می‌شود، بر روی مراکز ِمغزی و نخاعی، تاثیر می‌گذارد.

تمامیِ اثرات ِمولکولی و شبکه‌ایِ (شبکه‌های مغزی) پلاسبوها و نوسبوها، نهایتاً به انتظارات بیمار از درمان ارتباط پیدا مى‌کند. در درمانگاه‌ها، انتظارات بر اساس نوعِ تجویز دارو تغییر میکند. به طور مثال، اگر بعد از یک جرّاحی، برای کنترلِ درد به بیمار مرفین بدهید، و به بیمار بگویید که «اکنون یک داروی خیلی قوی دریافت میکنی»، دارو بیشتر اثر می‌کند، تا اینکه همان میزان دارو را، بدون تاًکید بر میزان ِ اثر ِ دارو، به بیمار بدهیم. در مورد عوارض جانبی دارو‌ هم، این انتظارات نقش دارند. در یک پژوهش در مورد داروی آتنولول ( بلوکر گیرنده های بتا برای درمان فشار خون)، هنگامی که عوارض جانبی به بیمار گفته شد، ۳۱ درسدِ بیماران در طول درمان عوارض را گزارش کردند، ولی هنگامی که هیچ توضیحی داده نشد فقط ۱۶ درسَد، عوارض را گزارش کردند.
یادگیری و‌شرطی شدن هم در ایجاد اثرات پلاسبو و نوسبو تقش دارند. در یک پژوهش، بیمارانِ با سرطان سینه که شیمی درمانی شده و دچار تهوع شده بودند، حتّی هنگامی که وارد اطاق تزریق می‌شدند، و یا پرستاران آن‌ها را برای تزریق آماده می‌کردند، حتّی قبل از دریافتِ دارو دچار تهوّع می‌شدند.
مشاهده تجربیاتِ درمانی دیگران هم باعث ایجاد اثرات پلاسبو، و یا نوسبو می‌شود. در پژوهشی به یک فرد گفته شد که یک پماد خنثی به پوست خود بمالد و سپس به افراد حاضر در اطاق از درد ناشی از پماد شکایت کند. جالب آنکه تعداد زیادی از افرادی که در همان اطاق بودند با استفاده از همان پماد خنثی، از درد شکایت کردند.
تبلیغاتِ دارویی در رسانه‌های جمعی هم باعث اثرات پلاسبو، و نوسبو می‌شوند. به عنوان مثال هنگامی که چند گزارش منفی در مورد استاتین‌ها ( داروی درمان کلسترول) در رسانه‌های جمعی منتشر شد، ناگهان تعداد گزارش های عوارض جانبی از این دارو توسط بیماران به طور بارزی افزایش یافت.
اثرات پلاسبو و نوسبو در درمان‌های بالینی بسیار بارز و شایع است. یکی از چالش‌های بزرگِ روزانه برای پزشکان، درکِ اثرات درمانی و یا عوارض داروها در هر بیمار، و این که تا چه میزان اثراتِ پلاسبو و نوسبو در آن‌ها نقش دارند، می‌باشد. استراتژی مؤثّر آن است که اثرات پلاسبو افزایش، و اثراتِ نوسبو کاهش یافته، و با کاهش علائم کیفیت زندگی بیمار بهبود یابد.

#دردمزمن
#نوسیسپتور
#نوروپاتی

مغز ، و دردی که از بین نمی رود (درد مزمن)

قسمت اول

نزديك به يك سَد میليون نفر در امريكا، با كمر درد، سر درد، و درد مفاصلِ مزمن در جدال هستند. تعداد مبتلايان به دردهاى مزمن، بيشتر از مجموع مبتلايان به ديابت، سرطان، و بيمارى هاى قلبى هستند.
در سال ٢٠١٢، هزينه سالانه دردهاى مزمن(مراقبت هاى دارويى و ناتوانى هاى كارى بواسطه اين دردهاى پى گير)، مبلغ ٦۳ ميليارد دلار بوده است. دردهاى مزمن، يك مشكل عظيم بهداشت عمومى است، كه به اندازه كافى نه تشخيص داده شده و نه به آن پرداخته شده است.
تعریف درد مرمن: براى درد حادّ يا ناگهانى، معمولا دليلى یافت می شود. اينگونه دردها به ما عليه يك آسيب فيزيكى، از طريق سيستم عصبی داخل ارگان ها، هشدار ميدهند(بعنوان مثال هشدار مى دهد كه روى پاى شكسته راه نرويد و یا درد حاد شکم به علت التهاب آپاندیس نیاز به رفتن به اورژانس را دارد).
اگر درد مدّت زیادی پس از مهار شدنِ عامل درد، هنوز پا برجا بود، درد مزمن ناميده مى شود، كه دو نوع آن شایعتر است:
الف - التهابى؛ مثل بيمارى استحاله مفاصل (آرتروز)
ب - نوروپاتيك (درد با منشا عصبی)؛ شامل آسيب عصبى در اثر جراحت،بيمارى ويا خونريزى. درمان دردهاى مزمن معمولاً بسيار سخت تر از دردهای حادّ است. .

امّا درد چگونه آغاز می شود؟ درد به علّت تحریک سلّول های عصبی خاصّى در پوست و یا دیگر ارگان های بدن ایجاد می شود. این سلّول های عصبیِ خاصّ، دارای گيرنده هاى درد بوده که نوسی سپتور (nociceptors) نامیده می شوند.
سرما، گرما، فشار، و مواد شيميايى انتهاى اين گيرنده هاى نوسى سپتور را تحریک کرده و اين گيرنده ها، پیامهای الکتریکی را به تنه سلّولىِ اين اعصاب كه در گانگليونهای حسی Dorsal Root Ganglion، که در مجاورت نخاع قرار دارند، مى فرستند. سپس يك شبكه از سلّول هاى عصبى در نخاع، اين پيام ها را به شبكه ای گسترده درمغز که شامل مناطق تفكّر و احساسات در قشر مغز هم می شود، می فرستد. اين ارتباط با قشر مغز، توضیح میدهد که چرا دارو نماها، تلقين و پرت كردن حواس، مى توانند گاهى درد را تسكين دهند.

اما چگونه پیام درد در فیبرهای عصبی شکل می گیرد؟ همانند تمام فعّاليت هاى سیستم عصبی، پيام هاى درد هم از يك انتهاى عصب، به انتهاى ديگر عصب، از طريق فرايند انتقال امواج الكتريكى، بنام پتانسيل عمل (action potentials) صورت مى پذیرد. پتانسيلِ عمل به علّتِ جريان يون ها(سديم و پتاسيم،و غیره ) از يك طرف به طرف ديگر ديواره سلول ايجاد مى شود.
اين يون ها، از طريق كانال هايى كه در ديواره سلول جاسازى شده اند، عبور مى كنند. اين كانال ها از پروتئيين های مخصوصی ساخته شده اند. وقتى گيرنده هاى عصبى فعّال مى شوند(به علت سرما، گرما،فشار)، بعضى از يون ها وارد سلول مى شوند و بخاطر بار الكتريكى شان،ولتاژ داخل سلول را عوض مى كنند و باعث ایجاد پتانسيل عمل(action potential) می شوند، که در طول عصب حرکت کرده و پیام های درد را به طرف نخاع مى برد.
در نخاع نیز پتانسیل هاى عمل، باعث آزاد شدن واسطه های شیمیایی شده و اینها نیز به نوبه خود پتانسیل هاى عمل دیگری را تولید کرده که سرانجام این پیامها به طرف مغز برای درک نهایی می روند.

آیا کانال های سدیمی نقشی در ایجاد درد دارند؟ وقتى يك نوسى سپتور فعّال مى شود، كانال هاى سدیمی ديواره عصب را باز مى كند. وقتى سديم وارد سلول عصبى مى شود، فرایند پتانسيل عمل اغاز میشود.
تا کنون ۹ گونه متفاوت از كانال هاى سديم‌Na1-9، در انسان شناخته شده که عملكرد و اَشكال آنها اندكى متفاوت است.
مواد بى حسّى موضعى مثل ليدوكائيين(lidocaine) که دندانپزشکان برای بی حسی دندان استفاده می کنند، بر روی كانال هاى سديم اثر کرده و آن ها را بسته و عصب را بى حسّ مى كنند.
كانال هاى سديمی شماره ٧، ۸ و ۹ در انتهاى گيرنده هاى درد حضور دارند.

کانال های سدیمی چه اهمیتی در ایجاد درد مزمن دارند؟ پژو هش ها بر روی ژن های تولید کننده پروتیین های كانال سدیمی Na 7 نشان داده که جهش این ژن مى تواند باعث بيش فعّالى كانال، و منجر به درد شديد، و غير قابل تحمل شود ( بیماری اریترو ملالژیا که درد شدید در کف دست ها و پاها همراه با سرخی پوست ایجاد می کند و یا فیبرو میالژیا که درد مزمن و حساس بودن عضلات را باعث می شود)
Bennet DL, Physiological Review April 2019.
در حالی که حذف ژن کانال سدیمی۷، باعث بيمارى نادرى بنام بى حسّى كامل نسبت به درد مى شود.
بعضی بيماران با درگيرى اعصاب ريز محیطی یا نوروپاتی فیبرهای ریز (idiopathic small fiber neuropathy) داراى جهش هاى ژنهای کانالهای سدیمی هستند: ٣٠٪ جهش ژنى در كانال سديمى شماره ٧، ٩٪ كانال سدیمی شماره ٩، و ٣٪ کانال سدیمی شماره ٨.

مغز، و دردی که از بین نمی رود (درد مزمن)

قسمت دوم:

پژوهش ها هم چنان نشان داده اند که بيمارانى که بعد از صدمه به اعصاب محیطی دچار دردهای مزمن میشوند (بیماری کوزالژیا)، تولید بیشتر كانال هاى سديمى شماره ٧ در این اعصاب صدمه دیده، باعث درد مزمن و شدید می شود.

اما چگونه حرارت باعث درد می شود؟ اعصاب مسئول درک گرما دارای نوع مخصوصی از كانال يونى هستند به نام، تى آر وي پي(TRVP1) . تى آر وى پي(TRVP) نوعى كانال كلسيمى است كه با حرارت فعّال مى شود، و بين حرارت ٣٥ تا ٤٥ درجه سانتيگراد این کانال باز مى شود و باعث حس درد و سوزش می شود.
جالب اینکه یکی از داروهایی که پزشکان برای درمان دردهای مزمن اعصاب محیطی (مانند درد مزمن عصبی ناشی از بیماری زونا) دارویی به نام كاپساسين Capsacine است . این دارو از نوعی فلفل تند به دست می آید و فعال كننده گیرنده TRVP1 است ولی به طور هم زمان كاهش دهنده یک واسطه شيميايي دیگر به نام مادهP یا substance P است . کاهش این واسطه شیمیایی باعث كاهش درد ناشى از جراحات عصبي مي شود.
كانال TRVP1 همچنين در درک حسی سوختگی ناشی از اسيدها، وگزش بعضی از حشرات دخالت دارد. داروهاي اختصاصی كه اين كانال را مى بندند، باعث عوارض جانبى جدّى می شوند(افزايش حرارت بدن يا بى حسى نسبت به گرما كه مى تواند باعث سوختگى شود).

یکی از مواردی که پزشکان در درمان دردهای مزمن با آن مواجه هستند، پدیده ای به نام آلودينيا Allodynia است كه اندك تماس پوستی با بیمار باعث ایجاد حس درد شديد می شود. پيام هاى درد و پيام هاى لمس غير دردناك، دو مسير متفاوت در نخاع دارند. سلول هاى كوچك عصبى در نخاع بنام اعصاب ميانى یا اینترنورون ها interneurons ارتباط بين مسير هاى دردناك و غير دردناك حس ها را تنظيم مى كنند.
در پاسخ به جراحت هاى عصبي، يك سرى سلول هاى كوچك سيستم ايمنى در نخاع بنام ميكرو گليا، پيامى را از خود صادر مى كنند كه باعث كاهش عملكرد يك مولكول انتقال يونى بنام KCC2( که عمل آن انتقال دهنده همزمان کلر و پتاسيم است) مى شود. كاهش KCC2 باعث ناتوانى عملكردinter neurons در نخاع شده كه اندك لمسى مى تواند باعث برانگيختگى درد شود. براى باز گرداندن عملكرد KCC2 در حيوانات، دارويى ساخته شده كه در زمينه كاهش Allodynia خيلى مؤثر بوده است. اما به دلیل نقش گسترده سیستم انتقال یونی KCC2 در سیستم عصبی انسان، استفاده از این داروها امکانپذیر نشده است.
بیماران مبتلا به دردهای مزمن همیشه این سوال را مطرح می کنند که چرا آن ها دچار این دردها شده اند؟ آمارها نشان داده که
فقط ٣٠٪ مردم بعد از آسيب كمر، دچار کمر دردهاى مزمن مى شوند و ٥٠٪ از مردم با بيمارى قند، دچار دردهاى اعصاب محیطی (نوروپاتی) مى شوند.
اصولا سه دليل مهم باعث مستعّد شدن بیماران به دردهاى مزمن می شوند:
۱- ساختار ژنتیکی : تعيين كننده حساسيت هر فرد به درد و همچنين ميزان تحمل درد هست. پژو هش ها نشان داده اند که ژن هاى حساس کننده به درد، در زنان شايع ترند.
۲- تجربیات گذشته : اضطراب، آسيب هاى شديد بدنى يا روحى، خشونت يا بد رفتارى فيزيكى، جنسی و يا عاطفى ، مى تواند باعث بالا رفتن خطر ابتلاء به درد های مزمن بشوند.
۳- شخصيت فرد (به نوعی به ساختار ژنتیکی ارتباط دارد) : معمولا منفى گراها، افرادى که حس نگرانى دائم دارند، ‌بيشتر مستعّد دردهاى مزمن هستند. در این افراد ، مدارهاى مغزى که مسئول انگيزه و و پاداش هستند تحت تاثیر قرار گرفته و حساسيت نسبت به درد را افزایش می دهد.
پژوهش های مربوط به دردهای مزمن هر روزه واقعیت های جدیدتری را در مورد این بیماری بسیار شایع، آشکار میکند. یافتن داروهای جدیدتر و موثرتر که بر روی مکانیسم هاى اختصاصی درد، عمل کنند، کیفیت زندگی این بیماران را بهبود می بخشد و از باری که بر دوش سیستم های بهداشتی و مالی است، می کاهد. پایان

#کووید۱۹
#توطئه
#دمانس


کووید ۱۹، انکار علم و تئوری توطئه

در نیمهٔ دوّم سال ۲۰۱۹، جهان با چالش جدیدی مواجه شد که آن انتشار و یا پاندمی نوعی ویروس کرونا بود که سرانجام نام «کووید ۱۹» گرفت. در مدّت زمان کمی بیش از یک‌ سال (تا ۲۶ دسامبر ۲۰۲۰) این ویروس باعث گرفتاری بیش از ۸۰ میلیون نفر و مرگ ۱/۷ میلیون گردیده ( بعضی از گزارشات مرگ ناشی از کووید ۱۹، را ۲/۱ میلیون اعلام کرده اند) است. از همان ابتدای پاندمی دانشمندان و متخصّصانِ بیماری‌های عفونی، اطّلاعاتی را جهت کنترل پاندمی در اختیار دولت‌ها و مردم قرار دادند و با به دست آوردن اطّلاعات بیشتر از نوع انتقال ویروس، توصیه‌ها بتدریج تغییر کرد و سرانجام استفاده از ماسک، حفظ فاصله‌های اجتماعی و قرنطینه افراد مبتلا، به همهٔ مردم توصیه شد. علیرغم اساس علمی برای این توصیه‌ها، گروه وسیعی از مردم از رعایت این اصول امتناء کرده و می‌کنند، و آن‌ها را توطئه برای آسیب بیشتر به مردم می‌دانند. متأسّفانه شبکه‌های اجتماعی باعث انتشار تئوری‌ها، و تشدید انکار توصیه‌های علمی شده، که انتشار این تئوری‌ها باعث فراگیر شدن بیشتر ویروس کووید گردیده است. امّا چرا تعداد وسیعی از مردم این توصیه‌های علمی را ندیده می‌گیرند؟

مهمترین علّت، فقرِ «آگاهی علمی» در میان مردم است. در پژوهشی در آمریکا در سال ۲۰۱۵، در میان یازده هزار فارغ التحصیل دبیرستان، تنها ۲۲ درسد آگاهی کافی از مفاهیم علمی داشته، و ۴۰ درسد، «آگاهی پایه ای علمی» پایینی داشتند. اخیراً در یک پژوهش دیگر بر روی ۹۶۵۴ بزرگسال در آمریکا، ۴۸ درسد کسانی که فارغ التحصیل دبیرستان و یا پایین تر بودند، به تئوری توطئه در مورد کووید ۱۹ اعتقاد داشتند، ولی این میزان فقط ۱۵ درسد در کسانی بود که تحصیلات عالی داشتند.
چگونه فقرِ «سواد علمی» باعث قبول تئوری‌های توطئه غیر منطقی در افراد می شود، و این افراد خطر کووید ۱۹ را کم اهمّیت جلوه می دهند؟ باورهای انسان«human beliefs»که در شبکه‌های مغزی شکل می‌گیرند، می‌توانند بر اساس «حقیقت» و یا «ادراکات کاذب» باشند. در انسان شبکه‌های مغزی «باورها» را ایجاد کرده و بر اساس حقایق و تجربیات‌، به طور مداوم، ارزش آن‌ها را محک میزنند. پژوهش‌ها بر روی شبکه‌های مغزی، در بیمارانی که دچار زوال عقل ( مانند بیماری آلزایمر) می‌شوند، چگونگیِ شکل‌گیریِ «باورها» که بر اساس شواهدِ کاذب شکل می‌گیرند را، نشان داده اند.

اصولاً باورهای مردم بر اساس میزانِ متغییّری از درک حقیقت است. دکتر بروس میلر از انستیتو نوروساینس دانشگاه کالیفرنیا در سان فرانسیسکو، در این مورد می‌گوید که «باورهای کاذب «false beliefs» در بیماریهای زوال عقل، به خصوص دمانس نوع «لویی بادی» و دمانس فرونتو تامپورال شایع است. باورهای کاذب در انواع زوال عقل و بیماری‌های روانپزشکی شامل اتّهام دزدی به دیگران، توهّمِ بزرگ بینی، و شناخت اشتباهیِ افراد است. این باورها به دو علّت شکل می‌گیرند:
۱- نقص اطّلاعات حسّی
۲- نقص سیستم پری فرونتال که مسئول ارزیابی افکار و باورهاست
در دمانس‌های فوق، مغز اطّلاعاتِ حسیِ تغییر یافته را دریافت کرده و شبکه‌های مغزی قدرت کافی برای ارزیابی‌ِ حقیقی یا کاذب بودنِ این اطّلاعات را ندارند.
یکی از علائمی که در دمانس نوع «لویی بادی» دیده می‌شود، سندروم کاپگراس Capgras است که بیمار با «باور کاذب» تصور می‌کند که یک فرد شیّاد جای یکی از افراد فامیل را گرفته است. این سندروم به علّت اختلال در ناحیه‌ای از مغز که افراد آشنا را شناسایی می‌کند (قشر مغزی رترواسپلنیال) و همچنین اختلال در لوب فرونتال یا پیشانی که مسئول ارزیابیِ «باورهاست»، به وجود می‌آید. همچنین ناحیه‌ای که مسئول شناخت صورت‌هاست (قشر شکنج فوریفورم)، اطّلاعاتِ درک صورت را به ناحیهٔ حافظه در لوب تامپورال، (گیجگاهی) ارسال نمی‌کند. در نتیجه اطّلاعات حسّی مربوط به صورت مختل بوده، و باعث باوری غلط نسبت به یک فرد فامیل می‌شود.
در دمانس نوع فرونتو تامپورال، نوع دیگری باور کاذب ایجاد می‌شود. در این افراد ورودی‌های حسّی سالم هستند، ولی سیستم ارزیابی لوب فرونتال مختل می‌شود. مثلاً این بیماران تصوّر می‌کنند که برنده بخت‌آزمایی شده‌اند و با اختلال در ارزیابی ثروتشان، شروع به ولخرجی می‌کنند.

امّا چه ارتباطی بین «باور کاذب نسبت به کووید» در افرادی که دمانس ندارند، و بیماران با دمانس لویی بادی و یا فرونتوتامپورال وجود دارد؟ در افرادی که فقر «سواد علمی» دارند، درک پیچیدگی‌های درگیری‌ها در پاندمی کووید ۱۹، به همان میزان مشکل است که درک صورت افرادِ آشنا، در دمانس لویی بادی. بدون اطّلاعاتِ کاملِ حسّی (در این مورد درک حقائق علمی)، فرد مجبور می‌شود که به منابع دیگر که اساس علمی و حقیقی ندارند، منجمله تئوری‌های توطئه روی آورند.

این تئوری‌ها که وسیعاً در شبکه‌های اجتماعی دیده می‌شوند و نیازی به تحلیل پیچیده ندارند، به آسانی منبع اطّلاعات ِ حسّیِ شخص می شوند. تئوری‌های توطئه به فرد یک حسّ امنیت ورضایت می‌دهد، به همان صورت که باور کاذب در دمانس فرونتوتامپورال در مورد بردِ بخت‌آزمایی، بیمار را آرام می‌کند. قبل از فراگیری شبکه‌های اجتماعی، تئوری‌های توطئه عمر کوتاه‌تری داشتند، چون قدرت انتشار محدودی داشتند. ولی امروزه در مدّتِ کوتاهی، بسیاری به آن‌ها دسترسی پیدا می‌کنند.

باور کاذب در مورد کویید ۱۹ هم با احتمال زیاد در افرادی رخ می‌دهد که نقص سیستم‌های نظارتی و ارزیابی در مغز را دارند. این افراد مشکل در درک پیچیدگی پژوهش‌های علمی، در پیشگیری از انتشار پاندمی، و چگونگیِ پیدا کردنِ درمان‌های قابل اعتماد، و هم‌ چنین واکسن‌ها را دارند و این منجر به چالشی بزرگ، به نام «ضدّیت با علم» شده است.
وظیفه پزشکان و دانشمندان در این مورد چیست؟ این افراد باید سعی بیشتری در بالا بردن «سطح سواد علمی» نمایند و این کار باید حتّی در دبستان‌ها آغاز گردد. پزشکان و متخصّصانِ بهداشت باید با دادن اطّلاعاتِ علمی به زبان ساده در مورد منافع استفاده از ماسک، واکسن‌ها و داروهای جدید، توضیح دهند و همچنین مضرّاتِ روش‌های درمانی ثابت نشده و غیر علمی را گوشزد نمایند. پزشکان همچنین باید با سیاست مداران در جهت ایجاد خطّ‌مشی برای مقابله با پاندمی همکاری کرده و آن‌ها را متقاعد کنند، که یک سیستم علمی منطقی تنها راه خروج از این مشکلات است. چون هنگامی که علم پیروز می‌شود، همه پیروز می‌شوند.

مغز هیجانی و سیاست

#EmotionalBrain
#Politics
بخشِ نخست: احساسات داخلی بدن (اینروسپشن) و هیجانات

آیا هیچگاه شده در حالی که تصوّر می کنید تنها هستید، فردی شما را با صدای بلند بترساند، و اگرچه آن فرد از شما پوزش بخواهد، طپش قلب شما ادامه پیدا کند؟ این چه کیفیّتی است و در مورد رابطه قلب و مغز شما چه میگوید؟
هنگامی که ما در مورد حس‌های گوناگون صحبت می‌کنیم، نظر ما بیشتر بر حسّ‌های شنوایی، لامسه، چشایی، بینایی و بویایی است. این حس‌ها به حس‌های «اکسترو سپتیو» (حسهای درک جهان خارج) معروف هستند. ما هم چنین حس‌های «اینتروسپتیو» داریم که کنش‌های داخلی بدن مانند طپش قلب، گرسنگی، و یا احساس ناراحتی معده را، به مغز می‌رسانند. مغز از طریق اعصاب و هورمون‌های مختلف به طور دائم در تماس با ارگان‌های داخلی بدن است. این احساس داخلی و یا اینتروسپتیو، نقش اساسی در پدیدهٔ « هوموستاز» دارد که یک پدیدهٔ فیزیولوژیک برای حفظ بقاء انسان است. هوموستاز باعث پایداریِ تعادل در بدن می‌شود. مثلاً هنگامی که قند خون پایین می‌آید، احساس گرسنگی به ما دست می‌دهد، و با پُرشدنِ مثّانه، دستور تخلیهٔ آن صادر می‌شود. امّا نقش اینتروسپشن باز هم گسترده‌تر است. تمام احساسات و تفکّر ما، تحت تاثیر واکنش‌های دینامیک بدن و مغز، از طریق همین حسِّ درکِ داخلی و یا اینتروسپشن است.
اوّلین بار ویلیام جیمز روانشناس و فیلسوف آمریکایی در ۱۸۹۲ این ایده را بیان نمود که،« جنبه های ذهنیِ احساسات، در نتیجهٔ یک پدیده فیزیولوژیک» است. او علّیتی(causality)را که تا آن موقع مورد قبول بود، کاملاً تغییر داد. ادّعای او این بود که تغییرات فیزیولوژیک در بدن، منجر به حالت‌های هیجانی می‌شوند، مثلاً این ترس نیست که باعث طپش قلب می‌شود، بلکه این طپش قلب است که ایجاد احساس ترس کرده و‌بدن را آماده مقابله با خطرات خارجی می کند. پژوهش‌های جدید نشان داده‌اند که نمادهای عصبی و ذهنیِ احساساتِ داخلی بدن (اینتروسپشن)، اجزاء اصلی رفتارهای هیجانی ما را تشکیل می‌دهند و افرادی که حس اینتروسپشن قویتری دارند، هیجانات شدیدتری از خود بروز می‌دهند. این پژوهش‌ها همچنین نشان داده که منطقه ای از مغز به نام «قشر اینسولای قدامی»، مسئول پردازش ِ هر دو حس‌های داخلی بدن (مثل حسّ اندام‌های داخلی بدن و یا اینتروسپشن)، و هیجانات ما هستند. افرادی که حسّ داخلی یا اینتروسپشن قوی‌تری دارند، منطقهٔ قشر اینسولا، در آن‌ها فعّال‌تر است و چگالیِ سلول‌های عصبی در این منطقه بیشتر است.
اما حسّ درونی بدن (اینتروسپشن) و هیجانات ما چگونه به سیاست ارتباط دارند؟
ما در زمانی زندگی می‌کنیم که احساس خطر، دائماً با ماست. از پاندمی گرفته، تا تغییرات آب و هوایی، خشونت های جنسی، نژادپرستی، بیکاری، و بحران لیبرال دمکراسی، همگی باعث احساس خطری می‌شوند که ما آنرا حتّی در اندام‌های داخلیِ خود حس میکنیم. احساسات هیجانی از ارگان‌های فیزیولوژیک، سیستم گوارش، ریه‌ها، قلب و هورمون‌های این ارگان‌ها(اَحشاء) منشأ گرفته و به دنیایی که دائم در حال تغییر است، واکنش نشان می‌دهند. پرفسور مانو تساکریس Manos Tsakiris استاد روانپزشکی دانشگاه لندن در کتاب «ذهن اینتروسپتیو»، واکنش‌های سیاسی انسان را «سیاست اَحشایی visceral politics» می‌نامد. او سپس چنین توضیح می‌دهد که: انسان یک ارگانیسم زیستی است که مهم‌ترین و ارجح‌ترین دغدغهٔ او ، زنده ماندن است. سیستم هوموستاز Homeostasis بدن، تمام فرآیندهای داخل بدن را در وضعیتی متعادل که زندگی و سلامت حفظ شود، نگه می‌‌دارد. مثلاً به طور مستمر حرارت بدن، ضربان قلب، فشار خون، و حتّی حسّ گرسنگی و تشنگی، در تعادل هستند. امّا برای مغز بسیار خطرناک خواهد بود که به طور منفعل منتظر تغییراتْ مانده، و سپس واکنش نشان دهد. به همین دلیل مغز با یک فرآیند فعال، حالت های آتی بدن را پیش بینی می‌کند . مثلا با پیش بینی یک حالت استرس زا، فشار خون، متابولیسم و هورمون‌ها را چنان تنظیم می‌کند که آماده مقابله با استرس باشند. این حالتِ تنظیمِ مداوم «آلوستاز Allostasis » نام دارد، که بدن توسّطِ آن تنظیمات فیزیولوژیک و رفتاریِ حالت پایدارِ (هوموستاز) خود را حفظ می‌کند.
آلوستاز برای این که به طور موفّق عمل کند، نیاز به گرفتن اطّلاعات دائم از ارگان‌های داخلی بدن یا احشا (اینتروسپشن) دارد که به واسطهٔ آن، مغز به ما می‌گوید که احساس feeling ما چیست.

مغز ِهیجانی و سیاست

#EmotionalBrain
#Politics

بخشِ دوم: نقش هیجانات emotions در سیاست

حال پرسش این است که نقش هیجانات emotions در ما چیست؟ نوروساینتیست معروف آنتونیو دامازیو در کتاب The feeling of what happens، چنین می گوید که هیجانات emotions به ما بنوعی قابلیّت پیش بینی و یا بهترین حدس، در جهت درک چرایی و چگونگی حس‌های ما در دنیای اطراف را می‌دهد. هیجانات، اغلب بسیار سریع‌تر و مؤثّر‌تر در حفظ آلوستاز، در مقایسه با منطق و محاسبات سیستم خودآگاه مغز که بسیار آهسته عمل می‌کند، وارد عمل می‌شوند. امّا هنگامی که انسان با آینده‌ای نامشخّص و غیر‌قابل‌پیش‌بینی مواجه می‌شود، مثلاً، قرار گرفتن کودکان در معرض خشونت‌های روانی و یا جسمیِ والدین، و یا محرومیّت‌های اقتصادی و محیط زندگی در بالغین، باعث اختلال سیستم آلوستاز شده (به علت اختلال قدرت پیش بینی ) و فیزیولوژی ارگان‌های بدن را مختل می‌کند.
زندگی اجتماعی ما نیز که بخش مهمّی از محیط اطرافمان است، در سلامت و بقای ما نقش دارد. تنظیمات آلوستاز نیز تحت تاثیر محیط اطراف و یا اجتماع ما هستند. به عقیده دکتر «لیزا فلدمن بارت» روانشناس دانشگاه هاروارد، فرگشت مغز انسان به گونه‌ای بوده که هم در یک «محدوده بوجه فیزیولوژیکphysiological budget» ، و هم در زمینهٔ اجتماعی به بقاء و ادامهٔ زندگیِ ما کمک نماید.
ما، با آگاهی از احساساتمان، می‌توانیم با دیگران ارتباط برقرار کرده و با در میان گذاشتن تجربیّات خود، در جامعه به نحو بهتر ی زندگی کنیم.
در نیمه دوم قرن بیستم بعد از دو جنگ بزرگ جهانی، جوامع غربی که آسیب زیادی دیده بودند، به فکر ایجاد یک «حاشیهٔ‌سلامت» در جامعه برای بهبود هوموستاز فردی، و در نتیجه سلامت جامعه افتادند. قوانین فراگیر حقوق بشر، ایجاد بیمه‌های مختلف، و‌سیستم‌های قضاییِ قوی، همگی برای بهبود و تنظیم رفتارهای بشری ایجاد شدند. با ایجاد یک جامعه پایدار، به مغز، و رفتارهای هیجانی این فرصت داده می‌شود که به طور موثرتری آینده را پیش بینی کنند.
در حقیقت بدن انسان و سیاست، در جامعه به یکدیگر وابستگی شدیدی دارند. رودولف ویرشو پزشک و آسیب شناس معروف آلمانی در سال ۱۸۴۸ در این مورد می گوید: پزشکی یک دانش اجتماعی است و سیاست چیزی نیست به جز پزشکی در مقیاس گسترده تر.
در پژوهش‌های اخیر نشان داده شده که اختلالات هوموستاز، به علّت نابسامانی‌های جامعه باعث کم‌خوابی، و یا بی‌خوابی می‌شود. در پژوهشی که اخیراً در مجلّه nature human behavior منتشر شده، افراد مبتلا به بی‌خوابی، کمتر در رأی‌گیری، کمک به بنگاه‌های خیریه، و تصمیم گیری‌های اجتماعی که همگی برای یک جامعهٔ دمکراتیک مهمّ هستند، شرکت می‌کنند. در پژوهشی دیگر که در ۱۷۰ کشور از سال ۱۹۸۰ تا ۲۰۱۶ انجام شده، نشان داده شده که وجود یک دولت دمکراتیک، بیش از میزان درآمد ناخالص ملی GDP در یک کشور، در کاهش مرگ ومیر از بیماریهای قلبی- عروقی، تصادفات، سرطان، سیروز کبدی، و بیماری‌های غیر عفونی اهمیّت دارد (مجله لنست، آوریل ۲۰۱۹). هم‌چنین در چند پژوهش کوچک نشان داده‌ شده که در زمان انتشار بیماری‌های عفونی (اپیدمی یا پاندمی های عفونی) تمایل افراد به انتخاب حکومت‌های تمامیت خواه بیشتر می‌شود.
یکی از رفتارهای هیجانی که در پژوهش‌هایِ «اساسِ بیولوژیکِ سیاست» بسیار بررسی شده، «انزجار Disgust » است. «کتلین مک آلیف»در کتاب This is your brain on parasites (2016)، پژوهش های مربوط به اختلاف رفتار انزجار بین لیبرال‌ها و محافظه کاران را بر شمرده است. در یک پژوهش در حالی که میزان تعریق پوستیِ شرکت کنندگان در پژوهش اندازه گیری می‌شد، به آنها تصاویر منزجر کننده مانند خوردن کرم نشان داده شد. افراد محافظه کار بسیار بیش از لیبرال‌ها دچار تعریق شدند. همچنین افراد محافظه کار واکنش شدیدتری نسبت به صدای بلند نشان دادند. پژوهش‌های از این دست، نشان دادند که محافظه کاران در مقایسه با لیبرال‌ها، دنیا را مکان خطرناک‌تری می‌پندارند. به همین دلیل در تحلیل‌های سیاسی، محافظه‌کاران مخالفت بیشتری نسبت به مهاجرین دارند ( با این فرض که مهاجرین جامعه را نابسامان می‌کنند). در یک پژوهش در هلند بر روی ۲۳۷ فردی که در سال ۲۰۱۴ رای دادند، در حالیکه هلند ۱۰ حزب مختلف سیاسی دارد، بیشترین رای به «حزب آزادی» داده شد چون شدیدترین موضع را در مقابله با مهاجرین داشتند.
در سال ۲۰۱۰ برای اولین بار در آمریکا، از دانشِ راجع به «انزجار» در رای گیری در ایالت نیویورک استفاده غیر اخلاقی شد. نامزد حزب جمهوری‌خواه (کارل پالادینو)چند روز قبل از انتخابات پاکتی را که حاوی عکس نامزد حزب دمکرات( ریک لازیو)، و کاغذهایی بود که بوی تعفن میداد، به خانه رای‌دهندگان فرستاد. در روز انتخابات کارل پالاتینو با بیش از ۲۴ درصد آرا، در انتخابات پیروز شد در حالیکه قبل از فرستادن پاکتها، اختلاف در نظر گیریها بسیار کمتر بود.

در پژوهش ها قبلا نشان داده شده بود، تحریک حس انزجار باعث رای دادن بیشتر به محافظه کاران کی شود.
پژوهش‌های تصویر نگاریِ مغز نشان داده‌اند که مرکز عصبی درک انزجارها ( چه احشایی و چه اخلاقی)، در قشر اینسولا قرار دارد که مرکز درک حس‌های داخلی (اینتروسپشن) است. هیجانات انزجاری مکانیسم دیگری است که از طریق آن، حس‌های داخلی (اینتروسپشن) در تصمیم گیری‌های سیاسی ما دخالت دارد.

مغز هیجانی و سیاست

#EmotionalBrain
#Politics

بخش سوّم: مغز هیجانی و سیاست احشایی در قرن بیست ویکم

اولین بار ارسطو انسان‌ها را « حیوانات سیاسی» نامید، که به طور طبیعی پیرو منطق هستند و فقط در یک‌ جامعه سیاسی polis، شکوفا میشوند. امّا آیا در جهان امروزی، ما سیاست را عامل شکوفایی انسان می بینیم؟
به عقیده پرفسور «مانو تساکریس»، بررّسی‌های جدید علمی نشان داده‌اند که انسان پیرو پدیده‌ای است که «سیاست اَحشایی» نامیده می‌شود. این نوع جهت‌گیری سیاسی توسّط عواطف و رفتارهای انسان کنترل می‌شود، و نه منطق و عقلانیّت. هنگامی که نیازهای فیزیولوژیِ بدن اساس رفتارهای سیاسی می‌شوند، نتیجهٔ آن «سیاست اَحشایی Visceral Politics » است. در حالی که احساسات، کنترل‌کنندهٔ اصلی رفتارهای انسان هستند، در مقابل نظریه‌های سیاسی جوامع دمکراتیک همگی تمرکز بر عقل و منطق، در جهت کنترل هیجانات دارند. امّا آنچه که امروزه ما در جوامع دمکراتیک قرن ۲۱ می‌بینیم، پدیده هایی است که هر چه بیشتر باعث اختلال هوموستاز بدن افراد در این جوامع می‌شوند. ما به نحو فزاینده‌ای در معرض اخباری هستیم که آینده نامعلومی را به ما گوشزد می‌کنند. در شبکه‌های اجتماعی ما هر روزه با بار سنگینی از اخبار کاذب، و قطبی نمودن افکار سیاسی مواجه هستیم. این فشارها سلامت اَحشایی ما را تحت تاثیر قرار داده، و این‌ها نیز به نوبهٔ خود باعث هیجاناتی نامطلوب شده که بر روی زندگی اجتماعی- سیاسی ما تاثیر دارند.
یکی از فرضیاتی که در میان سیاستمداران شایع است، این است که مردم می‌دانند که چه می‌خواهند. امّا باید دید که شکل‌گیری محیط سیاسی چگونه خواهد بود، اگر مردم ندانند که چه می‌خواهند، به این دلیل که درک درستی از « احساس feeling» خود ندارند.
اصولاً مردم در بیان و شناخت آنچه که حس می‌کنند، ضعیف هستند. اگر چه بین افراد مختلف این توانایی متفاوت است، ولی بررسی‌های روانشناسان در فرهنگ‌های مختلف، ضعف بیان احساسات را در مردم نشان داده است. مهمترین علّت این پدیده، ضعف در درکِ «حس داخلی و یا اینتروسپشن» است. در نتیجه ما اکثراً قادر به توصیف و بیان هیجانات خود نیستیم.
یکی از حالت‌هایی که توسّطِ روانشناسان توصیف شده، آلکسی تیمیا Alexithymia است (به معنی عدم توانایی کامل توصیف احساسات feeling). به عنوان یک ویژگی روانشناختی، این حالت در ۱۰ درسدِ مردم دیده می‌شود و در بیمارانِ دچار افسردگی و اضطراب، بیماران پسیکوسوماتیک و معتاد به موادّ مخدّر ، شیوع آلکسی تیمیا به ۲۰ درسد می‌رسد. این افراد قادر به همدلی (امپاتی)، و درک هیجانات خود نیستند. هم چنین قادر به درک پیام‌های فیزیولوژیک بدنشان (اینتروسپشن) نبوده و در نتیجه قادر به کنترل هیجانات خود نیستند. در قرن بیست و یکم، اکوسیستم اطّلاعاتی که در اطراف ما وجود دارد، و در مورد هر واقعه‌ای تحلیلی در جهت آیندهٔ نامعلوم ما می‌دهد، عملاً سیستم تعادلی (هوموستاز) ما را تحت تأثیر قرار داده، و حالتی شبیه آلکسی تیمیا ایجاد می‌نماید که مردم قادر به بیان صحیح احساسات و هیجانات خود نخواهند بود.
یک‌نمونهٔ آن «خشم anger» است. آیا ما واقعاً در اجتماع خود خشمگین هستیم، و یا به ما گفته شده که خشمگین هستید؟ استرس‌های محیطی و اختلال هوموستاز (تعادل ارگانهای داخلی) ما را از درک صحیح احساسات، عاجز کرده و ما را وابسته به تلقین‌های بیرونی ( سیاستمداران) برای بیان احساساتمان می‌کند. برخی سیاستمداران، براحتی از این اختلال سیستم اینتروسپشن مردم استفاده کرده و به آنها ترس و خشم را القاء میکنند. پژوهش‌های روانشناسان سیاسی نشان داده، هنگامی که به مردم احساس «ترس fear» تلقین می‌شود، تمایل بیشتر به انتخاب رهبران با قدرت (توتالیتر) دارند که به نظر آنها قابل اعتمادترند، و هنگامیکه به آن‌ها احساس «خشم anger» القاء می‌شود، بیشتر به رهبرانی که تسلّط کمتر، و همدلی بیشتری دارند، رأی می‌دهند.
یافته‌های جدید علمی نشان داده‌اند که «هیجانات» چه در سطح سادهٔ آن مانند خشم و لذّت، و چه در شکل پیچیدهٔ آن مانند دلسوزی، نقش اساسی در تصمیم گیری‌های سیاسی دارند. ایدهٔ «سیاست احشایی» نیاز به تعادل فیزیولوژیک بدن را، در مرکز توجّه سیاست قرار می‌دهد به این معنا که سیاست باید برای نیازهای پایه فیزیولوژیک ما، یک دنیای کم و بیش قابل‌پیش‌بینی ایجاد کند. این شرائط به ذهن و بدن ما این امکان را می‌دهد که بهتر با چالش‌های احتمالی مقابله کند. البته احتمالاً منظور ایجاد یک دنیای کاملاً قابل‌پیش‌بینی نیست، زیرا انسان در محیطی که تا «حدودی » غیر‌قابل‌پیش‌بینی است، شکوفا می‌شود، در صورتی که قادر به حفظ هوموستاز داخلی خود باشد.

مغزِ هیجانی و سیاست

#EmotionalBrain
#Politics

بخشِ آخر: مغز سیاسی و یافته‌های بیولوژیک

پیشرفت‌های اخیر در تصویر‌نگاری مغز، مخصوصاً ام آر آی عملکردیِ مغز، امکان برّرسی مغز را در افراد با رفتارها و شخصیت‌های متفاوت، داده است. در سال ۲۰۱۳، جان هیبینگ پروفسور علوم سیاسی در دانشگاه نبراسکا و دو همکار دیگر او در دانشگاه رایس، کتابی به نام Predispose منتشر کردند و در آن به یافته‌های بیولوژیک در مغز افراد لیبرال و محافظه کار پرداختند. به عقیدهٔ این سه دانشمندِ علوم سیاسی، فرق میان لیبرال‌ها و محافظه کاران بسیار عمیق است، و این اختلاف به علّت ویژگی‌های شخصیتّی است که ریشهٔ بیولوژیک دارد. این محقّقین در پژوهش‌های خود نشان دادند که افراد محافظه کار بدنبال امنیّت بوده و خواهان یک زندگی قابل‌پیش‌بینی هستند، و بیشتر به حکومت‌های تمامیّت‌خواه تمایل دارند. لیبرال‌ها بیشتر بدنبال روش‌های جدید، ریزه کاری‌های قابل تغییر، و پیچیدگی‌های سیاسی هستند. در بررسی‌های مغز ِاین دو گروه، میزان سلول‌های عصبی (ماده خاکستری مغز)، در ناحیه‌ای از مغز به نام «قشر سینگولیت قدامی» که مسئول درک اشتباهات و تحلیل چالش هاست در افراد لیبرال بارزتر است، در حالی که در افراد محافظه‌کار ناحیهٔ آمیگدالا (ساختار بادام شکل در لوب گیجگاهی) که مسئول تنظیم عواطف و ارزیابی خطرات است، بارزتر است.
امّا پژوهش‌های بعدی نشان دادند که این یافته‌ها، اگرچه مهمّ هستند ولی فقط احتمالات این تمایلات سیاسی را بالا میبرند، و قدرت پیش‌بینیِ کامل را ندارند. مسئله دیگر این پرسش است که آیا این اختلافات بیولوژیکیِ مغزی باعث اختلافات سیاسی می‌شوند، و یا گوناگونی جوامع این اختلافات مغزی را ایجاد می‌کنند. به همین دلایل، دانشمندان علوم سیاسی، رو‌ به بررسی کامل فرآیندهای شناختی، نه فقط اختلافات آناتومیک، مغز آوردند. به گفته «هانا نام Nam» نوروساینتیست علوم سیاسی دانشگاه استونی بروک، تفکّرات لیبرالی و یا مخافظه‌کاری نه تنها بر روی رأی دادن این افراد اثر می‌گذارد، بلکه بر روی حافظه، منطق و حتی درک حقایق هم اثر می‌گذارد. با ادغام یافته‌های ساختمانیِ مغز و بررسی‌ِ تست‌های شناختی، ارزش عینی این پژوهش‌ها افزایش می‌یابد.
در سال ۲۰۱۷، «اینگرید هاس Haas» و همکارانش از بخش روانشناسی سیاسی دانشگاه نبراسکا، پژوهشی را منتشر کردند که در آن فعالیّت مغزی ۵۷ فرد لیبرال و محافظه کار در ام آر آی عملکردی بررسی شده بود. این دو‌گروه چندین بار با چند نامزد انتخاباتی دیدار کردند، در شرایطی که این نامزدها به دو گروه لیبرال و محافظه کار تقسیم شده بودند ولی به دو صورت همخوان congruent
( نظرات کاملا منطبق بر جهت گیری سیاسی لیبرال و یا محافظه کار) و ناهمخوان
Noncongruent
( مثلا نامزد محافظه کار از سقط جنین دفاع کرده، و یا نامزد لیبرال از محدود کردن بیمهٔ عمومی دفاع می‌کرد)، اطّلاعات را به آن ۵۷ نفر می‌دادند. این پژوهش نشان داد که لیبرال‌ها بیشتر تمایل به اطّلاعات ناهمخوان دارند، مخصوصاً در مورد نامزدهای لیبرال. وقتی به آن‌ها گوشزد شد که تمایل آن‌ها همخوانی با عقایدشان را ندارد، آن‌ها برای اثبات این که تصمیمشان درست است، آنها به تفصیل به توجیه انتخاب خود پرداختند. ام آر آی مغز آن‌ها فعالیّت بیشتری در قشر اینسولا ( همان ناحیه مغزی که مسئول حس داخلی و یا اینتروسپشن ) و قسمت قدامی قشر سینگولیت نشان داد. تست های شناختیِ برخی از افراد لیبرال همچنین نشان داد که آن‌ها از نوعی سو گیریِ شناختی به نام «استدلال انگیزشی motivational reasoning » استفاده می‌کنند، تا ناهمخوانی انتخاب خودشان را توجیه کنند. افرادی که از این نوع سوگیری شناختی استفاده می‌کنند، اصولاً اعتقاد دارند که جامعه‌ای که در آن زندگی می‌کنند، قابل قبول و خوشایند است.
هانا نام Nam در یک‌ پژوهش دیگر، افراد لیبرال را سه سال با تست‌های شناختی و ام‌آر آی مغز دنبال کرد. افرادی که آمیگدالای بزرگ‌تری ( در مجاورت قشر اینسولا و یا قشر درک اینتروسپشن) داشتند کم‌تر تمایل به تظاهرات سیاسی، و بیش‌تر تحمّل وضعیت حاکم را داشتند.
در اکتبر سال ۲۰۲۰‌ ( مجله PNAS) «یوآن چنگ لئونگ» و همکارانش در دانشگاه برکلی کالیفرنیا، پژوهشی را منتشر کردند که نقش مراکز بالاتر مغزی را ( قشر مغز که در انسان فرگشت یافته) در تصمیم گیری‌های سیاسی نشان می‌داد. در این پژوهش، ۲۴ ویدئو کوتاه در مورد سیاست‌های مهاجرتی به افرادی که از نظر سیاسی خود را لیبرال یا محافظه کار می‌دانستند نشان داده شد، و فعالیّت مغزی آن‌ها در دستگاه ام آر آی در زمان مشاهدهٔ فیلم‌ها ثبت شد. هدف این پژوهش این بود که مشخّص شود چه منطقه‌ای از مغز مسئول قطبی شدنِ (پولاریزه شدن) عقاید سیاسی است.
اصولاً محافظه‌کاران مخالف قبول مهاجرین، و لیبرال‌ها موافق آن هستند.

این پژوهش نشان داد که فقط منطقهٔ میانی و قدامی لوب پیشانی ( قشر DMPFC) در این دو گروه فعالیّت متفاوتی نشان می‌دهد. این اختلاف هنگامی که در فیلم‌ها راجع به خطرات مهاجرین، و یا هنگامی که از کلمات هیجانی (مانند ترس، حمله، ..) در فیلم‌ها استفاده می‌شد، تشدید می‌شد. این منطقه از قشر مغز DMPFC، مسئول کنترل اعتقادات، و هم‌چنین تحلیل اخباری است که می‌شنویم. مشخّص گردید که این ناحیه مسئول قطبی شدن تصمیم‌گیری‌های سیاسی نیز هست (Neural Polarization).

نقش ژن‌ها در مغز سیاسی: در سال ۲۰۱۲، کوین اسمیت، پیتر حاتمی و کارولین فانک در ژورنال علوم‌سیاسی آمریکا پژوهشی را منتشر کردند که موضع سیاسی دو قلوهای‌یکسان، دوقلوهای‌غیر‌یکسان، و فرزندان غیر‌مرتبط را که در محیطی تقریباً یکسان پرورش یافته بودند، بررسی کرده بود. این پژوهش نشان داد که در دو‌قلوهای‌یکسان، تمایلات‌سیاسی در دوران بزرگسالی ۴۰-۶۰ درصد توارثی است. میزان این ارث پذیری همانند دیگر رفتارهای اجتماعی است.
درک بیولوژی و نوروساینسِ سیاست، ممکن است برای نزدیک‌ کردن افکار گروه‌های سیاسی مفید باشد. اصولاً مردم تمایل دارند که اخبار و اطّلاعات سیاسی را طوری تفسیر کنند که هماهنگ با باورهای خودشان باشد، این سوگیریِ شناختی cognitive bias باعث تشدید قطبی شدن سیاست می‌شود. اگر فردی از نظر سیاسی با ما مخالف است شاید هیچگاه ما نتوانیم عقاید عمیق او را تغییر دهیم چون تغییر بیولوژی آسان نیست، امّا حدّاقل می‌دانیم که علّت و اساس برخورد سیاسی او چیست، و شاید فقط بتوانیم تفکّرات کلیشه‌ای سیاسی را که امروزه، به علّت ترویج مدیاهای اجتماعی بسیار شایع شده اند، تضعیف کرده و از قطبی شدن شدید موضع گیری‌های سیاسی بکاهیم.

پایان

مغز ، و خودآگاهی

#BrainandConsciousness

قسمت نخست:

یکی از مهمترین چالش‌هایی که سال‌ها فلاسفه و دانشمندان با آن مواجه بودند، درک خودآگاهی (کانشسنس) بوده است. در دنیای فلسفه، از زمانِ «رنه دکارت» فیلسوف فرانسوی، بحث بر این بوده که آیا «ذهن» و «مادّه» دو پدیدهٔ جدا هستند یا خیر. با پیشرفت دانشِ عصب پژوهیِ جدید، رویکردِ واقع گرایانه تری در افقِ دید ما قرار گرفته است، رویکردی که از راهبردهای فلسفی سود می‌جوید، ولی برای گرفتن پاسخ، از پژوهش‌های فلسفی استفاده نمی‌کند. مهمترین ویژگیِ این رویکرد این است که، اساسأ به دنبال پاسخ این سوال نیست که: «چرا خودآگاهی یا کانشسنس وجود دارد» بلکه بدنبال این است که اساسِ مادّیِ خودآگاهی چیست، و بدین طریق از این ایده که خودآگاهی یک پدیده ذهنی (سوبژکتیو) است، گذر کرده و بتواند، به درک عینی(ابژکتیو)و قابل اندازه گیریِ خودآگاهی دست یابد.

یکی از پژوهشگرانی که با همکاری با دیگر مغز پژوهانِ شناختی، نوروساینتیستها، روانپزشکان، متخصصین تصویرنگاریِ مغز، ریاضیدانان و فلاسفه به بررسی «خودآگاهی و یا کانشسنس» پرداخته است، پرفسور آنیل سث Anil Seth در مرکز Sackler در دانشگاه ساسکس انگلستان می‌باشد. پژوهش‌های گروه او و دیگر نوروساینتیست‌ها در پژوهشگاه‌های مختلف در دنیا، منجر به یک انقلابِ پایه‌ای در علم پزشکی شده، و در عینِ حال چالشِ جدیدی برای درکِ فعّالیت‌های ذهنی، و همچنین درکِ فرآیندهای اخلاقی ایجاد نموده است. پژوهشهای آنیل سث، دیدگاهی نو در اینکه چگونه همکاری مغز و بدن در حفظِ خودآگاهی مشارکت می‌کنند و باعثِ حفظِ بقا انسان می‌شوند، ایجاد نموده است.

یکی از فلاسفه‌ای که تأثیرِ به سزایی در پژوهش‌های فلسفیِ خودآگاهی داشته، دیوید چالمرز استرالیایی است که با اقتباس از رنه دکارت، مشکلات درکِ خودآگاهی را به دو قسمت « مشکلِ ساده easy problem » و «مشکلِ سخت hard problem » تقسیم می‌کند. مشکلِ ساده، درک این فرآیند است که، چگونه مغز (و بدن) احساس، شناخت، یادگیری، و رفتارهای مختلف را باعث می‌شوند. اما مشکلِ سخت، درکِ این مسئله است که چگونه پدیده‌های فوق (یادگیری، رفتارها، و غیره) منجر به ایجادِ «خودآگاهی» می‌شوند، و چرا ما مانند روبات‌ها، یا مردگان متحرک ( زامبی‌های فلسفی) که هیچ درکی از ماهیّتِ داخلی بدن خود ندارند، نیستیم. به عقیدهٔ چالمرز حلّ ِ «مشکلِ ساده» هیچ کمکی به حلّ ِ «مشکل سخت» نمی‌کند، و به همین دلیل «خودآگاهی» به صورت یک پدیدهٔ مرموز باقی می‌ماند.
به عقیده پرفسور آنیل سث، به جای مشکل ساده و یا سخت، باید از اصطلاح « مشکل حقیقی real problem » استفاده کنیم و بدنبال یافتن اجزاء ِ «خودآگاهی» و اساس بیولوژیکی آن باشیم، بدون اینکه وجود آنرا انکار کنیم.
برای درک «خودآگاهی» باید سه پدیده را جداگانه بررسی کنیم، اوّل «سطح خودآگاهی level of consciousness, دوم «محتویاتِ خودآگاهی conscious content » و سرانجام «خودآگاهی به خود conscious self».
«سطح خودآگاهی» به این می‌پردازد که ما اصلاً خودآگاه هستیم یا خیر. مثلاً در حالت یک خواب بدون رویا ( یا تحت بیهوشی عمومی) هستیم و یا کاملاً بیدار هستیم و هوشیار!
«محتویاتِ خودآگاهی» تمامِ پدیده‌هایی است که به شما تجربهٔ خودآگاهی را در زمانی که هوشیار هستید، می‌دهد، مانند تصاویر، صداها، بوها، هیجانات، تفکرات، باورها و هر آنچه که در جهان داخل بدن شما میگذرد و از همه مهم‌ّتر، تجربهٔ اختصاصی « بودن being you» که همان «خودآگاهی به خود» است که از تمامِ جوانبِ خودآگاهی، برای خودِ ما مهمّ‌تر است.

مغز ، و خودآگاهی
Brain, and Consciousness

قسمت دوم:

سؤالی که با آن مواجه هستیم این است که، کدام یک از مکانیسم‌های پایه‌ایِ مغز به ما قابلیت‌های «خودآگاه و یا کانشس» بودن را میدهند؟ باید توجه داشت که سطح خودآگاهی conscious level با «سطح بیداری wakefulness» تفاوت دارد. هنگامِ دیدن رؤیا، شما یک تجربهٔ خودآگاهی دارید در حالیکه از نظر سطحِ بیداری، شما خواب هستید. در بعضی حالاتِ پاتولوژیک مثل «حالت نباتی ویا بیداری بدون آگاهی»، شما خودآگاهی ندارید، ولی سیکلِ خواب و بیداریِ نسبتاً طبیعی‌ای دارید.
بنابراین بدون توجه به سطح بیداری، چه مکانیسمی شما را خودآگاه نگه میدارد. ما می‌دانیم که تعداد نورون‌ها و یا سلول‌های عصبی، نقش اساسی ندارند. مثلا مخچه که در پشتِ مغز قرار دارد و در کنترل تعادلِ حرکتی نقش مهمی دارد، بیش از مغز سلول‌های عصبی دارد، امّا نقشی در حفظ خودآگاهی ندارد. میزانِ کلّیِ فعالیّتِ سلول‌های عصبی هم نقشی ندارد زیرا که میزانِ فعالیّتِ سلول‌های عصبی در هنگام خوابِ بدون رؤیا، و بیداریِ با خودآگاهی، تقریبا یکسان است. به نظر می‌رسد که خودآگاهی، رابطهٔ مستقیم با ویژگیِ خاصّ ِارتباطِ نواحی مختلف مغز به یکدیگر داشته باشد.
در اوائل دهه ۲۰۰۰، مارچلو ماسیمینی Marchello Massimini و همکارانش در دانشگاه میلان ایتالیا روشی را برای بررسی عینی (ابژکتیو) خودآگاهی ابداع کردند. در این روش، یک تحریکِ مغناطیسی کوتاه مدّت توسّطِ دستگاه TMS( سیم پیچی که در داخل یک غلاف قرار میگیرد و برای تحریک مغناطیسی مغز استفاده می شود)، به قشرِ مغز داده شد. این تحریکات در حالت هوشیار و همچنین ناهوشیار ( بعد از دادن داروی خواب به فرد) انجام شد. تحریکات مغناطیسی، باعث ایجاد یک سری تحریکات ِ الکتریکیِ نورون‌های قشر ِ مغز می‌شوند، که در شبکه‌هایی که نورون‌ها به هم اتّصال دارند، پخش می‌شوند. سپس این فعالیّتِ الکتریکی، توسّطِ دستگاه نوار مغزی ثبت می‌شود. هنگامی‌ که این نوار مغزی در افرادی که تحتِ بیهوشیِ عمومی، و یا در حالت خواب بدون رویا بودند ثبت شد، امواج مغزی ساده بوده و پیچیدگی خاصّی نشان داده نمی‌شد. امّا هنگامی که افراد هوشیار بودند، در مناطق مختلف قشر مغز ، امواج مغزی پیچیدگی های خاصی را نشان می دادند که دائم پدیدار و ناپدید میشدند. این الگوی پیچیدگی قابل ضبط و اندازه گیری است. با استفاده از یک مدلِ ریاضی میزان این پیچیدگی اندازه‌گیری شد و آنرا PCI
« Perturbational Complexity Index»
نام گزاردند.

طیف این اندکس از ۳۱/. تا ۷۰/. است . در خواب عمیق و ~بیهوشی، اندکس پایین تر از ۳۱/. است. این اولین روشِ شناخته شده جهت اندازه گیری
عینیِ(آبژکتیو) خودآگاهی است، که آن را «مترِ خودآگاهی»
Consciousness meter
نام نهادند.
امروزه برای بررسیِ آگاهی awareness در حالت‌های خواب و بیهوشی، از اندازه‌گیریِ پیچیدگی خودآگاهی استفاده می‌کنند. از این روش برای برّرسیِ میزان خودآگاهی افراد بعد از ضربه‌های مغزی می‌توان استفاده کرد، زیرا گاهی علائم و معاینات بالینی، اطّلاعاتِ کاملی از میزان خودآگاهیِ بیمار نمیدهند. پروفسور آنیل سث و همکاران او در دانشگاه ساسکس، از روش دیگری که «ضبط نوار مغزی چند بُعدی» است برای برّرسی «میزان پیچیدگی خودآگاهی» استفاده می‌کنند. در این روش فقط فعالیّتِ الکتریکی خودبخود مغز ثبت میشود و نیازی به تحریک مغناطیسی نیست. اندازه‌گیریِ عینی و کمّی خودآگاهی، گامِ اساسی در درک، و دریافت ماهیت خودآگاهی است.
اما همزمان با اندازه گیری کمیت باید دید که اندازه گیری «پیچیدگی خودآگاهی»، چه نوع کیفیتی را اندازه گیری می کند؟ یکی از فرضیه های جدید «خودآگاهی یا کانشسنس » به پاسخ این سوال کمک میکند. در سال ۱۹۸۸، دو نوروساینتیست معروف ( جرالد ادلمن برنده جایزه نوبل و جولیو تونونی) نظریه جدیدی را در مقاله ای که در مجله ساینس منتشر شد، ارائه دادند. به عقیده این دو، ادراکات خودآگاهانه منحصر به فرد بوده، و به طورِ هم‌زمان باید شدیداً « آموزنده Informative» و یک‌پارچه «integrated»باشد.
خودآگاهی «آموزنده informative» است از این جهت که هر تجربه ما با تحربهٔ دیگر، و حتّی تمام تجربه‌هایی که در گذشته داشته‌ایم تفاوت دارد. اگر به طور مثال از پشت میز کارمان به بیرون پنجره نگاه می‌کنیم، این تجربهٔ ما از نظر موقعیّتِ کتاب‌‌ها، کاغذها و کامپیوتر، با تحربیات قبلی متفاوت است. حال اگر دیگر ادراکات و حالت‌های هیجانی و فکریِ خودمان را به این معادله اضافه کنیم، کاملاً به منحصر به فرد بودنِ هر لحظه از ادراکات، پی می‌بریم. در هر لحظهٔ ادراکی، ما یک درک را از میان تعداد زیادی احتمالات دیگر، تجربه می‌کنیم، و این را «اطّلاعات information » می‌نامیم.
خودآگاهی همچنین «یکپارچه integrated» است زیرا هر تجربهٔ هوشیارانه به صورت «یک صحنه» تجربه می‌شود.

مثلاً ما رنگ اشیا را همزمان با شکل آنها میبینیم، و نه به صورت دو پدیدهٔ جداگانه.

آنیل سث و همکاران با روشهای ریاضی قادر به اندازه گیری همزمان « اطلاعات» و «یکپارچگی» در بررسی پیچیدگی خودآگاهی شدند. به این طریق آنها قادر شدند که تجربه ذهنی (سوبژکتیو) خودآگاهی را به صورت یک نقشه ریاضی از مکانیسم های مغزی نشان دهند
(Anil Seth; Causal density and integrated information. RSTA Oct 13, 2011)
در همین راستا، دکتر جولیو تونونی Tonini از دانشگاه ویسکانسین آمریکا ، خودآگاهی و یا کانشسنس را اصولا یک «اطلاعات یکپارچه» می داند. گروه او‌ با روشهای ریاضی ، اطلاعات یکپارچه را اندازه گیری کرده و آنرا «متغیر فا φ» نامگذاری کردند. این متغیر که همیشه مثبت است، میزان خودآگاهی را در تئوری «اطلاعات یکپارچه integrated information theory» نشان می دهد. اگر φ صفر باشد یعنی سیستم به هیچوجه درکی از خود ندارد. هر چه سیستم پیچیده تر باشد و آگاهتر ، φ افزایش می یابد. مغز که دارای ارتباطات و پیچیدگی قابل توجهی است، از عدد φ بالایی برخوردارست که نشان دهنده خوداگاهی قابل توجه در مغز است.

مغز ، و خودآگاهی

#BrainandConsciousness

قسمت سوم:

هنگامی که ما می‌گوییم آگاه هستیم، به این معنی است که نسبت به چیزی آگاهیم. اما چه فرآیندی در مغز این محتویات آگاهی و یا خودآگاهی را فراهم می‌کند؟ اولین بار فرانسیس کریک (برنده جایزه نوبل به جهت کشف ساختمان دی ان آ)، و کریستف کخ Koch نوروساینتیستِ مرکز تحقیقات مغز در سیاتل، این سوال را که « ارتباط سیستم عصبی با خودآگاهی Neural Correlate of Consciousness یا NCC » چیست، مطرح نمودند. به عقیدهٔ این دو پژوهشگر، NCC حداقل هماهنگی یک گروه از اتفاقات در نورونهای مغزی است که برای یک درکِ آگاهانه لازم است. در پژوهش‌ها می‌توان برای درک NCC، از دستگاه‌های نوار مغزی و تصویر برداری عملکردی مغناطیسی مغز functional MRI, در فرآیند‌های درک‌آگاهانه، و غیر‌آگاهانهٔ مغز، و مقایسهٔ این دو با هم، استفاده کرد. یکی از روشهایی که برای تعیین NCC استفاده شده، « رقابت درک دو چشمی binacular rivalry » است
(Blake, R. RSTB 2014, 369)
در این روش، یک تصویر در مقابل یک چشم گذاشته می‌شود و به طورِ همزمان تصویر دیگری در مقابل چشم دیگر گذاشته می‌شود. به علت ناهمگونیِ تصویرها، مغز فقط یکی از تصاویر را درک می‌کند. سپس تصاویر مختلف در مقابل چشم‌ها، هر چند ثانیه تغییر می‌کند. به این طریق می‌توان فرآیندِ فعّالِ (دینامیک) درکِ بینایی را، بررسی کرد. روش دیگر «پوشانندگی یا masking» نامیده شده. که در آن، تصاویر را بسیار کوتاه و سریع در مقابل چشمان یک فرد گذاشته و سپس الگوهای بدون معنی را به او نشان می‌دهند. درکِ کاملِ بینایی، بستگی به فاصلهٔ بین تصویر اول و تصاویر بی معنیِ (پوشاننده) بعدی دارد.
این روش‌های پژوهشی، مناطقِ درکِ آگاهانهٔ مغز را بدون توجّه به این که تحریکات حسّی از نوعِ بینایی، شنوایی و یا دیگر انواعِ حسّ‌ها هستند، نشان دادند. این پژوهش‌ها همچنین نشان دادند که مناطقی که در مورد درک‌ِآگاهانه «گزارش reporting about» می کنند (مثل اینکه می گویند : من یک صورت میبینم) از مناطقی که تولیدِ «generating» درکِ‌آگاهانه می‌کنند، تفاوت دارند. امّا با تمام اطّلاعاتی که این پژوهش‌ها به ما داده‌اند، هنوز جواب سؤال اولیّه یعنی « مشکل حقیقی خودآگاهی» را نیافته ایم. اینکه ما می‌توانیم فعالیّتِ قشر خُلفیِ مغز را در هنگام درک آگاهانه ببینیم، این توضیحی برای اینکه این منطقه حتما در ایجاد «خودآگاهی» نقش دارد، نیست. برای پاسخ سوال «مشکل حقیقی خودآگاهی» ما نیاز به یک تئوری فراگیر در مورد درک آگاهانه داریم، و این تئوری باید توضیح دهد که اصولاً مغز چه کاری به طور کلی انجام میدهد. عملکرد مناطق مختلف مغز به این پاسخ کمک نمی‌کند.

در قرن ۱۹ میلادی دانشمند آلمانی، «هرمان فون هلمهولتز» این نظریه را مطرح نمود که مغز یک «ماشین پیش بینی Prediction Machine» است و آنچه که ما می‌بینیم، می‌شنویم و‌ یا حسّ می‌کنیم، چیزی بیش از بهترین حدسِ مغز در مورد ورودی‌های حسّی (تصویر صدا و ..) نیست. توجّه کنید که مغز در داخل یک محفظه استخوانی به نام جمجمه قرار دارد. تنها چیزی را که می‌تواند دریافت کند، یک سری پیام‌های حسّیِ گُنگ، و همراه با نویز noise هستند که آنهم به صورت غیر مستقیم در ارتباط با دنیای بیرون است. بنابراین «فرآیندِ درک»، باید ناشی از «استنباط inference» باشد که در آن یک سری پیام‌های گُنگ، با انتظارات قبلی و «باورهایِ» ما از جهانِ اطراف همراه شده، و سپس مغز بهترین فورمی را که برای مغز دلخواه باشد، از ورودی‌های حسّی می‌سازد، و به این طریق ما اشیاء مانند لیوان قهوه، میز تحریر و یا کامپیوتر را میبینیم. آنچه را که ما میبینیم در حقیقت بهترین «حدس مغز» از دنیای بیرون است.
امروز نمونه‌های «درکِ حدسیِ مغز» را در آزمایشگاه‌های نوروساینس(علوم اعصاب) و یا حتّی زندگی ِروزمرّه می‌بینیم. مثلاً در یک هوای مه آلود وقتی قدم میزنیم و بدنبال دیدن یک دوست هستیم، ممکن است از دور دست افراد دیگری را با دوست خود اشتباه بگیریم، تا اینکه کاملاً به فرد مورد نظر نزدیک شویم. یا هنگامی که در یک محلّ ِ شلوغ هستیم و همهمه بسیار شدید است، گاهی تصور می‌کنیم فردی ما را صدا می‌زند. هر قسمتِ کوچک درک‌ِبینایی ما، در «باورهای ناخودآگاهِ» سیستم بینایی ما کُد گذاری شده است. مغز ما در فرآیندِ فرگشت آموخته است، که نور همیشه از بالا می‌تابد و با این باور ما همیشه سایهٔ اجسام را درک می‌کنیم.
در گذشته تصوّر می‌شد که درک آگاهانه، ناشی از فرآوری اطّلاعاتِ حسّی توسط مغز است، و یک پدیدهٔ «از پایین به بالا bottom-up» و‌ یا «از بیرون مغز به داخل مغز» است، به این معنی که پیام های حسّی به گیرنده‌ها (در مورد بینایی، شبکیه چشم)رسیده، و‌سپس وارد مغز شده و در مراحل مختلف فرآوری می‌شوند. در این نظریه، مهم‌ترین کار را سلول‌های گیرندهٔ حسّی مثل شبکیّه و یا گوش انجام می‌دهند.

اما نظریهٔ «هلمهولتز» کاملاً، نظریهٔ قدیمی و کلاسیک را عوض کرد.
بر اساس این نظریه، جریان پیام‌های حسّی از خارج به داخل مغز، فقط نقش یک تغییر در «اشتباه پیش بینی prediction error» دارد. به این معنی که این پیام‌ها فقط در اختلاف بین آنچه مغز دریافت میکند، با آنچه که پیش بینی می‌کند، تاثیر دارد. محتویات ادراکی در جهت معکوس بوده و از «بالا به پایین top-bottoms » است و درک پدیده‌ای است که از مغز شروع شده و به طرف اندام‌های حسّی حرکت می‌کند. پدیدهٔ درک، حاویِ حس‌ّهای کوچکی است که به صورت «اشتباه پیش بینی prediction error » به سطوح مختلف مغز به طور همزمان فرستاده می‌شود، و این‌ها در سیستم حسّیِ مغزی فرآوری شده، و به طور دائم مغز، « سیستم پیش بینی» خود را به روز (آپدیت) می‌کند. در سال ۱۹۹۹، رائو و بالارد Rao & Ballard, چگونگیِ « کُدگذاریِ پیش بینی کننده Predictive Coding» در سیستم بینایی را، در مجله «نیچر نوروساینس» منتشر کردند. به عقیده کارل فریستون Friston، پرفسور نوروساینس در دانشگاه کالج لندن ( مجله نیچر نوروساینس ۲۰۱۸)، پژوهش رائو و بالارد، انقلابی در «درکِ‌حسی» مغز ایجاد نمود. بر اساس نظریه «کدگذاری و یا فرآوری پیش بینی کننده»
، پروسهٔ درکِ یک پدیده «توهّمِ کنترل شده controlled hallucination» است که به طور دائم فرضیاتِ مغز ، ورودی‌های حسّی را تحتِ فرمان خود می‌گیرند، و به قول روانشناسِ شهیر، کریس فریث Frith, آنچه که ما درک می‌نامیم یک فانتزی است که با حقیقت خارجی هم‌زمانی دارد.
حالا با این فرضیه در مورد درک perception, دوباره به سوال خودآگاهی باز میگردیم! حال به جای آنکه بپرسیم کدام منطقهٔ مغز مسئول “درک‌آگاهانه” و یا “ناخودآگاهانه” است، می‌توانیم بپرسیم کدام جنبهٔ «درک‌پیش‌بینی‌کننده»، در خودآگاهی شرکت دارد. پژوهش‌های جدید نشان داده‌اند، که «خودآگاهی یا کانشسنس» بیشتر وابسته به «پیش بینی ادراکات» است تا «اشتباهات پیش بینی». در سال ۲۰۰۱، آلورادو پاسکوال-لئونی از دانشگاه هاروارد، پژوهشی را منتشر نمود که در آن تعداد زیادی نقاطِ در حال حرکت را در مقابل چشمان افراد قرار دادند.
(Random dot kinematogram)
حرکت این نقاط به طور تصادفی بوده و به طور همزمان به قشر بینایی این افراد تحریکات مغناطیسی با دستگاه TMS داده میشد تا تأثیراتِ از بالا به پایین Top-down، درک آگاهانه را مختل کند. با این تحریکات، درکِ بینایی کاملاً مختل شد، در حالیکه تحریکاتِ حسّیِ بینایی بر روی شبکیه، تغییر نکرده بود.
پرفسور «آنیل سث» و همکارانش با استفاده از تست «رقابت دو چشمی»، نشان دادند که افراد به طور آگاهانه آنچه را که انتظار دارند می‌بینند. این گروه هم‌چنان نشان دادند امواج مغزی نقش مهمّی در درک خودآگاهانه دارند. امواج مغزی در ناحیه پشت سریِ مغز و یا قشر بینایی که فرکانسی در حدود ۱۰ هرتز دارند (امواج آلفا)، که توسّطِ دستگاه نوار مغزی ثبت می‌شوند. پژوهشی که در سال ۲۰۱۶ در مجله کاگنیتیو نوروساینس منتشر شد، نشان داد که «تنظیم قضاوتهای بینایی» با فرکانس ۱۰ هرتز (فرکانس امواج آلفا) صورت می‌پذیرد. این یافته بسیار مهمّ است، زیرا نشان می‌دهد، که «پیش بینیِ درکِ حسّی» چگونه توسّطِ امواج مغزی تأثیر می‌پذیرد.
فرآوری پیش بینی کننده Predictive processing، همچنین به درک «توهم‌های‌بینایی» که در بیماران روانپریش (سایکوتیک) و یا مصرف داروهای روانگردان دیده می‌شود، کمک می‌کند. به نظر می‌رسد هنگامی که مغز به پیام‌های ورودیِ حسّی توجّهش را از دست می‌دهد، مهمّ‌ترین منشأ درک در مغز، انتظارات و تجربیّاتِ گذشته می‌شود. در این حالت، توهّماتِ بیناییِ مختلف، از خطوطِ مختلفِ هندسی گرفته، تا توهّماتِ پیچیده، مانند دیدن اشیاء و افراد، ایجاد می‌شود که این یکی دیگر از شواهد «بالا به پایینTop -bottom» فرآوریِ درکِ‌حسّی است. نظریهٔ «فرآوری پیش بینی کننده Predictive processing» راه جدیدی برای درک بیماری‌های روانپزشکی گشوده است.

مغز ، و خودآگاهی
Brain, and Consciousness

قسمت چهارم(پایانی):

از میان تمامیِ تجربیاتی که ما در دنیای درونی خود داریم، یکی از آن‌ها بسیار منحصر به فرد است، و آن تجربه بودن «خود Self» است. ما همیشه وجود چنین درکی را کم اهمیّت در نظر میگیریم، زیرا این تحربه به طور دائم وجود دارد و نوعی حسّ ِ تداوم به ماهیّت ِذهنی ما می‌دهد(البته به جز زمانیکه در حال خارج شدن از بیهوشی عمومی هستیم). امّا همانطور که «پدیده خودآگاهی» فقط یک ماهیّتِ محدود نیست، آگاهی «به خود Selfhood » نیز ساختاری پیچیده است که در مغز ایجاد می‌شود.
برای درک آگاهی به خود، این تعاریف را باید بدانیم. «خود بدن bodily self» که همان تجربه بودن در یک بدن و داشتن همان بدن به طور اختصاصی است. «چشم انداز خود perspectival self، که تجربه دنیای اطراف از دیدگاه خود به عنوان «اول شخص» است. «اراده شخصی volitional self» که شاملِ قصدِ کاری را انجام دادن، و عامل انجام این کار و نه کار دیگر است. و سرانجام در سطحی بالاتر، «خود، در روایت زندگی مان» و «خود در جامعه». در «روایت از خود» است که «من» شکل میگیرد و این «من» به صورت مشخصی تداوم یافته و یک حافظه غنی اتوبیوگرافی
را شکل می دهد. «خود در جامعه» تجربیّاتی است که در مواجه با دیگران، و درکی که دیگران از جایگاهِ اجتماعی شما دارند، ایجاد می‌شود.
در زندگی روزمره بسیار مشکل است که این جوانب مختلف «خود self» را از هم مجزّا کنیم. همانطور که ما در جهانِ اطراف حرکت می‌کنیم، تمامِ‌ جوانبِ «خود» را، که با حافظهٔ گذشتهٔ ما و همچنین تجربهٔ کارهای ارادی ما هماهنگی دارد، یکپارچه می‌پنداریم . امّا بسیاری از پژوهش‌های جدید و آزمایشات روان و اعصاب شناسی، واقعیّتِ دیگری را نشان می‌دهند. در حقیقت مغز به طورِ فعّال و مداوم، در حالت تولید و هماهنگیِ جوانبِ درکِ «خود» است.
یکی از این آزمایشات، آزمایش «ایلوژنِ دستِ پلاستیکی» است. در این آزمایش شما توجه خود را بر روی یک دست پلاستیکی که روی میز است معطوف می کنید، در حالی که دستِ حقیقیِ شما به دور از میز است. حال اگر دستِ حقیقی و پلاستیکی، با هم تحریک شوند، شما در یک لحظه تصوّر می‌کنید که دست پلاستیکی قسمتی از بدن شماست. این نشان می‌دهد که مغز به چه میزان انعطاف پذیر است که با یک تحریک ساده، تصمیم میگیرد که چه ساختاری (در این مورد دست پلاستیکی) متعلق به بدن است یا نیست؟
برای درک این انعطاف پذیری مغز در مورد پدیده «خود self» باید از همان مکانیسمی که مغز برای ادراکاتِ حسیّ استفاده می‌کند، کمک بگیریم. مغز در این مورد نیز ، «بهترین حدس» را بر اساس انتظارات، باورهای گذشته و اطّلاعاتِ حسّی ایجاد می‌کند. در مورد دست پلاستیکی، از اطّلاعاتِ حسّی که مربوط به آن قسمت بدن می‌شود، و همچنین از ادراکات حسّیِ کلاسیک یعنی بینایی و لامسه استفاده می‌کند. حواسّ ِ فیزیکی دو گونه هستند. حسّ ِ «پروپریوسپشن»که پیام‌هایِ آن موقعیّتِ بدن را در فضا، به مغز می‌فرستند، و حسّ «اینتروسپشن» که تمامیِ اطّلاعات از داخل بدن، شامل فشارخون، وضعیّتِ معده، ضربان قلب و غیره را به مغز میفرستند. تجربه «خود بدنمند embodied selfhood»، بستگی به پیش‌بینیِ ناشی از پیام‌های به دست آمده از کانال‌های اینتروسپشن و پروپریوسپشن، و همچنین، اطّلاعاتی دارد که از حسّ‌های کلاسیک مثل بینایی و لامسه دریافت می کنیم. تجربهٔ بودن و «خود بودن» نیز، یک نوعِ بسیار منحصربفرد « توهم کنترل شده controlled hallucination» است.

«آنیل سث» و «سارا گارفینکل» با استفاده از تکنیک Augmented Reality، و تست نوع مجازی (ویرچوال) ایلوژنِ دستِ پلاستیکی، به برّرسیِ اثراتِ اینتروسپشن بر روی درکِ «خود بدن‌مند embodied self» پرداختند. در این آزمایش شرکت کنندگان فقط توسّطِ عینک‌هایی که تصاویر مجازی ایجاد می‌کردند، قادر به مشاهدهٔ دست‌های مجازیِ خود بودند. بر روی دستِ‌مجازی یک فلاشِ قرمز رنگ در فواصل معیّنی تابیده می‌شد. هنگامیکه تابشِ فلاش هماهنگ با ضربان قلب فرد بود، او آن دست مجازی را قسمتی از بدن خود می‌دانست، ولی هنگامی که هماهنگ با ضربان قلب نبود، آنرا دست مجازی می‌نامید.
در پژوهشی که اخیراً در مجلهٔ ساینتیفیک ریپورت منتشر شده،
(Tacikowski, P. Fluidity of gender identity Sci Rep 2020. 10)
با استفاده از عینک‌های دنیای مجازی virtual reality, تأثیراتِ ادراکاتِ حسّی بر روی «هوّیتِ جنسیّت gender identity»، که یکی از جنبه‌های «خود Self» است، مورد بررسی قرار گرفته. این عینک‌ها برای زنان و مردان موردِ آزمایش، بدن‌هایِ جنس مخالف را تداعی می‌کردند. قبل از تست، شرکت کنندگان به پرشسنامه هایی پاسخ دادند که مردان، تمایلات مردانه و زنان تمایلات زنانه را ابراز کردند.

امّا «در هنگامِ تست» با عینک‌ها، آنگاه که برای مردان و زنانِ مورد آزمایش، بدنِ مجازی از جنس مخالف گذاشته شد، پاسخِ آن‌ها تغییر کرد و زنان بعضی پاسخ‌های مردانه، و مردان بعضی پاسخ های زنانه به پرسش‌ها دادند. این آزمایش نشان داد که ایلّوژنِ(تصویرِ مجازی)داشتنِ بدنِ جنسِ مخالف، می‌تواند باعث اختلال، در باورهای شخصیّتیِ_جنسیّتی گردد.

به عقیده «آنیل سث»، اگر به جمله معروف دکارت برگردیم که گفت: «من فکر می‌کنم، پس من هستم»، اکنون باید بگوییم «من پیش بینی میکنم، پس من هستم». تجربه اختصاصی بودنِ «خود» چیزی نیست به جز، بهترین حدس مغز، از پیام هایی که از سیستمهای حسّیِ داخلی به ما می‌رسد.
مدل‌های «پیش‌بینیِ» مغز نه تنها برای درکِ پیام‌های حسّی مفید هستند، بلکه به مغز این قدرت را می‌دهند که این پیام‌ها را کنترل، و تنظیم کند. با تغییر دادنِ اطّلاعاتِ حسی، مغز به قدرتِ پیش‌بینیِ خود، به طور فعّال ادامه می‌دهد ( این پدیده استنباط فعّال active inference نامیده می‌شود). در مورد «خود»، مخصوصاً خودِ «بدن‌مند» ، تنظیمِ دقیقِ مکانیسم‌های بدن (هوموستاز) مهمّ‌تر از درکِ دقیق است. تا زمانی که ضربان قلب، فشار خون و دیگر پارامترهای فیزیولوژیک در حد قابل قبول باشند، برای مغز مهم نیست که یک درک دقیق از پیامهای حسّی داشته باشد.

هنگامی‌ که دکارت ذهن و بدن را دو ماهیّتِ جداگانه در نظر گرفت، سپس پیشنهاد کرد که جانورانِ غیر انسان، چیزی به جز «جانورِ ماشینیbeast machine » نیستند چون اصولاً درکی از دنیای درونِ خود ندارند. به عقیدهٔ او، فرآیند‌های تنظیمیِ فیزیولوژیک در بدن، به هیچ وجه ربطی به ذهن و خودآگاهی ندارند. «آنیل سث» کاملاً با این عقیده مخالف است. به عقیده او آزمایشاتِ نوروساینسِ جدید، نشان داده اند که اساسِ خودآگاهی و درکِ «خودِ» ما، کاملاً برای پیش‌بینی، و در جهت کنترل فیزیولوژیِ پیچیدهٔ ما (جریان خون ، حرکت روده ها، و... )است، که به همین نحو در حیواناتِ دیگر هم هست. بنابراین، ما «خودآگاهی» داریم زیرا ما هم «جانوران ماشینی» هستیم.
•

مغز، ضربان قلب و افسردگی

#Depression
#HeartRateVariability

هنگامیکه در مورد حسها از ما سوال میشود، ما معمولا به یاد حسهای بینایی، شنوایی، بویایی و لامسه می افتیم. اما این حسها، که حسهای درک دنیای خارج و یا اکستروسپتیو نامیده می شوند فقط قسمتی از سیستم حسی ما هستند. سیستم حسی دیگری که نقش مهمی در زندگی روزمره ما دارد، حس داخلی و یا اینتروسپشن است که به طور دائم، اطلاعات داخل بدن مانند قلب، روده ها و مثانه و غیره را به مغز می رساند.
مغز برای ایجاد تعادل و یا هوموستاز که برای بقا و ادامه زندگی لازم است، با یکسری از راههای عصبی ( سیستم عصبی خودکار و یا اتونوم در بدن) و مواد شیمیایی به طور دائم اطلاعات داخلی و یا اینتروسپتیو را دریافت کرده و آنها را تجزیه و تحلیل کرده و از آنها برای ایجاد تعادل در بدن (هوموستاز) کمک میگیرد. پژوهش های جدید نشان داده اند که با واسطه سیستم حس داخلی (اینتروسپشن) تمام احساسات، تفکر و درک ما تحت تاثیر یک تعامل فعال (دینامیک) بین مغز و بدن قرار می گیرد.
اطلاعات سیستم اتونوم و یا خودکار بدن به طور دائم به قسمتی از قشر مغز که قشر اینسولا Insula نام دارد، می رسد. قسمت قدامی قشر اینسولا، منطقه کلیدی مغز در تجزیه و تحلیل هیجانات و پیامهای بر آمده از ارگانهای داخلی بدن هست و با دریافت پیامهای حس های ارگانهای داخلی بدن (اینروسپشن)، واکنشهای هیجانی ما را شکل می دهد. این واکنشهای هیجانی در ایجاد بیماریهای خلقی نقش دارند.
یکی از بیماریهای شایع خلقی mood، افسردگی است. در آمریکا حدود ۷ درسد مردم از این بیماری رنج میبرند. اگر بیمار ، به درستی علائم افسردگی خود را گزارش نکند، تشخیص این بیماری مشکل خواهد بود. حتی بعد از تشخیص هم، درمان افسردگی مشکل است و گاهی نیاز به تعویض چندین دارو دارد. مدتهاست که پژوهشگران بدنبال یک نشانگر (مارکر) بیولوژیک هستند که به تشخیص و همچنین اثرات درمان افسردگی کمک کند. در چند ساله اخیر ، پژوهشگران به عملکرد یکی از ارگانهایی که توسط سیستم عصبی خودکار (اتونوم) کنترل می شود، یعنی قلب، در بیماری افسردگی تمرکز کرده اند. دکتر ربکا روبیلارد از دانشگاه اتاوا کانادا، با ثبت نوار قلبی بیماران افسرده در هنگام خواب و مقایسه آن با افراد بدون افسردگی، دریافت که آنالیز تعداد ضربان قلب و تغییرات ریتم قلب HRV، می تواند افراد افسرده را با میزان دقت ۸۰ درسد شناسایی کند (BMC Psychiatry 2019).
در یک پژوهش دیگر، استفان کلایس روانپزشک دانشگاه لوون بلژیک، تعداد ضربان قلب و تغییرات ریتم قلب ۱۶ بیمار دچار افسردگی و ۱۶ فرد بدون افسردگی را برای چند روز ثبت نمود. تعدادی از بیماران دچار افسردگی با داروی کتامین ( درمانی که برای افسردگی های مقاوم استفاده می شود و سریع عمل می کند). با استفاده از یک آلگوریتم، دکتر کلایس توانست با دقت ۹۰ درسد بیماران با افسردگی را بر اساس
تعداد ضربان قلب و تغییرات ریتم قلب تشخیص دهد. افراد افسرده، تعداد ضربان قلب بالاتری مخصوصا در زمان خواب داشتند ولی تغییرات ریتم ضربان قلب آنها نسبت به افراد بدون افسردگی کمتر بود. بعد از درمان با کتامین ، میانگین تعداد ضربان قلب افراد افسرده کمتر شد ولی تغییرات ریتم قلب بدون تغییر ماند (این پژوهش در سال ۲۰۲۰، در کنگره کالج نوروسایکوفارماکولوژی اروپا معرفی شد).
در پژوهش دیگری که در سال ۲۰۲۰ در مجله فشار خون (Hypertension 2020) منتش شد، دکتر لارس کسینگ روانپزشک دانشگاه کپنهاک، با بررسی میزان افسردگی در ۵/۴ میلیون دانمارکی که داروهای فشار خون دریافت میکردند (بین سالهای ۲۰۰۵ تا ۲۰۱۵)، مشاهده کرد که در افرادی که داروهای مهار کننده گیرنده بتا قلب( مثل پروپرانولول و آتنولول) و یا داروهای مهار کننده کانال های کلسیمی قلب ( مانند وراپامیل) را دریافت می کردند میزان کمتری افسردگی بروز می کند (این یافته برخلاف تصورات قبلی بود که این داروها را عامل افسردگی میدانستند). احتمالا این داروها با پایین آوردن میزان ضربان قلب، شیوع افسردگی را کاهش دادند.
علیرغم این یافته های جدید در مورد رابطه افسردگی و ضربان و ریتم قلب، این تست ها هنوز نشانگر (مارکر) قابل اعتمادی برای تشخیص بیماری افسردگی نیستند. به عنوان مثال تغییرات ریتم قلب HRV فقط مختص افسردگی نیست و بیماریهای دیگر هم می توانند چنین تغییراتی را ایجاد کنند. ضمنا داروها ، منجمله داروهای ضد افسردگی می توانند ریتم قلب را تغییر دهند. از طرف دیگر، بسیاری از پژوهش ها نشان داده اند که افسردگی طولانی می تواند منجر به بیماری های عروقی قلب شود که خود بر روی ریتم قلب تاثیر می گذارد.
هم اکنون پژوهش های وسیع تری در حال انجام است که آلگوریتم های قابل اعتمادتر و دقیق تری در مورد تغییرات ریتم و ضربان
قلب در افسردگی، به دست آید.