مغز، و فرگشت زبان

بخش سوم
اساس ِبیولوژیک ِزبان در انسان:

برای سال‌ها زبانشناسان تصور می‌کردند که توانایی‌های ِزبانی( Linguistic )محدود به چند بخش از مغز است. اما پژوهشها بر روی ِافرادی که به علل گوناگون دچار ِ مغزی شده اند، نشان داد که بخش‌های زیادی در مغز در توانایی‌های زبانی نقش دارند و هنگامیکه یک بخش از مغز صدمه میبیند، بخش‌های دیگر توانایی جایگزینی آن عملکرد زبانی را تا حدی دارند. این فرآیند ِپلاستیسیتی (قابلیت خم شدن و تغییر) نامیده می‌شود.
فیلیپ لیبرمن که نظریهٔ چامسکی در مورد ِ« مرکز مشخص زبان » را به چالش کشید، با مشاهدهٔ بیماران ِدچار شده به پارکینسون دریافت که علاوه بر قشر مغز، گانگلیونها (توده های سلولی) در قاعدهٔ مغز، که در بیماری پارکینسون درگیر می‌شوند، در درک و چینش ِگروه واژه ها (syntax )در زبان نقش دارند. در این بیماران درک ِجملات به هم ریخته، و بیماران در چینش ِجملات ِپیچیده مشکل دارند.

در مورد ِساختار ِسیستم ِگفتاری، انسان تنها پریماتی (از راسته پستانداران نخستین) است که تواناییِ کنترل ِارادی ِ حنجرهٔ خود را دارد. اگر چه این ویژگی انسان را در معرض ِخطر ِخفگی در هنگام ِفرو دادنِ خوردنی‌ها میکند، ولی امکان ِایجاد ِآواهای ِگوناگون به شیوهٔ ارادی را هم،به انسان می‌دهد.

در سال ۱۹۹۸، دکتر فَرانه وَرقاخادم از عصب شناسان ِبیمارستان ِکودکان ِلندن، خانواده ای را با یک بیماری ِموروثی گزارش نمود که قادر به حرکت دادن ِقسمت پایینی ِصورت و لبها، پروردن ِبعضی واژه ها، ریتم ِاکثر ِکلمات، و همچنین تکرار ِحرف‌ها، مشکل داشتند. پژوهشهای ِژنتیکی در این خانواده نشان داد که عامل ِاین بیماری‌ ژن FOXP2 است. این ژن در حیوانات ِدیگر هم‌، با تغییرات ِکوچکی، وجود دارد. به عنوان مثال در پرندگان نقش مهمی در چهچه زدن، و در خفاش‌ها، در درک ِبازتاب صوتی (برای جهت یابی) نقش دارد. در ابتدا، ژن FOXP2، ژن ِتولید ِزبان نامیده شد ولی پژوهشهای ِجدیدتر نشان داد که شماری از ژنها در فرآیند ِشکل گیری ِزبان در انسان نقش دارند.
بررسی‌های ژنتیکی ِژن FOXP2 همچنین نشان داد که تغییر این ژن، به صورتی که در انسان ِامروز هست، حدوداً در دویست هزار سال پیش شکل گرفته است. این یافته نشان می‌دهد که فرگشت ِزبان حداقل از دویست هزار سال پیش آغاز شده است.

مغز، و فرگشت زبان

بخش آخر
نقش ِفرهنگ در زبان:

فرهنگ در بنیان آن ، گزینش ِیک گروه، برای ِانجام کاری به شیوه ای ویژه است. این گزینشها به آرامی فراهم آمده و به «آیین» (tradition) تبدیل می‌شوند و سپس این آیین‌ها به نسل ِبعدی واگذار می‌شوند.
پدیدهٔ فرهنگ در گونهٔ انسانی به علت ِافزوده شدن ِتکنیک‌ها و ابزارها بسیار پیچیده شده است.
در چند سال ِگذشته نظریهٔ جدیدی در مورد «هم فرگشتی ِco-evolution» فراگیری زبان، بیولوژیِ مغز، و فرهنگ مطرح شده است . یکی از پیشگامان این نظریه، دکتر سیمون کربی Simon Kirby از دانشگاه ادینبورگ انگلستان است. تخصص ِاو در زمینه ساخت ِمدل ِکامپیوتری ِفرگشت ِزبان است. او می‌گوید زبان یکی از پیچیده ترین پدیده های ِطبیعت است و به گونه ای هماهنگ و دینامیک (فعال) در سه زمینهٔ زیست شناسی، فرهنگی و یادگیری ِشخصی پیش می‌رود، اگر چه این سه بُردار از نظر زمانمندی می توانند دیگرگون باشند. به نظر ِدکتر کربی ، بهترین وام واژه ‌(متافور=syntax) برای چیستی ِزبان اینست که: آنرا گونه ای «ویروس» بیانگاریم ، که در بدن ِحیواناتی که به آن دچار شده اند زیسته، و رشد و‌ فرگشت می یابد. به همان روشی که ویروسهای ِدیگر، با پیرامونشان هماهنگ می‌شوند، «ویروسِ» زبان هم برای ماندگاری با پیرامون خود هماهنگ می‌شود. با این الگوی رفتاری،‌ در مغزِ نوزاد به خاطر ِمحدودیت ِسیستم ِعصبی به روش ِابتدایی رفتار کرده، و در بزرگسالان برای پیوند ِ گسترده تری با دیگران، در گسترهٔ گروههای انسانی، به شیوه ای فراگیر برای «پیوستگی ذهن گروهی»، بروز میکند. دکتر ترنس دیکان Terrence Deacon انسان شناس و عصب شناس ِدانشگاه برکلی، عقیده دارد که انسان ِامروزی جهت ِماندگاری، همان میزان به «انگل» یا «ویروسِ» زبان نیاز دارد، که به فرزند آوری نیاز دارد. زبان بیشتر مانند ِیک موجود ِزنده است و باید پژوهشهای ِپیوسته به زبان، همانند پژوهش بر روی ِدیگر موجودات باشد، و نه بر پایهٔ چند روش ِشناخته شده ریاضی. زبان‌هایی که توان ِ برآوردن همگام ِنیاز ِهای ِگروههای ِ انسانیِ در حال رشد را نداشته باشند، مانند موجودات زنده، که قادر به هماهنگی با محیط نیستند، از بین میروند. «ویروسِ» زبان، با همزیستی (symbiotic life) با انسان و رشد ِهماهنگ، یک حالت برد-برد(win- win) برای یکدیگر ایجاد میکنند.

پژوهشهای فرگشتی ِزبان که از دههٔ ۱۹۷۰ آغاز شده، دریچهٔ تازه ای را در دنیایِ دانش گشوده، که در تلاش برای پاسخگویی به پرسش های ِفراوانی است که در این زمینه وجود دارد.
روشن است که زبان، یک پدیدهٔ ویژه در طبیعت است و برای ِشناخت ِبهتر ِآن ، باید عوامل گوناگونی را پژوهید، که آن نیز خود مایهٔ پیچیدگی بیشتر می‌شود.

مغز ، و مشاهده اجسام در حال حرکت ، دیدن یا پیش بینی

هنگامیکه ما به یک جسم ِ در حال حرکت نگاه می کنیم، ابتدا نور منعکس شده از جسم به چشمان ما رسیده و سپس از ساختمانهای شفاف چشم گذشته به پرده شبکیه چشم می‌رسد و بعد از تبدیل انرژی نورانی به انرژی شیمیایی، عصبهای چشمی تحریک شده و این عصبها اطلاعات بینایی را بعد از گذشتن از چند اتصال عصبی (سیناپس) به ناحیه پشت مغز (قشر پس سری) برای شناخت جسم و سرعت آن میفرستند. این فرآیند حدود صد میلی ثانیه ( هر میلی ثانیه یک هزارم ثانیه است) طول میکشد و حدود ۱۲۰ میلی ثانیه دیگر هم طول میکشد که قشر پس سری اطلاعات را تجزیه و تحلیل کند. اگر چه این زمان‌ها بسیار کوتاه به نظر می‌رسد اما یک جسم متحرک در همین زمان کوتاه جا به جا شده است. به طور مثال، در بازی تنیس حرفه ای تا زمانیکه اطلاعات به مغز برسد، توپ حدود ۳-۴ متر حرکت کرده و همیشه دریافت مغز از موقعیت زمان حال توپ، تاخیر دارد. همین مسئله در مورد درک موقعیت ماشینهایی که به سرعت در بزرگراهها حرکت میکنند، نیز وجود دارد. پس بازیگران تنیس و یا فوتبال و یا رانندگان چگونه به موقعیت اجسام متحرک واکنش نشان می‌دهند؟
سالهاست که پژوهشگران معتقدند که مغز موقعیت توپ و یا اجسام متحرک را پیش بینی میکند و این فرآیند قبل از آنکه اطلاعات بینایی به قشر پس سری برسد، انجام می‌ شود. اخیرا گروهی از پژوهشگران با استفاده از ثبت نوار مغزی، این فرضیه را راستی آزمایی کرده اند. حاصل ِ این پژوهش در نشریهٔ PNAS ماه فوریه ۲۰۲۰ چاپ شده است.
(Prediction drive neural representation of visual events ahead of incoming sensory information. T. Blom, PNAS Feb 2020. )
این پژوهشگران یک جسم در حال حرکت را بر روی یک صفحه ساعت گرد قرار دادند. جسم با سرعتی حرکت می‌کرد که فاصله بین اعداد ساعت را در ۱۰۰ میلی ثانیه طی می‌کرد و بر روی ساعت ۱۲ ناپدید می‌شد. این تست ۴۰۰۰ بار بر روی ۳۲ نفر تکرار شد. اکثر این افراد گزارش کردن که جسم حدود ساعت ۱ ناپدید می‌شود (در حالیکه جسم ۱۰۰ میلی ثانیه و در ساعت ۱۲، ناپدید می‌شد). اما پدیده جالب تر این بود که بعضی از اجسام به جای حرکت به جلو، ناگهان به عقب از ساعت ۱۲ به ۱۱ حرکت می‌کردند و علیرغم اینکه نوار مغزی نشان میداد که چشم اطلاعات را به مغز فرستاده، به علت عدم تطابق با سیستم پیش بینی مغز، افراد گزارش کردند که جسم را اصلا ندیده اند. در حقیقت مغز سریعا اشتباه پیش بینی خود را لاپوشانی کرده و دیدن جسم را کاملا نادیده میگرفت. دکتر هاینز هوگندورن که در آزمایشگاه او این پژوهش صورت گرفته، می‌گوید : «این یافته مثال دیگری است از اینکه آنچه مغز ما درک میکند لزوما چیزی نیست که در دنیای خارج اتفاق می افتد. در حقیقت مغز ما به طور دائم به ما دروغ می‌گوید ولی این تنها روشی است که در دنیایی که دائم در حال تغییر و تحول است ما میتوانیم راهمان را بیابیم»

مغز ، لوح سفید در هنگام تولد و یا یک ارگان برنامه ریزی شده

قسمت نخست:
مغز برنامه ریزی شده

یکی از فرآیندهای پیچیده مغز، شناخت ِ چهره ها و مناظر است. در چند ساله اخیر نوروساینتیستها به چگونگی عملکرد شبکه های مغزی که این فرآیند را انجام میدهد پی برده اند. اما مشخص نیست که این فرآیند، هنگام تولد ِنوزاد از پیش آماده شده، و یا رشد آن بتدریج بعد از تولد صورت میگیرد. این سؤال، سالهاست که توسط فیلسوفان هم مطرح شده است. اینکه آیا مغز در هنگام تولد، برنامه ریزی شده است، یا بعدا بر اساس ِ تجربه، خود را برنامه ریزی میکند.
اخیرا روانشناس دانشگاه Emory در آمریکا، دکتر دانیل دیلکس، سعی در پیدا کردن پاسخ ِ این پرسش کرده است. حاصل ِپژوهش گروه او در ژانویه ۲۰۲۰ چاپ شده است.
(Connectivity at the origin of domain specificity in the cortical face and place network. PNAS
1-30-2020)
دکتر دیلکس و همکارانش، بر روی ۳۰ نوزاد با متوسط سن ۲۷ روز ، این پژوهش را انجام دادند. مغز این نوزادان توسط ام آر آی عملکردی در حالت استراحت بررسی شد.
(Resting state functional brain MRI)
با این روش میتوان همکاری و همزمانی شبکه های مختلف مغزی را که مسئول کارهای مختلف در مغز هستند، بررسی نمود. بررسی نواحی تشخیص منظره و صورت نشان داد که این مناطق حتی در زمان تولد هم به طور مستقل و بسیار اختصاصی عمل میکنند و نیازی به یادگیری در آینده ندارند.
اصولا ورودیهای بینایی ابتدا به شبکیه چشم وارد میشود و از آنجا از طریق اعصاب بینایی، به قشر ِ پس ِسَری (اکسیپیتال) که مکان درک بینایی است، میرود. منطقه مرکزی این قشر که V1 نامیده میشود اطلاعات ورودی را از مرکز شبکیه دریافت میکند. این اطلاعات در شناسایی ِصورت تمرکز دارد، و مناطق اطراف V1 , که از اطراف شبکیه پیامها را می گیرند، برای درک مناظر هستند ( چون برای دیدن پهنای مناظر نیاز به تمامی محدوده بینایی داریم). این تقسیم کار از همان ابتدای تولد صورت گرفته و نیازی به فرآیند یادگیری ندارد.
اما سوالی که در این پژوهش پیش می آید اینستکه آیا ایجاد مناطق اختصاصی برای تشخیص ِصورت و‌مناظر یک پدیده ذاتی (ژنتیکی) است یا خیر؟ پژوهشهای قبلی نشان داده اند که بزرگسالانی که به علت بیماریهای چشمی، به صورت مادرزادی کور بدنیا آمده اند، در ام آر آی عملکردی مغز همان شبکه های اختصاصی دید ِصورت و مناظر را دارند. به عقیده دکتر دیلکس، مغز انسان در زمان تولد یک ارگان غیر اختصاصی و‌یا یک ماشین چند منظوره نیست، بلکه مغز یک ارگان کاملا سیم کشی شده با شبکه های اختصاصی است که برای مراحل بعدی رشد کاملا آماده است.

مغز ، لوح سفید در هنگام تولد و یا یک ارگان برنامه ریزی شده

قسمت دوّم:
حافظه ژنتیکی
چگونه ما مطالبی را که هیچوقت نیاموخته ایم، میدانیم؟

نخستین شواهدِ حضور ِ حافظه ژنتیکی، در پژوهش بر روی ِحیوانات بدست آمد. گونه ای از پروانه های مونارک، هر ساله در زمستان در یک سفر ۳۲۰۰ کیلومتری از شمال کانادا به جنوب مکزیک میروند. در بهار، این پروانه ها همین مسیر را برمیگردند. اما در همین مدت سه تعویض نسل صورت میگیرد. یعنی هیچکدام از پروانه هایی که به جنوب میروند، همانهایی نیستند که همین مسیر را برمیگردند. چگونه این امکانپذیر است. به نظر میرسد که این پروانه ها یک سیستم جهت یابی همانند جی پی اس را به ارث برده اند.
در گونه ای از پرندگان ( مرغان مگس خوار flycatcher ), هنگامیکه از تخم خارج میشوند، آنها را در اطاقهای عایق صدا قرار دهند، هنوز قادر به خواندن و تولید اصوات مانند پرندگان آزاد هستند و نیازی به یادگیری ندارند. این پدیده های ذاتی را در حیوانات معمولا غریزه می نامند. اما عملکردهای پیچیده شناختی در انسان میتواند ذاتی باشد.

در نیمه دوم قرن بیستم مشاهدات بیماران با سندرم ساوان Savant (افرادی با ناتوانی واضح ذهنی که قابلیتهای مشخصی فراتر از معمول از خود نشان میدهند)، کمک زیادی به درک قابلیتهای ذاتی انسان نمود.
یکی از معروفترین بیماران ساوان، لزلی لمکی leslie lemke بود که در ۱۹۵۲ با کوری و صدمه مغزی بدنیا آمد. تا سن ۱۲ سالگی او قادر به ایستادن نبود. عضلات دست او چنان غیر قابل انعطاف بود که حتی قادر به نگهداشتن قاشق نبود. در ۷ سالگی خانمی که از او نگهداری میکرد، دست او را بر روی پیانو قرار داد تا عضلات خود را حرکت دهد. اما لزلی در مدت کوتاهی شروع به نواختن نتهای اولیه موسیقی نمود و‌ تا ۱۲ سالگی آلاتِ دیگر ِ موسیقی را بدون هیچ آموزش اولیه می نواخت.
دکتر دارولد ترفرت در ۶۰ سال گذشته این بیماران را دنبال کرده و در کتاب « جزیره های نبوغ » زندگی تعدادی از این بیماران را توصیف کرده است. به عقیده او، بیماران ساوان به طور ذاتی به دریایی از اصول و قرا دادهای هنر، ریاضیات، موزیک و حتی زبان دسترسی دارند بدون آنکه آموزشی و یادگیری قبلی در مورد آنها داشته باشند. او این قابلیتها را «حافظه ژنتیکی » نامیده است.
پرفسور «برایان باترورث»عصب پژوه دانشگاه لندن، در کتاب «چگونگی شمارش، چگونه هر مغزی برای ریاضیات سیم کشی شده است» نشان داده که همه کودکان یک قابلیت ذاتی برای انجام عملیات ساده ریاضی، بدون آموزش قبلی، دارند. این قابلیت محاسبه در ژن انسان کُدگزاری شده و احتمالاً سی هزار سال قبل وارد ژنهای نیاکان ما شده است.
مایکل گازنیگا، که به عنوان پدر عصب پژوهیِ شناختی ِ آمریکا، معروف است در کتاب «گذشتهٔ ذهن» چنین میگوید: مغز کاملا پر بار loaded به دنیا می آید. تعداد ابزار آلات اختصاصی در مغز کودک که آماده انجام کار است، غیر قابل تصور است. از پدیده های ادراکی حسی، تا درک ِشهودی ِفیزیک، و قواعد ارتباط با اطراف، همگی با مغز می آیند. این پدیده ها نیاز به آموزش ندارند و به طور ذاتی در ساختار مغز هستند. هر کدام از این ابزار برای حل مشکل خاصی هستند، و همه این ابزار از قبل توسط کارخانه (ژنها) جاگذاری شده است. هنگامیکه ما از انجام یک عملکرد آگاه میشویم، قبلا ابزار داخل مغز با مشکل مواجه و آنرا تا حد امکان حل کرده است.

دکتر «دارولد ترفرت»، در کتاب ِخود «جزیره های نبوغ»، بیماران ساوانی را گزارش کرده که به طور طبیعی بدنیا آمده اند، ولی بعد از یک تصادف و یا ضربه سر، شروع به نشان دادن قابلیتهای جدیدی کرده اند(مثل حل مسائل ریاضی و نواختن آلات موسیقی)در حالیکه از قبل، هیچ آموزشی برای آنها نداشتند. او میگوید «حافظه ژنتیکی» در همه ما وجود دارد. فقط چالش مهم اینستکه چگونه این قابلیتها را فعال کنیم، بدون آنکه نیاز به تصادف و یا ضربه به سر داشته باشیم.

مغز، و تصمیم گیری خودآگاه و ناخودآگاه
Conscious versus Unconscious Mind

قسمت نخست: تعریف ذهن ناخودآگاه

ما تقریبا هر روزه مادامیکه بیدار هستیم در مورد مسایل گوناگون تصمیم گیری میکنیم. دانشمندان و فلاسفه همیشه با این سوال روبرو بودند، که ما چگونه تصمیم میگیریم؟ آیا هنگام تصمیم گیری در زمینه ای، از همهٔ حقایق و آگاهی های مربوط، مطّلع هستیم؟
در قرن هیجدهم، فیلسوف آلمانی امانوئل کانت در کتاب خود چنین بیان کرد، که انسان به طور عینی و یا ابژکتیو‌قادر به درک حقایق نیست بلکه هر ذهنی، یک نمونه ای(ورژن) از حقیقت را می آفریند. در اوائل قرن بیستم نورولوژیست معروف، زیگموند فروید، تئوری «ذهن ناخودآگاه» و تاثیر آنرا در تصمیم گیری مطرح کرد که در آنزمان مورد حمایت روانشناسان زیادی قرار گرفت. اما این تئوری که بر اساس تمایلات جنسی و تجربه های دردناک بود، مورد نقد قرار گرفت و چون اساس محکم علمی نداشت، به تدریج کنار گذاشته شد.
در دهه ۱۹۸۰، دانشمندان با پیدا شدن تکنیک جدیدی عکسبرداری مغز، یعنی «ام آر آی عملکردی یا فونکسیونل» که تغییرات جریان خون ثانویه به واکنشهای سلولهای عصبی را نشان میدهد، شروع به درک چگونگی فرآیند تصمیم گیری در مغز کردند. با این تکنیک هر روزه ما بیشتر به دخالت «ذهن ناخودآگاه» در تصمیم گیریمان پی میبریم.
اما «ذهن ناخودآگاه» چیست؟ .

هنگامیکه شما صدایی بلند و ناگهانی را میشنوید، تمام بدن شما واکنش جهشی نشان میدهد. این پدیده به علت اینستکه «ذهن ناخودآگاه» احساس خطر میکند و بلافاصله شما را برای دوری از خطر آماده میکند. آگاهی از خطرات محیطی سالها قبل از «هوشیاریها یا ذهن خودآگاه» در اجداد ما تکامل یافته تا جان ِ ما را در مقابل خطرات محیطی محافظت کند . «ذهن ناخودآگاه» ما تمام اطلاعات را از ارگانهای حسی ما جمع کرده، و از ما محافظت می کند.
یک نمونه مهم عملکرد «ذهن ناخودآگاه» در مورد بینایی است. اطلاعات بینایی چشمها به قشر پس سری مغز (اکسیپیتال) که مسئول بینایی است، منتقل میشوند. اما در بیمارانی که به علت سکته مغزی، قشر پس سری کاملا از بین رفته‌ (چشمها سالم هستند) هنوز ذهن ناخودآگاه نقش محافظتی را حفظ میکند. این بیماران با اینکه اذعان میکنند نمیتوانند ببینند، هنگامیکه مانعی در مقابل آنها ظاهر میشود میتوانند مسیر خود را تغییر دهند و یا اگر فردی با صورت خشمگین در مقابل آنها قرار گیرد، آنرا تشخیص میدهند. این عملکرد «ذهن ناخودآگاه»، «blindsight دید ِکور» نامیده میشود.
«ذهن ِ ناخودآگاهِ» انسان تمام اطلاعات محیطی را گرفته و آنها را از فیلتر خود عبور میدهد. به عنوان مثال، سیستم بینایی انسان نقصهای زیادی دارد. در ناحیه ای که عصب بینایی به چشم متصل میشود، در منطقه بینایی چشم ایجاد یک نقطه کور میکند. همچنین چشمهای ما به طور ناخودآگاه چندین بار در ثانیه برای تطابق حرکتهای جهشی انجام میدهد. سرانجام فقط منطقه مرکزی شبکیه (فووآ) دقت بینایی بالا دارد و تصویر بقیه شبکیه وضوح کمی دارد. «ذهن ناخودآگاه » ما تمام این بی نظمیهای بینایی را فیلتر کرده و یک تصویر ثابت و با وضوح بالا را به قشر «خودآگاه» مغز تحویل میدهد.
در کنترل قطر مردمکهای چشم، همیشه تصور میشد که میزان نور، و همچنین هنگامِ وحشت و ترس، قطر مردمکها تغییر می یابد. در پژوهشی که اخیرا ( مجله نوروساینس ماه مه ۲۰۲۰) منتشر شده، عملکرد ذهن ناخودآگاه در تغییر قطر مردمک در انسان و میمون نشان داده شده است. در این تست با نور ثابت تصاویر مختلفِ خنثی (تصاویری که باعث ترس ویا وحشت نشوند) در مقابل انسان و میمون به طور تصادفی قرار داده شده، و دیده شده است که قطر مردمک در موارد خاصی توسط «ذهن ناخودآگاه» تغییر کرده است.

مغز، و تصمیم گیری خودآگاه و ناخودآگاه
قسمت دوم:
نقش «ذهن ناخودآگاه» در حافظه و احساسات

در سال ۲۰۰۹، کریستوف کوخ از انستیتوی مغز در سیاتل، میزان انرژی ِ مصرفی ِ مغز را در حالات مختلف اندازه گیری نمود. در این آزمایش دیده شد که در حالت تمرکز شدید، مصرف انرژی در مغز، تنها یک درصد بالا میرود (انرژی مصرف شده توسط ذهن خودآگاه). همچنین دیده شد، که ۹۹ درصد انرژی مغز در هر حالتی برای ذهن ناخودآگاه مصرف میشود. این پژوهش مشخص نموده که عملکرد ذهن ناخودآگاه در زندگی روزمره ما تا چه میزان تاثیر دارد.
نقش «ذهن ناخودآگاه در حافظه »: ما دوست داریم که حافظه مان تمام وقایع را ثبت کند، اما عملکرد ِمغز انسان مانند ِیک دوربین عکسبرداری نیست، که اگر چنین می بود، میزان زیاد اطلاعات مغز را ناتوان می‌کرد. کاری که مغز در فرآیند ِفرگشت آموخته، دور ریختن خاطرهٔ اکثر تجربیات ما، و تنها ثبت ِتجربیات مهم، بصورت عمومی است.
مغز انسان موضوعاتی را که برای زنده ماندن مهم است مانند شناخت دوستان، دشمنان، محل یافتن غذا و سرپناه، همچنین چگونگی دسترسی به محل زندگی را، طوری ثبت میکند که به راحتی قابل دسترسی باشد. حال در زمینه های دیگر، وقتی به اندک جنبه‌ای از تجربیات قبلی خود برخورد میکنیم، «ذهن ناخودآگاه» ما سریعا یک «داستان هماهنگ» تولید میکند که فقط تکه هایی از تجربه حقیقی اولّیه را در بر دارد. متأسّفانه این حافظه کاذب، منجر به تصمیم گیریهای اشتباه میشود. در پژوهشی بر روی شاهدان عینی برای یافتن مجرمین، گزارش شد که ۲۵ درصد شاهدان اشتباه تشخیص دادند. در پژوهشی دیگر، ۷۵ درصد افرادی که با گواهی ِشاهدان عینی زندانی شده بودند، آزمایشات بعدی ِ «دی ان آ»، گزارش از بی گناهی آنها داد.
مغز انسان در طول فرگشت، فقط در مسیر ِزنده ماندن و تولید مثل دچار دگرگونی شده، و برای درک خودش دگرگونی نیافته، به همین دلیل ما در درک احساسات، و چگونگی کنترل هیجانات خود، همواره با مشکل روبرو هستیم.
یکی از مهمترین علل مشکل ما در این زمینه اینستکه، احساسات ما محصول «ذهن ناخودآگاه» ماست. به اینصورت که، اطلاعات محیطی را، حواسّ ِپنجگانه ما دریافت کرده، و آنها را به «ذهن ناخودآگاه» می فرستد، این قسمت مغز واکنشی فیزیولوژیک به آن نشان میدهد، و «ذهن خودآگاه» ما آنرا به صورت احساسات و عواطف، تفسیر میکند. چون بازیگر اصلی «ذهن ناخوداگاه» است، ما در درک و شناخت چگونگی ِاحساسات خود ناتوان هستیم. اما علیرغم این ناتوانی، «ذهن خودآگاه» ما همواره سعی بر توضیح احساسات دارد که اکثرا صحیح نیست.
در پژوهشی به تعدادی از مردان دو تصویر از دو خانم متفاوت را دادند، و از آنها خواستند که تصویری را که جذابتر است انتخاب کنند، همراه با چراییِ انتخاب آن تصویر. سپس همان تصاویر را وارونه کرده، و بار دیگر به آنها نشان دادند. اینبار هم مردان همان توضیحات قبلی را تکرار کردند، در حالیکه پژوهشگران عکسها را جایگزین کرده بودند!
اما اینکه چرا ما در قضاوتها و تصمیم گیریها سو گیری داریم؟ اصولا ذهن ما دارای دو هویّت ِمتفاوت است. «ذهن خودآگاه» هویّتی را شکل میدهد که همانند «دانشمندان» عمل کرده، و بدنبال شواهد و حقائق عینی است. اما «ذهن ناخودآگاه» همانند «وکلا» عمل میکند، چنانکه در ابتدا تصمیم گیری کرده، و سپس از آن دفاع میکند. متاسفانه در مورد انسان، ذهن «وکیل و یا ناخودآگاه» بسیار قویتر از «ذهن خودآگاه و یا دانشمند» است. به همین دلیل ما اکثرا بدنبال نتیجه گیری و یا تصمیم گیری هستیم، که هماهنگی با اعتقادات ما داشته باشد و سعی میکنیم که فقط گزاره‌هایی را قبول کنیم، که با دیدگاهمان هماهنگ باشد و از شواهدی که بر علیه دیدگاه ماست، چشم پوشی میکنیم. اساس این نوع تصمیم گیری را « دلیل تراشی با انگیزه» نام گذارده اند. تصمیم گیریهای از پیش تعیین شده توسط اعتقادات ما، حتی شدیدا بر روی تفسیر اطلاعات دریافتی ما هم تاثیر میگذارد.
یکی دیگر از عواملی که، ذهن ناخودآگاه باعث تصمیم گیری اشتباه در انسان میشود، ارزش دادن بیش از حد به قابلیتهای خودمان است. هوش ِ انسان را معمولا با «تست آی کیو» بیان میکنند که متوسط آن در آمریکا ۱۰۰ است یعنی ۵۰ درصد مردم آی کیوی بالاتر و ۵۰ درصد پایین تر دارند. در پژوهشی از گروهی از افراد پرسیده شد که قبل از تست آی کیو، نمره خود را حدس بزنند.۷۰ درصد آی کیو خود را بالاتر از بقیه حدس زدند. در پژوهشی دیگر، ۹۴ درصد استادان یک کالج در آمریکا، شیوه ٔ تدریس خود را بهتر از بقیه همکارانشان میدانستند. این پدیده سو گیری ِشناختی را «ایلوژن ِبرتری» مینامند. متاسفانه این ارزش دادن بیش از حد به توانیهایی خود، باعث میشود که کارهایی را که توانایی آنها را نداریم به عهده بگیریم.

البته این «ارزش ِبیش از حد به خود دادن»، یکی دیگر از عملکردهای «ذهن ناخودآگاه» است که در فرآیند ِفرگشت ِانسانهای نخستین، به خودباوری ِآنها در مقابل ِمشکلات کمک کرده، و باعث تطابق بهتر انسانهای نخستین با محیط در گذشته شده بود.

مغز، و تصمیم گیری خودآگاه و ناخودآگاه
قسمت آخر:
نقش «ذهن ناخودآگاه» در تصمیم گیریهای اجتماعی

انسان بعد از تولد، قبل از آنکه توانایی صحبت و یا راه رفتن را داشته باشد، به صورتهای آشنا و بیگانه واکنش نشان میدهد. نوزادان تمایل به لمس صورتهای مهربان و دوری جستن از صورتهای خشمگین را دارند. حتی اگر این صورتها مجازی و جعلی (گذاشتن چند نقطه و خط بر روی چوب)باشند. این واکنش به دلیل ِماهیت ِ تمایل ِ انسان به زندگی ِ اجتماعی است که در مغز ما حک شده است.
قشر جدید مغز یا نئوکورتکس (در ناحیه لوب فرونتال یا پیشانی)در انسان نسبت به حیوانات دیگر تکامل بیشتری یافته و وسیعتر است، که به ما کمک میکند که ارتباط پیچیده مردم را ،در مقایسه با حیوانات، بهتر درک کنیم. این قسمت از قشر مغز توانایی خاصی به ما داده که دانشمندان آنرا « تئوری ذهن Theory of Mind» مینامند. به کمک ِ این توانایی، ما قادریم که رفتار گذشته افراد را درک کرده و بر اساس آن رفتار آینده آنها را پیش بینی کنیم. اگر چه تا حدودی فرآیند «تئوری ذهن» به درک «خودآگاه» بستگی دارد، ولی پژوهشها نشان داده که بازیگر اصلی در «تئوری ذهن» و پیش بینی رفتار دیگران،
« ذهن ناخودآگاه» است.
(Social neuroscience: Ann Rev of Psychology 58, 2007)
در بیماری اتیسم، فرآیند «تئوری ذهن» مختل شده و فرد بیمار توانایی واکنشهای طبیعی اجتماعی را از دست میدهند.
پژوهشها همچنان نشان داده اند که وسعت نئوکورتکس (یا قشر جدید) در مغز نسبت مستقیم با تعداد افرادی دارد که در اجتماع با آنها میتوانیم ارتباط برقرار کنیم. مثلا گوریلها توانایی تشکیل و ارتباط گروههای ۱۰ نفره را دارند، میمون ماکاک که نئوکورتکس بزرگتری دارد، توانایی تشکیل گروههای ۴۰ نفره را داشته و انسان که وسیعترین نئوکورتکس را دارد میتواند به طور متوسط با ۱۵۰ نفر ( خانواده، آشنایان، همکاران ..)گروه اجتماعی تشکیل دهد و ارتباط برقرار کند. در افرادی که قادر به ارتباطات اجتماعی نیستند، اختلالاتی مانند فشار خون بالا، چاقی و مرگهای زودرس شایعتر است.
رفتارها و تواناییهای اجتماعی ما مسلما پیچیده تر از بسیاری از حیوانات است، ولی هنوز هم قسمتهایی از مغز ما، همان اصول فرآیندهای مغزی حیوانات دیگر در طبیعت را دنبال میکند. مواد شیمیایی در مغز انسانها و حیوانات، چگونگی ِ رفتارها را تعیین میکنند. مثلاً ترشح هورمون «اکسی توسین » در مغز، باعث ایجاد حالت اعتماد میشود. در زمان حاملگی این هورمون افزایش می یابد و به همین دلیل زنان باردار آسانتر به افراد دیگر اعتماد میکنند. حتی در آغوش گرفتن افراد هم باعث ترشح هورمون اکسی توسین میشود.
در بسیاری از مردم کلیشه های ضمنی ذهنی implicit stereotypes در رفتارهای اجتماعی شان تاثیر میگذارد. اکثر مردم خودشان را عادل و بدون «پیش فرض » تصور میکنند ولی پژوهشهای روانشناسی حقیقت دیگری را نشان میدهد. در پژوهشی که در چند کشور انجام شده، پژوهشگران واکنش افراد معمولی را فروشگاهها در مواجه با «دزدی اجناس» ثبت کرده اند. اگر فرد دزد لباس فاخر پوشیده باشد معمولا آنها را گزارش نمیکنند، ولی اگر لباس مندرس داشته باشد اکثرا به پلیس معرفی میشوند. پیش فرضهای ذهنی میتواند به جامعه صدمه بزند، مثلا اینکه زنان در هنر قابلیت دارند و نه در ریاضیات و یا تمام افراد مسن، کند و ناتوان هستند. اینها همه پیش فرضهای «ذهن ناخودآگاه» است . اگر چه این پدیده ذهنی را نمیتوان کاملا از بین برد ولی با آموزش و وضع قوانین درست، میتوان آنها را تحت کنترل در آورد.
یکی دیگر از عملکردهای «ذهن ناخودآگاه»، انگیزه «گروهی بودن» است. همه انسانها به نحوی خودشان را جزیی از یک گروه میدانند مانند ، ملیت، گروههای سیاسی و یا مذاهب. در ابتدا فرد عضوی یک گروه می شود و سپس سعی میکند که ماهیت خود را با گروه تعریف کند. ریشه این رفتار ناخودآگاه به قبیله های کوچک‌ انسانهای نخستین برمیگردد که برای یافتن غذا به اعضای قبیله شان اعتماد میکردند. به افراد قبیله خود ِ« داخل گروه in-group» به عنوان ِ دوست، و به افراد قبایل دیگر «خارج گروه out- group» به عنوان ِدشمن نگاه می کردند. عضو گروه به طور اتوماتیک تمام افراد گروه خود را «ما us» نامیده و افراد خارج گروه را «آنها them» می نامد.
گاهی حتی علت تشکیل گروه منطقی به نظر نمیرسد، اما «ذهن ناخودآگاه» تمایل به ایجاد گروه و تمایز ِ «داخل گروه، یا ما»، در مقابل «خارج گروه، یا آنها» را دارد. در پژوهشی به یک گروه از داوطلبان که شناختی از نقاشی نداشتند، دو تابلو یکی از یک نقاش سوییسی و دیگری از یک نقاش روسی نشان دادند، و این افراد را در دو گروه بر حسب تابلویی که بیشتر دوست داشتند، جای دادند. افراد دو گروه از انتخاب یکدیگر خبر نداشتند. سپس مقداری پول به افراد هر دو گروه دادند که به طور اتفاقی بین همه تقسیم کنند.

با کمال تعجب نفرات ِ هر گروه، پول را به کسانی دادند که انتخاب ِ همسانی چون خودشان کرده بودند.
خود ِاین افراد در آخر پژوهش، هیچ توضیحی برای عملکرد خود نداشتند(عملکرد «ذهن ناخودآگاه»).
بسیاری از پژوهشها نشان داده که این ماهیت اجتماعی ما بر اساس «تعلّقات ِگروهی»، چنان قوی است که باعث تبعیض شدید علیه افراد «خارج گروه» میشود. در حالیکه اکثرا افراد توضیحی برای این انتخاب خود ندارند.
ذهن ناخودآگاه در بسیاری موارد بر تصمیم گیری ما ،در حالیکه تصور میکنیم تصمیمان خودآگاه است، تاثیر میگذارد. در پژوهشی در انگلستان در یک شراب فروشی، به گونه ای اتّفاقی شرابهای ساخت فرانسه و آلمان (روی شیشه ها عکس پرچم این کشورها بود) را قرار دادند، و هنگامیکه مشتریان در حال خرید بودند به طور متناوب، روزانه موسیقی های فرانسوی و آلمانی را از بلندگو پخش می‌کردند. در روزهایی که موسیقی فرانسوی پخش میشد، بیشتر مشتریان شراب فرانسوی و هنگامیکه موسیقی آلمانی پخش میشد، شراب ساخت آلمان را خریدند. بعد از خرید به مشتریان یک پرشسنامه داده شد که علت انتخاب خود در خرید ِ آن روز را بیان کنند. جالب اینکه خریداران دلائل گوناگونی مثل طعم، رنگ و بو را عنوان کردند، بدون ِ هیچگونه توجّهی به نوع موسیقی ِ پخش شده در فرآیند ِ خرید.

سر انجام باید چرایی ِوجود ِ «ذهن ناخودآگاه» در انسان را مورد پرسش قرار داد. اصولا پدیده فرگشت به گونه ای مغز انسان را دگرگون کرده که به بقا انسان کمک کند، و نه اینکه خود را درک کند. ما به عنوان یک موجود تا حدّ ِ کنار آمدن با محیط، به خودمان و اطرافمان واقف میشویم. بعضی از ما تمایل به شناخت عمیقتر ی از خودمان داریم، که این می تواند ناشی از خواستمان به زندگی پربارتر، و یا ارضاع حس کنجکاوی ما باشد. ما میتوانیم از «ذهن خودآگاه» برای وسعت بخشیدن دیدگاهمان، و همچنین نحوه عملکرد همین «ذهن ِناخودآگاه» استفاده کنیم.
اما هر چه به درک بیشتری ازین فرآیند دست پیدا کنیم، هنوز باید قدردانِ این حقیقت باشیم که «دریافت ذهن ِناخودآگاه ما» اگر چه به ما اکثراً واقعیت را نشان نمیدهد، اما این مهمترین کلید ِبقا انسان، در درازای فرگشت بوده است.

مغز، امواج مغزی و گسست از واقعیت

حالت گسست یا مسخ شدن state of dissociation به حالتی گفته میشود، که فرد احساس گسستگی از واقعیّت، و تصوّرِ گونه اى «تجربه خروج از بدن» را out of body experience خواهد داشت. این گسستگی که تغییر ِحالت خودآگاهی است، در بیماری هاى روانی، ضربه های مغزی، انواعی از صرع ها، و در استفاده از بعضی داروها دیده مى شود. در سال ۲۰۰۲، اولاف بلانکه از دانشگاه پلی تکنیک لوزان سوییس در مجله Nature، پژوهشی را منتشر کرد که در آن با تحریک قسمت خلفی- میانیِ قشر مغز در ناحیه قشر آنگولار angular، در یک بیمار صرعی هنگام جراحی براى درمان ِصرع، توانست «تجربه خروج از بدن» را در بيمار ايجاد كند. در نتيجه بیمار حالات متفاوتی را گزارش کرد، مثلا: حس مى كنم بدنم در تخت فرو می رود، از یک بلندی در حال سقوط هستم و یا بدنم در بالای تخت معلق است.
در سال ۲۰۱۱، جیسون بریث ویت روانشناس دانشگاه لانکاستر انگلستان، افراد نرمالی كه تجربه « حس خروج از بدن» را داشتند، در مجله Cortex گزارش نمود. به عقیده او، ««تجربه خروج از بدن» یکی از روش های اختصاصی مغز برای درک موقعیت بدن در فضای اطراف است. اصولا مغز به صورت خودکار، یک «تصویر از بالا» مانند تصویری که پرندگان از اطراف خود خلق میکنند bird view، ایجاد می کنند. به طور معمول ما برای درک محیط پيرامون از چشم انداز فردی خود استفاده می کنیم. امّا اگر اختلالی در ورودی های حسّىِ ما ایجاد شود (به علت دارو و یا بیماری)، مکانیسمِ «تجربه خروج از بدن» فعال می شود. به عقیده جیسون بریث ویت، این حسّ، نقش مهمّى در درک تعریف «خود Self» و «خودآگاهی consciousness» دارد.
در سپتامبر ۲۰۲۰، سام وسونا از دانشگاه استانفورد کالیفرنیا، در یک پژوهش مهم که در مجله Nature، منتشر شد، چگونگی ایجاد حسّ ِگسست از واقعیت، و یا حسّ ِخروج از بدن را، در جوندگان و انسان، توصیف نمود. این پژوهش گران، فعالیّتِ سلول های عصبیِ تمامىِ قشرِ مغزِ موش هایی را که در معرض داروهای توهّم زا ( کتامین، فن سیکلیدین PCP، دیزوسیلپین MK801) قرار گرفته بودند، برّرسى کردند. این داروها فقط تغییرات بارزی در فعالیّت های الکتریکی مغز در ناحیه «رترو اسپلنیال» ایجاد کردند، که به صورت امواج مغزی ۱-۳ هرتز قابل ثبت بود. داروهای توهّم زا مانند "ال اس دی"، و‌یا داروهای بیهوشی مانند «پروپوفول»که باعث «تجربه خروج از بدن» نمی شوند، چنین تغییری را در این ناحیه قشر مغز ایجاد نمی کنند. این پژوهش گران، با روش مخصوصی، دریافتند که این امواج ۱-۳ هرتز از سلول های عصبیِ لایه پنجمِ قشر رترو اسپلنیال تولید میشوند. این قشر به طور معمول با بقیه قسمت های مغز ارتباط برقرار می کند ولی بعد از تزریق کتامین به این موش ها، ارتباط این منطقه با مناطق دیگر مغز قطع می شود.
این گروه، همچنین ناحیه ای از مغز انسان را که مشابه ناحیه رترو اسپلنیال است یعنی قشر عمیق خلفی - میانی ( شامل سینگولت خلفی و قشر پری کونئوس) را هنگام جرّاحى بر روى یک بیمارِ صرعی، بررسی کردند. تحریک این ناحیه با فرکانس ۱-۳ هرتز باعث ایجاد حالت «تجربه خروج از بدنout of body experience » گردید. این پژوهش نشان می دهد که ریتم امواج مغزی ۱-۳ هرتز در قشر خلفی - میانی در ایجاد «تجربه خروج از بدن» در گونه های مختلف حیوانی، در فرگشت حفظ شده است.
یکی دیگر از نتایج جالب پژوهش گروه سام وسونا، اثرات داروی کتامین بوده است. دوز پایین کتامین که باعث بیهوشی نشود، می تواند باعث گسست از واقعیت dissociation و رفع درد، رفع افسردگی و پیشگیری از خودکشی شود. در این دوز، کتامین باعث کاهش امواج آلفای مغز ( امواج ۸-۱۲ هرتز) می شود. این پژوهش، راه جدیدی را برای بررسی خودآگاهی و درک «خود Self در محیط» باز نموده است. همچنین این نوع پژوهش ها می تواند انقلابی در دانش بیهوشی ایجاد کند که دریابیم چگونه داروهای بیهوشی خودآگاهی را تحت تاثیر قرار می دهند، و همچنین به چه میزان بیهوشی با «خواب طبیعی» همپوشانی دارد. درک مکانیسم های عصبیِ تغییرات حالات هوشیاری، به ما این امکان را می دهد، که چگونه باعث تغییر حالت های خودآگاهی برای درمان کنترل درد، یا بیماری های خلقی شویم، بدون آنکه از داروهایی با عوارض جانبی آزار دهنده، استفاده کنیم.

مغز، و دارونما ( پلاسبو)

#Placebo

دارونما یا پلاسبو، یک روش یا مادّه خنثی است که دارای هیچ اثر درمانی نیست. پلاسبو‌های رایج، عبارتند از قرص‌های خنثی ( مثل قرص شکر)، تزریقات مواد خنثی (مثل تزریق آب نمک)، و جرّاحی‌های ساختگی، و غیره. اثرات پلاسبو معمولاً مثبت است. در مقابلِ پلاسبو، نوسبو Nocebo قرار دارد که دارونماها و یا روش‌ها، باعث اثرات منفی در فرد می‌شوند.
در بسیاری از پژوهش های بالینی برای درمان درد و یا بیماری‌های روانی، در ۱۹ درسد افراد بالغ و ۲۶ درسد افراد پیر، اثرات پلاسبو و نوسبو در پاسخ به دارونماها گزارش شده است. بعضی از این اثرات نوسبو (عارضه ناشی از دارونما) چنان بارز بوده که بیمار دارو را (که یک ماده خنثی بوده) قطع کرده است.
امّا چه مکانیسم‌هایی در مغز، باعث این اثرات می‌شوند؟
۱- تغییرات شیمیایی در مغز: پژوهش‌ها نشان داده‌اند که موادّ ِ شبه تریاکی داخل مغز endogenous opioid , شبه حشیشی endocannabioids، دوپامین، اکسی توسین و وازوپرسین، در ایجاد اثرات پلاسبو و نوسبو نقش دارند. اثرات هر کدام از این موادّ شیمیایی برای نوعی بیماریِ اختصاصی است. مثلاً در بیماریِ پارکینسون (که ناشی از کمبود دوپامین در مغز است)، دارونما باعث افزایش دوپامین در مغز می‌شود ولی همین مادّه، در اثرات ضد درد پلاسبو نقشی ندارد.
در یک پژوهش تجربی که با ایجاد تلقین کلامی در افراد ایجاد درد کردند( اثر نوسبو)، میزان یکی از نوروپپتیدها (کوله سیستوکایین) در مغز افزایش یافت. در این افراد تزریق پروگلوماید proglumide, که مهارکننده کوله سیستوکایین هست، اثرات تلقین کلامی برای ایجاد درد را خنثی نمود.
۲- اثرات ژنتیکی: در پژوهش‌های مختلف اثراتِ تغییراتِ ژنتیکی به علّت پلی مورفیسم تک نوکلوتیدی
Single-nucleotid polymorphism
(SNP)
مشاهده شده است. به طور مثال یکی از این پلی مورفیسم ها SNP، در بیماری پارکینسون تغییر کوچک در کروموزوم ۲۲ است (rs4680)، که باعث تغییر در متابولیسم دوپامین شده و اثرات دارونما‌ها را در این بیماران، تقویت می‌کند.
۳- اثرات سیم کشی‌های داخل مغز: پژوهش‌های توسط ام آر آی عملکردی مغز نشان داده که پلاسبو‌ها بر روی چندین شبکه مغزی تاثیر می گذارند. تصویر برداری‌های مغز و نخاع نشان داده‌اند، که اثرات نوسبو که باعث‌ِ افزایش درد می‌شود، بر روی مراکز ِمغزی و نخاعی، تاثیر می‌گذارد.

تمامیِ اثرات ِمولکولی و شبکه‌ایِ (شبکه‌های مغزی) پلاسبوها و نوسبوها، نهایتاً به انتظارات بیمار از درمان ارتباط پیدا مى‌کند. در درمانگاه‌ها، انتظارات بر اساس نوعِ تجویز دارو تغییر میکند. به طور مثال، اگر بعد از یک جرّاحی، برای کنترلِ درد به بیمار مرفین بدهید، و به بیمار بگویید که «اکنون یک داروی خیلی قوی دریافت میکنی»، دارو بیشتر اثر می‌کند، تا اینکه همان میزان دارو را، بدون تاًکید بر میزان ِ اثر ِ دارو، به بیمار بدهیم. در مورد عوارض جانبی دارو‌ هم، این انتظارات نقش دارند. در یک پژوهش در مورد داروی آتنولول ( بلوکر گیرنده های بتا برای درمان فشار خون)، هنگامی که عوارض جانبی به بیمار گفته شد، ۳۱ درسدِ بیماران در طول درمان عوارض را گزارش کردند، ولی هنگامی که هیچ توضیحی داده نشد فقط ۱۶ درسَد، عوارض را گزارش کردند.
یادگیری و‌شرطی شدن هم در ایجاد اثرات پلاسبو و نوسبو تقش دارند. در یک پژوهش، بیمارانِ با سرطان سینه که شیمی درمانی شده و دچار تهوع شده بودند، حتّی هنگامی که وارد اطاق تزریق می‌شدند، و یا پرستاران آن‌ها را برای تزریق آماده می‌کردند، حتّی قبل از دریافتِ دارو دچار تهوّع می‌شدند.
مشاهده تجربیاتِ درمانی دیگران هم باعث ایجاد اثرات پلاسبو، و یا نوسبو می‌شود. در پژوهشی به یک فرد گفته شد که یک پماد خنثی به پوست خود بمالد و سپس به افراد حاضر در اطاق از درد ناشی از پماد شکایت کند. جالب آنکه تعداد زیادی از افرادی که در همان اطاق بودند با استفاده از همان پماد خنثی، از درد شکایت کردند.
تبلیغاتِ دارویی در رسانه‌های جمعی هم باعث اثرات پلاسبو، و نوسبو می‌شوند. به عنوان مثال هنگامی که چند گزارش منفی در مورد استاتین‌ها ( داروی درمان کلسترول) در رسانه‌های جمعی منتشر شد، ناگهان تعداد گزارش های عوارض جانبی از این دارو توسط بیماران به طور بارزی افزایش یافت.
اثرات پلاسبو و نوسبو در درمان‌های بالینی بسیار بارز و شایع است. یکی از چالش‌های بزرگِ روزانه برای پزشکان، درکِ اثرات درمانی و یا عوارض داروها در هر بیمار، و این که تا چه میزان اثراتِ پلاسبو و نوسبو در آن‌ها نقش دارند، می‌باشد. استراتژی مؤثّر آن است که اثرات پلاسبو افزایش، و اثراتِ نوسبو کاهش یافته، و با کاهش علائم کیفیت زندگی بیمار بهبود یابد.

#دردمزمن
#نوسیسپتور
#نوروپاتی

مغز ، و دردی که از بین نمی رود (درد مزمن)

قسمت اول

نزديك به يك سَد میليون نفر در امريكا، با كمر درد، سر درد، و درد مفاصلِ مزمن در جدال هستند. تعداد مبتلايان به دردهاى مزمن، بيشتر از مجموع مبتلايان به ديابت، سرطان، و بيمارى هاى قلبى هستند.
در سال ٢٠١٢، هزينه سالانه دردهاى مزمن(مراقبت هاى دارويى و ناتوانى هاى كارى بواسطه اين دردهاى پى گير)، مبلغ ٦۳ ميليارد دلار بوده است. دردهاى مزمن، يك مشكل عظيم بهداشت عمومى است، كه به اندازه كافى نه تشخيص داده شده و نه به آن پرداخته شده است.
تعریف درد مرمن: براى درد حادّ يا ناگهانى، معمولا دليلى یافت می شود. اينگونه دردها به ما عليه يك آسيب فيزيكى، از طريق سيستم عصبی داخل ارگان ها، هشدار ميدهند(بعنوان مثال هشدار مى دهد كه روى پاى شكسته راه نرويد و یا درد حاد شکم به علت التهاب آپاندیس نیاز به رفتن به اورژانس را دارد).
اگر درد مدّت زیادی پس از مهار شدنِ عامل درد، هنوز پا برجا بود، درد مزمن ناميده مى شود، كه دو نوع آن شایعتر است:
الف - التهابى؛ مثل بيمارى استحاله مفاصل (آرتروز)
ب - نوروپاتيك (درد با منشا عصبی)؛ شامل آسيب عصبى در اثر جراحت،بيمارى ويا خونريزى. درمان دردهاى مزمن معمولاً بسيار سخت تر از دردهای حادّ است. .

امّا درد چگونه آغاز می شود؟ درد به علّت تحریک سلّول های عصبی خاصّى در پوست و یا دیگر ارگان های بدن ایجاد می شود. این سلّول های عصبیِ خاصّ، دارای گيرنده هاى درد بوده که نوسی سپتور (nociceptors) نامیده می شوند.
سرما، گرما، فشار، و مواد شيميايى انتهاى اين گيرنده هاى نوسى سپتور را تحریک کرده و اين گيرنده ها، پیامهای الکتریکی را به تنه سلّولىِ اين اعصاب كه در گانگليونهای حسی Dorsal Root Ganglion، که در مجاورت نخاع قرار دارند، مى فرستند. سپس يك شبكه از سلّول هاى عصبى در نخاع، اين پيام ها را به شبكه ای گسترده درمغز که شامل مناطق تفكّر و احساسات در قشر مغز هم می شود، می فرستد. اين ارتباط با قشر مغز، توضیح میدهد که چرا دارو نماها، تلقين و پرت كردن حواس، مى توانند گاهى درد را تسكين دهند.

اما چگونه پیام درد در فیبرهای عصبی شکل می گیرد؟ همانند تمام فعّاليت هاى سیستم عصبی، پيام هاى درد هم از يك انتهاى عصب، به انتهاى ديگر عصب، از طريق فرايند انتقال امواج الكتريكى، بنام پتانسيل عمل (action potentials) صورت مى پذیرد. پتانسيلِ عمل به علّتِ جريان يون ها(سديم و پتاسيم،و غیره ) از يك طرف به طرف ديگر ديواره سلول ايجاد مى شود.
اين يون ها، از طريق كانال هايى كه در ديواره سلول جاسازى شده اند، عبور مى كنند. اين كانال ها از پروتئيين های مخصوصی ساخته شده اند. وقتى گيرنده هاى عصبى فعّال مى شوند(به علت سرما، گرما،فشار)، بعضى از يون ها وارد سلول مى شوند و بخاطر بار الكتريكى شان،ولتاژ داخل سلول را عوض مى كنند و باعث ایجاد پتانسيل عمل(action potential) می شوند، که در طول عصب حرکت کرده و پیام های درد را به طرف نخاع مى برد.
در نخاع نیز پتانسیل هاى عمل، باعث آزاد شدن واسطه های شیمیایی شده و اینها نیز به نوبه خود پتانسیل هاى عمل دیگری را تولید کرده که سرانجام این پیامها به طرف مغز برای درک نهایی می روند.

آیا کانال های سدیمی نقشی در ایجاد درد دارند؟ وقتى يك نوسى سپتور فعّال مى شود، كانال هاى سدیمی ديواره عصب را باز مى كند. وقتى سديم وارد سلول عصبى مى شود، فرایند پتانسيل عمل اغاز میشود.
تا کنون ۹ گونه متفاوت از كانال هاى سديم‌Na1-9، در انسان شناخته شده که عملكرد و اَشكال آنها اندكى متفاوت است.
مواد بى حسّى موضعى مثل ليدوكائيين(lidocaine) که دندانپزشکان برای بی حسی دندان استفاده می کنند، بر روی كانال هاى سديم اثر کرده و آن ها را بسته و عصب را بى حسّ مى كنند.
كانال هاى سديمی شماره ٧، ۸ و ۹ در انتهاى گيرنده هاى درد حضور دارند.

کانال های سدیمی چه اهمیتی در ایجاد درد مزمن دارند؟ پژو هش ها بر روی ژن های تولید کننده پروتیین های كانال سدیمی Na 7 نشان داده که جهش این ژن مى تواند باعث بيش فعّالى كانال، و منجر به درد شديد، و غير قابل تحمل شود ( بیماری اریترو ملالژیا که درد شدید در کف دست ها و پاها همراه با سرخی پوست ایجاد می کند و یا فیبرو میالژیا که درد مزمن و حساس بودن عضلات را باعث می شود)
Bennet DL, Physiological Review April 2019.
در حالی که حذف ژن کانال سدیمی۷، باعث بيمارى نادرى بنام بى حسّى كامل نسبت به درد مى شود.
بعضی بيماران با درگيرى اعصاب ريز محیطی یا نوروپاتی فیبرهای ریز (idiopathic small fiber neuropathy) داراى جهش هاى ژنهای کانالهای سدیمی هستند: ٣٠٪ جهش ژنى در كانال سديمى شماره ٧، ٩٪ كانال سدیمی شماره ٩، و ٣٪ کانال سدیمی شماره ٨.

مغز، و دردی که از بین نمی رود (درد مزمن)

قسمت دوم:

پژوهش ها هم چنان نشان داده اند که بيمارانى که بعد از صدمه به اعصاب محیطی دچار دردهای مزمن میشوند (بیماری کوزالژیا)، تولید بیشتر كانال هاى سديمى شماره ٧ در این اعصاب صدمه دیده، باعث درد مزمن و شدید می شود.

اما چگونه حرارت باعث درد می شود؟ اعصاب مسئول درک گرما دارای نوع مخصوصی از كانال يونى هستند به نام، تى آر وي پي(TRVP1) . تى آر وى پي(TRVP) نوعى كانال كلسيمى است كه با حرارت فعّال مى شود، و بين حرارت ٣٥ تا ٤٥ درجه سانتيگراد این کانال باز مى شود و باعث حس درد و سوزش می شود.
جالب اینکه یکی از داروهایی که پزشکان برای درمان دردهای مزمن اعصاب محیطی (مانند درد مزمن عصبی ناشی از بیماری زونا) دارویی به نام كاپساسين Capsacine است . این دارو از نوعی فلفل تند به دست می آید و فعال كننده گیرنده TRVP1 است ولی به طور هم زمان كاهش دهنده یک واسطه شيميايي دیگر به نام مادهP یا substance P است . کاهش این واسطه شیمیایی باعث كاهش درد ناشى از جراحات عصبي مي شود.
كانال TRVP1 همچنين در درک حسی سوختگی ناشی از اسيدها، وگزش بعضی از حشرات دخالت دارد. داروهاي اختصاصی كه اين كانال را مى بندند، باعث عوارض جانبى جدّى می شوند(افزايش حرارت بدن يا بى حسى نسبت به گرما كه مى تواند باعث سوختگى شود).

یکی از مواردی که پزشکان در درمان دردهای مزمن با آن مواجه هستند، پدیده ای به نام آلودينيا Allodynia است كه اندك تماس پوستی با بیمار باعث ایجاد حس درد شديد می شود. پيام هاى درد و پيام هاى لمس غير دردناك، دو مسير متفاوت در نخاع دارند. سلول هاى كوچك عصبى در نخاع بنام اعصاب ميانى یا اینترنورون ها interneurons ارتباط بين مسير هاى دردناك و غير دردناك حس ها را تنظيم مى كنند.
در پاسخ به جراحت هاى عصبي، يك سرى سلول هاى كوچك سيستم ايمنى در نخاع بنام ميكرو گليا، پيامى را از خود صادر مى كنند كه باعث كاهش عملكرد يك مولكول انتقال يونى بنام KCC2( که عمل آن انتقال دهنده همزمان کلر و پتاسيم است) مى شود. كاهش KCC2 باعث ناتوانى عملكردinter neurons در نخاع شده كه اندك لمسى مى تواند باعث برانگيختگى درد شود. براى باز گرداندن عملكرد KCC2 در حيوانات، دارويى ساخته شده كه در زمينه كاهش Allodynia خيلى مؤثر بوده است. اما به دلیل نقش گسترده سیستم انتقال یونی KCC2 در سیستم عصبی انسان، استفاده از این داروها امکانپذیر نشده است.
بیماران مبتلا به دردهای مزمن همیشه این سوال را مطرح می کنند که چرا آن ها دچار این دردها شده اند؟ آمارها نشان داده که
فقط ٣٠٪ مردم بعد از آسيب كمر، دچار کمر دردهاى مزمن مى شوند و ٥٠٪ از مردم با بيمارى قند، دچار دردهاى اعصاب محیطی (نوروپاتی) مى شوند.
اصولا سه دليل مهم باعث مستعّد شدن بیماران به دردهاى مزمن می شوند:
۱- ساختار ژنتیکی : تعيين كننده حساسيت هر فرد به درد و همچنين ميزان تحمل درد هست. پژو هش ها نشان داده اند که ژن هاى حساس کننده به درد، در زنان شايع ترند.
۲- تجربیات گذشته : اضطراب، آسيب هاى شديد بدنى يا روحى، خشونت يا بد رفتارى فيزيكى، جنسی و يا عاطفى ، مى تواند باعث بالا رفتن خطر ابتلاء به درد های مزمن بشوند.
۳- شخصيت فرد (به نوعی به ساختار ژنتیکی ارتباط دارد) : معمولا منفى گراها، افرادى که حس نگرانى دائم دارند، ‌بيشتر مستعّد دردهاى مزمن هستند. در این افراد ، مدارهاى مغزى که مسئول انگيزه و و پاداش هستند تحت تاثیر قرار گرفته و حساسيت نسبت به درد را افزایش می دهد.
پژوهش های مربوط به دردهای مزمن هر روزه واقعیت های جدیدتری را در مورد این بیماری بسیار شایع، آشکار میکند. یافتن داروهای جدیدتر و موثرتر که بر روی مکانیسم هاى اختصاصی درد، عمل کنند، کیفیت زندگی این بیماران را بهبود می بخشد و از باری که بر دوش سیستم های بهداشتی و مالی است، می کاهد. پایان

#کووید۱۹
#توطئه
#دمانس


کووید ۱۹، انکار علم و تئوری توطئه

در نیمهٔ دوّم سال ۲۰۱۹، جهان با چالش جدیدی مواجه شد که آن انتشار و یا پاندمی نوعی ویروس کرونا بود که سرانجام نام «کووید ۱۹» گرفت. در مدّت زمان کمی بیش از یک‌ سال (تا ۲۶ دسامبر ۲۰۲۰) این ویروس باعث گرفتاری بیش از ۸۰ میلیون نفر و مرگ ۱/۷ میلیون گردیده ( بعضی از گزارشات مرگ ناشی از کووید ۱۹، را ۲/۱ میلیون اعلام کرده اند) است. از همان ابتدای پاندمی دانشمندان و متخصّصانِ بیماری‌های عفونی، اطّلاعاتی را جهت کنترل پاندمی در اختیار دولت‌ها و مردم قرار دادند و با به دست آوردن اطّلاعات بیشتر از نوع انتقال ویروس، توصیه‌ها بتدریج تغییر کرد و سرانجام استفاده از ماسک، حفظ فاصله‌های اجتماعی و قرنطینه افراد مبتلا، به همهٔ مردم توصیه شد. علیرغم اساس علمی برای این توصیه‌ها، گروه وسیعی از مردم از رعایت این اصول امتناء کرده و می‌کنند، و آن‌ها را توطئه برای آسیب بیشتر به مردم می‌دانند. متأسّفانه شبکه‌های اجتماعی باعث انتشار تئوری‌ها، و تشدید انکار توصیه‌های علمی شده، که انتشار این تئوری‌ها باعث فراگیر شدن بیشتر ویروس کووید گردیده است. امّا چرا تعداد وسیعی از مردم این توصیه‌های علمی را ندیده می‌گیرند؟

مهمترین علّت، فقرِ «آگاهی علمی» در میان مردم است. در پژوهشی در آمریکا در سال ۲۰۱۵، در میان یازده هزار فارغ التحصیل دبیرستان، تنها ۲۲ درسد آگاهی کافی از مفاهیم علمی داشته، و ۴۰ درسد، «آگاهی پایه ای علمی» پایینی داشتند. اخیراً در یک پژوهش دیگر بر روی ۹۶۵۴ بزرگسال در آمریکا، ۴۸ درسد کسانی که فارغ التحصیل دبیرستان و یا پایین تر بودند، به تئوری توطئه در مورد کووید ۱۹ اعتقاد داشتند، ولی این میزان فقط ۱۵ درسد در کسانی بود که تحصیلات عالی داشتند.
چگونه فقرِ «سواد علمی» باعث قبول تئوری‌های توطئه غیر منطقی در افراد می شود، و این افراد خطر کووید ۱۹ را کم اهمّیت جلوه می دهند؟ باورهای انسان«human beliefs»که در شبکه‌های مغزی شکل می‌گیرند، می‌توانند بر اساس «حقیقت» و یا «ادراکات کاذب» باشند. در انسان شبکه‌های مغزی «باورها» را ایجاد کرده و بر اساس حقایق و تجربیات‌، به طور مداوم، ارزش آن‌ها را محک میزنند. پژوهش‌ها بر روی شبکه‌های مغزی، در بیمارانی که دچار زوال عقل ( مانند بیماری آلزایمر) می‌شوند، چگونگیِ شکل‌گیریِ «باورها» که بر اساس شواهدِ کاذب شکل می‌گیرند را، نشان داده اند.

اصولاً باورهای مردم بر اساس میزانِ متغییّری از درک حقیقت است. دکتر بروس میلر از انستیتو نوروساینس دانشگاه کالیفرنیا در سان فرانسیسکو، در این مورد می‌گوید که «باورهای کاذب «false beliefs» در بیماریهای زوال عقل، به خصوص دمانس نوع «لویی بادی» و دمانس فرونتو تامپورال شایع است. باورهای کاذب در انواع زوال عقل و بیماری‌های روانپزشکی شامل اتّهام دزدی به دیگران، توهّمِ بزرگ بینی، و شناخت اشتباهیِ افراد است. این باورها به دو علّت شکل می‌گیرند:
۱- نقص اطّلاعات حسّی
۲- نقص سیستم پری فرونتال که مسئول ارزیابی افکار و باورهاست
در دمانس‌های فوق، مغز اطّلاعاتِ حسیِ تغییر یافته را دریافت کرده و شبکه‌های مغزی قدرت کافی برای ارزیابی‌ِ حقیقی یا کاذب بودنِ این اطّلاعات را ندارند.
یکی از علائمی که در دمانس نوع «لویی بادی» دیده می‌شود، سندروم کاپگراس Capgras است که بیمار با «باور کاذب» تصور می‌کند که یک فرد شیّاد جای یکی از افراد فامیل را گرفته است. این سندروم به علّت اختلال در ناحیه‌ای از مغز که افراد آشنا را شناسایی می‌کند (قشر مغزی رترواسپلنیال) و همچنین اختلال در لوب فرونتال یا پیشانی که مسئول ارزیابیِ «باورهاست»، به وجود می‌آید. همچنین ناحیه‌ای که مسئول شناخت صورت‌هاست (قشر شکنج فوریفورم)، اطّلاعاتِ درک صورت را به ناحیهٔ حافظه در لوب تامپورال، (گیجگاهی) ارسال نمی‌کند. در نتیجه اطّلاعات حسّی مربوط به صورت مختل بوده، و باعث باوری غلط نسبت به یک فرد فامیل می‌شود.
در دمانس نوع فرونتو تامپورال، نوع دیگری باور کاذب ایجاد می‌شود. در این افراد ورودی‌های حسّی سالم هستند، ولی سیستم ارزیابی لوب فرونتال مختل می‌شود. مثلاً این بیماران تصوّر می‌کنند که برنده بخت‌آزمایی شده‌اند و با اختلال در ارزیابی ثروتشان، شروع به ولخرجی می‌کنند.

امّا چه ارتباطی بین «باور کاذب نسبت به کووید» در افرادی که دمانس ندارند، و بیماران با دمانس لویی بادی و یا فرونتوتامپورال وجود دارد؟ در افرادی که فقر «سواد علمی» دارند، درک پیچیدگی‌های درگیری‌ها در پاندمی کووید ۱۹، به همان میزان مشکل است که درک صورت افرادِ آشنا، در دمانس لویی بادی. بدون اطّلاعاتِ کاملِ حسّی (در این مورد درک حقائق علمی)، فرد مجبور می‌شود که به منابع دیگر که اساس علمی و حقیقی ندارند، منجمله تئوری‌های توطئه روی آورند.

این تئوری‌ها که وسیعاً در شبکه‌های اجتماعی دیده می‌شوند و نیازی به تحلیل پیچیده ندارند، به آسانی منبع اطّلاعات ِ حسّیِ شخص می شوند. تئوری‌های توطئه به فرد یک حسّ امنیت ورضایت می‌دهد، به همان صورت که باور کاذب در دمانس فرونتوتامپورال در مورد بردِ بخت‌آزمایی، بیمار را آرام می‌کند. قبل از فراگیری شبکه‌های اجتماعی، تئوری‌های توطئه عمر کوتاه‌تری داشتند، چون قدرت انتشار محدودی داشتند. ولی امروزه در مدّتِ کوتاهی، بسیاری به آن‌ها دسترسی پیدا می‌کنند.

باور کاذب در مورد کویید ۱۹ هم با احتمال زیاد در افرادی رخ می‌دهد که نقص سیستم‌های نظارتی و ارزیابی در مغز را دارند. این افراد مشکل در درک پیچیدگی پژوهش‌های علمی، در پیشگیری از انتشار پاندمی، و چگونگیِ پیدا کردنِ درمان‌های قابل اعتماد، و هم‌ چنین واکسن‌ها را دارند و این منجر به چالشی بزرگ، به نام «ضدّیت با علم» شده است.
وظیفه پزشکان و دانشمندان در این مورد چیست؟ این افراد باید سعی بیشتری در بالا بردن «سطح سواد علمی» نمایند و این کار باید حتّی در دبستان‌ها آغاز گردد. پزشکان و متخصّصانِ بهداشت باید با دادن اطّلاعاتِ علمی به زبان ساده در مورد منافع استفاده از ماسک، واکسن‌ها و داروهای جدید، توضیح دهند و همچنین مضرّاتِ روش‌های درمانی ثابت نشده و غیر علمی را گوشزد نمایند. پزشکان همچنین باید با سیاست مداران در جهت ایجاد خطّ‌مشی برای مقابله با پاندمی همکاری کرده و آن‌ها را متقاعد کنند، که یک سیستم علمی منطقی تنها راه خروج از این مشکلات است. چون هنگامی که علم پیروز می‌شود، همه پیروز می‌شوند.

مغز هیجانی و سیاست

#EmotionalBrain
#Politics
بخشِ نخست: احساسات داخلی بدن (اینروسپشن) و هیجانات

آیا هیچگاه شده در حالی که تصوّر می کنید تنها هستید، فردی شما را با صدای بلند بترساند، و اگرچه آن فرد از شما پوزش بخواهد، طپش قلب شما ادامه پیدا کند؟ این چه کیفیّتی است و در مورد رابطه قلب و مغز شما چه میگوید؟
هنگامی که ما در مورد حس‌های گوناگون صحبت می‌کنیم، نظر ما بیشتر بر حسّ‌های شنوایی، لامسه، چشایی، بینایی و بویایی است. این حس‌ها به حس‌های «اکسترو سپتیو» (حسهای درک جهان خارج) معروف هستند. ما هم چنین حس‌های «اینتروسپتیو» داریم که کنش‌های داخلی بدن مانند طپش قلب، گرسنگی، و یا احساس ناراحتی معده را، به مغز می‌رسانند. مغز از طریق اعصاب و هورمون‌های مختلف به طور دائم در تماس با ارگان‌های داخلی بدن است. این احساس داخلی و یا اینتروسپتیو، نقش اساسی در پدیدهٔ « هوموستاز» دارد که یک پدیدهٔ فیزیولوژیک برای حفظ بقاء انسان است. هوموستاز باعث پایداریِ تعادل در بدن می‌شود. مثلاً هنگامی که قند خون پایین می‌آید، احساس گرسنگی به ما دست می‌دهد، و با پُرشدنِ مثّانه، دستور تخلیهٔ آن صادر می‌شود. امّا نقش اینتروسپشن باز هم گسترده‌تر است. تمام احساسات و تفکّر ما، تحت تاثیر واکنش‌های دینامیک بدن و مغز، از طریق همین حسِّ درکِ داخلی و یا اینتروسپشن است.
اوّلین بار ویلیام جیمز روانشناس و فیلسوف آمریکایی در ۱۸۹۲ این ایده را بیان نمود که،« جنبه های ذهنیِ احساسات، در نتیجهٔ یک پدیده فیزیولوژیک» است. او علّیتی(causality)را که تا آن موقع مورد قبول بود، کاملاً تغییر داد. ادّعای او این بود که تغییرات فیزیولوژیک در بدن، منجر به حالت‌های هیجانی می‌شوند، مثلاً این ترس نیست که باعث طپش قلب می‌شود، بلکه این طپش قلب است که ایجاد احساس ترس کرده و‌بدن را آماده مقابله با خطرات خارجی می کند. پژوهش‌های جدید نشان داده‌اند که نمادهای عصبی و ذهنیِ احساساتِ داخلی بدن (اینتروسپشن)، اجزاء اصلی رفتارهای هیجانی ما را تشکیل می‌دهند و افرادی که حس اینتروسپشن قویتری دارند، هیجانات شدیدتری از خود بروز می‌دهند. این پژوهش‌ها همچنین نشان داده که منطقه ای از مغز به نام «قشر اینسولای قدامی»، مسئول پردازش ِ هر دو حس‌های داخلی بدن (مثل حسّ اندام‌های داخلی بدن و یا اینتروسپشن)، و هیجانات ما هستند. افرادی که حسّ داخلی یا اینتروسپشن قوی‌تری دارند، منطقهٔ قشر اینسولا، در آن‌ها فعّال‌تر است و چگالیِ سلول‌های عصبی در این منطقه بیشتر است.
اما حسّ درونی بدن (اینتروسپشن) و هیجانات ما چگونه به سیاست ارتباط دارند؟
ما در زمانی زندگی می‌کنیم که احساس خطر، دائماً با ماست. از پاندمی گرفته، تا تغییرات آب و هوایی، خشونت های جنسی، نژادپرستی، بیکاری، و بحران لیبرال دمکراسی، همگی باعث احساس خطری می‌شوند که ما آنرا حتّی در اندام‌های داخلیِ خود حس میکنیم. احساسات هیجانی از ارگان‌های فیزیولوژیک، سیستم گوارش، ریه‌ها، قلب و هورمون‌های این ارگان‌ها(اَحشاء) منشأ گرفته و به دنیایی که دائم در حال تغییر است، واکنش نشان می‌دهند. پرفسور مانو تساکریس Manos Tsakiris استاد روانپزشکی دانشگاه لندن در کتاب «ذهن اینتروسپتیو»، واکنش‌های سیاسی انسان را «سیاست اَحشایی visceral politics» می‌نامد. او سپس چنین توضیح می‌دهد که: انسان یک ارگانیسم زیستی است که مهم‌ترین و ارجح‌ترین دغدغهٔ او ، زنده ماندن است. سیستم هوموستاز Homeostasis بدن، تمام فرآیندهای داخل بدن را در وضعیتی متعادل که زندگی و سلامت حفظ شود، نگه می‌‌دارد. مثلاً به طور مستمر حرارت بدن، ضربان قلب، فشار خون، و حتّی حسّ گرسنگی و تشنگی، در تعادل هستند. امّا برای مغز بسیار خطرناک خواهد بود که به طور منفعل منتظر تغییراتْ مانده، و سپس واکنش نشان دهد. به همین دلیل مغز با یک فرآیند فعال، حالت های آتی بدن را پیش بینی می‌کند . مثلا با پیش بینی یک حالت استرس زا، فشار خون، متابولیسم و هورمون‌ها را چنان تنظیم می‌کند که آماده مقابله با استرس باشند. این حالتِ تنظیمِ مداوم «آلوستاز Allostasis » نام دارد، که بدن توسّطِ آن تنظیمات فیزیولوژیک و رفتاریِ حالت پایدارِ (هوموستاز) خود را حفظ می‌کند.
آلوستاز برای این که به طور موفّق عمل کند، نیاز به گرفتن اطّلاعات دائم از ارگان‌های داخلی بدن یا احشا (اینتروسپشن) دارد که به واسطهٔ آن، مغز به ما می‌گوید که احساس feeling ما چیست.

مغز ِهیجانی و سیاست

#EmotionalBrain
#Politics

بخشِ دوم: نقش هیجانات emotions در سیاست

حال پرسش این است که نقش هیجانات emotions در ما چیست؟ نوروساینتیست معروف آنتونیو دامازیو در کتاب The feeling of what happens، چنین می گوید که هیجانات emotions به ما بنوعی قابلیّت پیش بینی و یا بهترین حدس، در جهت درک چرایی و چگونگی حس‌های ما در دنیای اطراف را می‌دهد. هیجانات، اغلب بسیار سریع‌تر و مؤثّر‌تر در حفظ آلوستاز، در مقایسه با منطق و محاسبات سیستم خودآگاه مغز که بسیار آهسته عمل می‌کند، وارد عمل می‌شوند. امّا هنگامی که انسان با آینده‌ای نامشخّص و غیر‌قابل‌پیش‌بینی مواجه می‌شود، مثلاً، قرار گرفتن کودکان در معرض خشونت‌های روانی و یا جسمیِ والدین، و یا محرومیّت‌های اقتصادی و محیط زندگی در بالغین، باعث اختلال سیستم آلوستاز شده (به علت اختلال قدرت پیش بینی ) و فیزیولوژی ارگان‌های بدن را مختل می‌کند.
زندگی اجتماعی ما نیز که بخش مهمّی از محیط اطرافمان است، در سلامت و بقای ما نقش دارد. تنظیمات آلوستاز نیز تحت تاثیر محیط اطراف و یا اجتماع ما هستند. به عقیده دکتر «لیزا فلدمن بارت» روانشناس دانشگاه هاروارد، فرگشت مغز انسان به گونه‌ای بوده که هم در یک «محدوده بوجه فیزیولوژیکphysiological budget» ، و هم در زمینهٔ اجتماعی به بقاء و ادامهٔ زندگیِ ما کمک نماید.
ما، با آگاهی از احساساتمان، می‌توانیم با دیگران ارتباط برقرار کرده و با در میان گذاشتن تجربیّات خود، در جامعه به نحو بهتر ی زندگی کنیم.
در نیمه دوم قرن بیستم بعد از دو جنگ بزرگ جهانی، جوامع غربی که آسیب زیادی دیده بودند، به فکر ایجاد یک «حاشیهٔ‌سلامت» در جامعه برای بهبود هوموستاز فردی، و در نتیجه سلامت جامعه افتادند. قوانین فراگیر حقوق بشر، ایجاد بیمه‌های مختلف، و‌سیستم‌های قضاییِ قوی، همگی برای بهبود و تنظیم رفتارهای بشری ایجاد شدند. با ایجاد یک جامعه پایدار، به مغز، و رفتارهای هیجانی این فرصت داده می‌شود که به طور موثرتری آینده را پیش بینی کنند.
در حقیقت بدن انسان و سیاست، در جامعه به یکدیگر وابستگی شدیدی دارند. رودولف ویرشو پزشک و آسیب شناس معروف آلمانی در سال ۱۸۴۸ در این مورد می گوید: پزشکی یک دانش اجتماعی است و سیاست چیزی نیست به جز پزشکی در مقیاس گسترده تر.
در پژوهش‌های اخیر نشان داده شده که اختلالات هوموستاز، به علّت نابسامانی‌های جامعه باعث کم‌خوابی، و یا بی‌خوابی می‌شود. در پژوهشی که اخیراً در مجلّه nature human behavior منتشر شده، افراد مبتلا به بی‌خوابی، کمتر در رأی‌گیری، کمک به بنگاه‌های خیریه، و تصمیم گیری‌های اجتماعی که همگی برای یک جامعهٔ دمکراتیک مهمّ هستند، شرکت می‌کنند. در پژوهشی دیگر که در ۱۷۰ کشور از سال ۱۹۸۰ تا ۲۰۱۶ انجام شده، نشان داده شده که وجود یک دولت دمکراتیک، بیش از میزان درآمد ناخالص ملی GDP در یک کشور، در کاهش مرگ ومیر از بیماریهای قلبی- عروقی، تصادفات، سرطان، سیروز کبدی، و بیماری‌های غیر عفونی اهمیّت دارد (مجله لنست، آوریل ۲۰۱۹). هم‌چنین در چند پژوهش کوچک نشان داده‌ شده که در زمان انتشار بیماری‌های عفونی (اپیدمی یا پاندمی های عفونی) تمایل افراد به انتخاب حکومت‌های تمامیت خواه بیشتر می‌شود.
یکی از رفتارهای هیجانی که در پژوهش‌هایِ «اساسِ بیولوژیکِ سیاست» بسیار بررسی شده، «انزجار Disgust » است. «کتلین مک آلیف»در کتاب This is your brain on parasites (2016)، پژوهش های مربوط به اختلاف رفتار انزجار بین لیبرال‌ها و محافظه کاران را بر شمرده است. در یک پژوهش در حالی که میزان تعریق پوستیِ شرکت کنندگان در پژوهش اندازه گیری می‌شد، به آنها تصاویر منزجر کننده مانند خوردن کرم نشان داده شد. افراد محافظه کار بسیار بیش از لیبرال‌ها دچار تعریق شدند. همچنین افراد محافظه کار واکنش شدیدتری نسبت به صدای بلند نشان دادند. پژوهش‌های از این دست، نشان دادند که محافظه کاران در مقایسه با لیبرال‌ها، دنیا را مکان خطرناک‌تری می‌پندارند. به همین دلیل در تحلیل‌های سیاسی، محافظه‌کاران مخالفت بیشتری نسبت به مهاجرین دارند ( با این فرض که مهاجرین جامعه را نابسامان می‌کنند). در یک پژوهش در هلند بر روی ۲۳۷ فردی که در سال ۲۰۱۴ رای دادند، در حالیکه هلند ۱۰ حزب مختلف سیاسی دارد، بیشترین رای به «حزب آزادی» داده شد چون شدیدترین موضع را در مقابله با مهاجرین داشتند.
در سال ۲۰۱۰ برای اولین بار در آمریکا، از دانشِ راجع به «انزجار» در رای گیری در ایالت نیویورک استفاده غیر اخلاقی شد. نامزد حزب جمهوری‌خواه (کارل پالادینو)چند روز قبل از انتخابات پاکتی را که حاوی عکس نامزد حزب دمکرات( ریک لازیو)، و کاغذهایی بود که بوی تعفن میداد، به خانه رای‌دهندگان فرستاد. در روز انتخابات کارل پالاتینو با بیش از ۲۴ درصد آرا، در انتخابات پیروز شد در حالیکه قبل از فرستادن پاکتها، اختلاف در نظر گیریها بسیار کمتر بود.

در پژوهش ها قبلا نشان داده شده بود، تحریک حس انزجار باعث رای دادن بیشتر به محافظه کاران کی شود.
پژوهش‌های تصویر نگاریِ مغز نشان داده‌اند که مرکز عصبی درک انزجارها ( چه احشایی و چه اخلاقی)، در قشر اینسولا قرار دارد که مرکز درک حس‌های داخلی (اینتروسپشن) است. هیجانات انزجاری مکانیسم دیگری است که از طریق آن، حس‌های داخلی (اینتروسپشن) در تصمیم گیری‌های سیاسی ما دخالت دارد.

مغز هیجانی و سیاست

#EmotionalBrain
#Politics

بخش سوّم: مغز هیجانی و سیاست احشایی در قرن بیست ویکم

اولین بار ارسطو انسان‌ها را « حیوانات سیاسی» نامید، که به طور طبیعی پیرو منطق هستند و فقط در یک‌ جامعه سیاسی polis، شکوفا میشوند. امّا آیا در جهان امروزی، ما سیاست را عامل شکوفایی انسان می بینیم؟
به عقیده پرفسور «مانو تساکریس»، بررّسی‌های جدید علمی نشان داده‌اند که انسان پیرو پدیده‌ای است که «سیاست اَحشایی» نامیده می‌شود. این نوع جهت‌گیری سیاسی توسّط عواطف و رفتارهای انسان کنترل می‌شود، و نه منطق و عقلانیّت. هنگامی که نیازهای فیزیولوژیِ بدن اساس رفتارهای سیاسی می‌شوند، نتیجهٔ آن «سیاست اَحشایی Visceral Politics » است. در حالی که احساسات، کنترل‌کنندهٔ اصلی رفتارهای انسان هستند، در مقابل نظریه‌های سیاسی جوامع دمکراتیک همگی تمرکز بر عقل و منطق، در جهت کنترل هیجانات دارند. امّا آنچه که امروزه ما در جوامع دمکراتیک قرن ۲۱ می‌بینیم، پدیده هایی است که هر چه بیشتر باعث اختلال هوموستاز بدن افراد در این جوامع می‌شوند. ما به نحو فزاینده‌ای در معرض اخباری هستیم که آینده نامعلومی را به ما گوشزد می‌کنند. در شبکه‌های اجتماعی ما هر روزه با بار سنگینی از اخبار کاذب، و قطبی نمودن افکار سیاسی مواجه هستیم. این فشارها سلامت اَحشایی ما را تحت تاثیر قرار داده، و این‌ها نیز به نوبهٔ خود باعث هیجاناتی نامطلوب شده که بر روی زندگی اجتماعی- سیاسی ما تاثیر دارند.
یکی از فرضیاتی که در میان سیاستمداران شایع است، این است که مردم می‌دانند که چه می‌خواهند. امّا باید دید که شکل‌گیری محیط سیاسی چگونه خواهد بود، اگر مردم ندانند که چه می‌خواهند، به این دلیل که درک درستی از « احساس feeling» خود ندارند.
اصولاً مردم در بیان و شناخت آنچه که حس می‌کنند، ضعیف هستند. اگر چه بین افراد مختلف این توانایی متفاوت است، ولی بررسی‌های روانشناسان در فرهنگ‌های مختلف، ضعف بیان احساسات را در مردم نشان داده است. مهمترین علّت این پدیده، ضعف در درکِ «حس داخلی و یا اینتروسپشن» است. در نتیجه ما اکثراً قادر به توصیف و بیان هیجانات خود نیستیم.
یکی از حالت‌هایی که توسّطِ روانشناسان توصیف شده، آلکسی تیمیا Alexithymia است (به معنی عدم توانایی کامل توصیف احساسات feeling). به عنوان یک ویژگی روانشناختی، این حالت در ۱۰ درسدِ مردم دیده می‌شود و در بیمارانِ دچار افسردگی و اضطراب، بیماران پسیکوسوماتیک و معتاد به موادّ مخدّر ، شیوع آلکسی تیمیا به ۲۰ درسد می‌رسد. این افراد قادر به همدلی (امپاتی)، و درک هیجانات خود نیستند. هم چنین قادر به درک پیام‌های فیزیولوژیک بدنشان (اینتروسپشن) نبوده و در نتیجه قادر به کنترل هیجانات خود نیستند. در قرن بیست و یکم، اکوسیستم اطّلاعاتی که در اطراف ما وجود دارد، و در مورد هر واقعه‌ای تحلیلی در جهت آیندهٔ نامعلوم ما می‌دهد، عملاً سیستم تعادلی (هوموستاز) ما را تحت تأثیر قرار داده، و حالتی شبیه آلکسی تیمیا ایجاد می‌نماید که مردم قادر به بیان صحیح احساسات و هیجانات خود نخواهند بود.
یک‌نمونهٔ آن «خشم anger» است. آیا ما واقعاً در اجتماع خود خشمگین هستیم، و یا به ما گفته شده که خشمگین هستید؟ استرس‌های محیطی و اختلال هوموستاز (تعادل ارگانهای داخلی) ما را از درک صحیح احساسات، عاجز کرده و ما را وابسته به تلقین‌های بیرونی ( سیاستمداران) برای بیان احساساتمان می‌کند. برخی سیاستمداران، براحتی از این اختلال سیستم اینتروسپشن مردم استفاده کرده و به آنها ترس و خشم را القاء میکنند. پژوهش‌های روانشناسان سیاسی نشان داده، هنگامی که به مردم احساس «ترس fear» تلقین می‌شود، تمایل بیشتر به انتخاب رهبران با قدرت (توتالیتر) دارند که به نظر آنها قابل اعتمادترند، و هنگامیکه به آن‌ها احساس «خشم anger» القاء می‌شود، بیشتر به رهبرانی که تسلّط کمتر، و همدلی بیشتری دارند، رأی می‌دهند.
یافته‌های جدید علمی نشان داده‌اند که «هیجانات» چه در سطح سادهٔ آن مانند خشم و لذّت، و چه در شکل پیچیدهٔ آن مانند دلسوزی، نقش اساسی در تصمیم گیری‌های سیاسی دارند. ایدهٔ «سیاست احشایی» نیاز به تعادل فیزیولوژیک بدن را، در مرکز توجّه سیاست قرار می‌دهد به این معنا که سیاست باید برای نیازهای پایه فیزیولوژیک ما، یک دنیای کم و بیش قابل‌پیش‌بینی ایجاد کند. این شرائط به ذهن و بدن ما این امکان را می‌دهد که بهتر با چالش‌های احتمالی مقابله کند. البته احتمالاً منظور ایجاد یک دنیای کاملاً قابل‌پیش‌بینی نیست، زیرا انسان در محیطی که تا «حدودی » غیر‌قابل‌پیش‌بینی است، شکوفا می‌شود، در صورتی که قادر به حفظ هوموستاز داخلی خود باشد.