مغز ، و حافظه

قسمت نخست

با ورود انسان به جهان، مغز او با اطلاعات زیادی بمباران میشود. امّا چگونه تمام این میزان آگاهی در در مغز مراقبت و نگهداری می شود؟ «حافظه» پاسخ ِ پرسش ِ چگونگی است!
انسان حافظه های گوناگون را برای دوره های مختلفی نگهداری می ‌کند. حافظه کوتاه مدت از چند ثانیه تا چند ساعت، نگهداری می‌شود، ولی حافظه درازمدّت، برای سال‌ها ماندگار می شود. نوعی از حافظه کوتاه مدت «حافظه کاری یا working memory» است، نمونه آنکه، هنگامیکه یک شماره تلفن را چند بار تکرار می‌کنیم ، آنرا برای کوتاه مدت به حافظه می سپاریم. لوب پیشانی (فرونتال)مغز در ایجاد این نوع حافظه نقش دارد.

نوع دیگری از تقسیم بندی حافظه، بر اساس «ماهیت حافظه » است. نوعی از حافظه که به صورت آگاهانه conscious صورت میپذیرد، «حافظه آشکار explicit یا اخباری declarative» است. این حافظه به دو نوع تقسیم می‌شود:
۱- حافظه رویدادی episodic: که مربوط به تجربه های شخصی است، مانند به خاطر سپردن زادروزها و یا مسافرتها.
۲- حافظه معنایی سمانتیک semantic: که جهت حفظ اطلاعات عمومی است مانند به خاط سپردن اینکه بغداد پایتخت عراق است.
در ایجاد حافظه رویدادی و یا اپیسودیک، قسمتی از لوب گیجگاهی مغز به نام هیپوکامپ نقش دارد. قشر هیپوکامپ ِنیمکرهٔ راست مغز، در حافظه دیداری نقش دارد. در پژوهشی بر روی رانندگان تاکسی در لندن که مجبور به حفظ تمام مسیرها و جهت‌ها هستند، با بالا رفتن سال‌های رانندگی، اندازه هیپوکامپ بزرگ‌تر می‌شود. در بیماری ِآلزایمر، حافظهٔ رویدادی مخصوصا نوع حافظهٔ دیداری مختل می‌شود.
گونه دیگری از حافظه طولانی مدت، ناخودآگاه ایجاد می‌شود که «حافظه ضمنی implicit ویا غیر اخباری nondeclarative » نام گرفته، و در یادگیری ِمهارتها مانند دوچرخه سواری، رانندگی و یا نواختن موسیقی، نقش دارد. گونه سوّم از این حافظهٔ «ضمنی» در واکنشهای ما نسبت به غذای مورد علاقه ( ترشح بزاق) که همان واکنشهای شرطی نامیده می‌شود، نقش دارد.

شکل گیری حافظه ضمنی مانند یادگیری رانندگی یا دوچرخه سواری، بیشتر از حافظه آشکار ( مثل یادگرفتن اسم پایتخت یک کشور) به زمان نیاز دارد. هسته های قاعده‌ای مغز ( گانگلیونهای قاعده ای) و مخچه در ایجاد این نوع حافظه ضمنی نقش دارد. هنگامیکه این حافظه ایجاد شد، حتی بعد از صدمات مغزی (مانند آسیب در دوچرخ سواری) به سختی از بین می‌رود . دلیل آن اینست که این مناطق مغزی، سلول های پایه‌ای ِکمتر، و سلولهای پایداری بیشتری برای حفظ این نوع حافظه دارند.

مغز ، و حافظه

قسمت دوم

پژوهشگران به چگونگی شکل گیری حافظه، با بررسی بیماران مبتلا به فراموشی (آمنزی)در اثر صدمات مغزی، سکته و یا تومورهای مغزی، پی می‌برند.
دو‌نوع فراموشی در اثر صدمات مغزی وجود دارد. فراموشی «سو به گذشته یا رتروگراد» که بیمار حوادث قبل از صدمه مغزی را به خاطر نمی آورد، و فراموشی «سو به آینده و یا آنترو‌گراد» که بیمار حوادث‌ بعد از صدمه را نمیتواند حفظ کند ( قادر به ایجاد حافظه جدید نیستند).

در تاریخ پزشکی معروفترین بیماری که دچار فراموشی «سو به آینده و یا آنتروگراد» بود، هنری مولاسیان است که به بیمار “.H.M” معروف است. هنری در ۹ سالگی دچار ضربه مغزی شد که سرانجام منجر به حملات صرع در او شد. بتدریج حملات صرعی تا ۱۰ حمله در روز افزایش یافت. آغازگر این حملات صدمه های وارده به لوبهای گیجگاهی بود. پزشک او ویلیام اسکوویل تصمیم به برداشتن قسمتی از لوبهای گیجگاهی برای کنترل صرع گرفت. بعد از جراحی در ۱۹۵۳، صرع هنری مولاسیان بهبود یافت و او همچنان فردی خوش برخورد و مهربان باقی ماند، ولی قادر به تشکیل ِهیچ نوع حافظه دائمی نبود.
روانشناس او «برندا میلنر» به مدت ۳۰ سال، «.H.M» را به طور مرتب تحت ِ نظر گرفت. این بیمار مشکلی در فرآیند ِ حافظه «نوع ِکاری Working» نداشت و قادر به حفظ اعداد، درک عکسها و ادامه صحبت برای چند دقیقه بود، ولی توانایی تبدیل آنها را به «حافظه درازمدت» نداشت. حافظهٔ دراز مدت ِقبل از جراحی ِاو سالم ماند، ولی او حتی بیاد نمی‌آورد که ساعتی قبل غذا خورده است.
او با وجود اینکه هر روز، روانشناس (برندا میلنر)خود را می‌دید، ولی روز بعد برندا باید خود را دوباره معرفی می‌کرد، چون هنری او را بیاد نمی آورد. مشاهدات برندا میلنر نشان داد که لوب گیجگاهی نقش اساسی در تبدیل حافظه کوتاه مدت به دراز مدت دارد. به گفته دکتر میلنر، برای هنری هر لحظه همه چیز تازگی داشت و او دائم در یک حالت رویایی بود که در هر لحظه ارتباطی با لحظه قبل، و یا بعد خود نداشت و حقیقتا در «زمان حال» زندگی می‌کرد.

مغز ، و حافظه

قسمت سوم

از انتهای قرن ۱۹، دانشمندان به دنبال درک چگونگی ایجاد فرآیند حافظه در سلولهای مغزی بودند. به گفته دکتر اریک کندل (برنده جایزه نوبل به خاطر کشف چگونگی یادگیری سلولهای مغزی)، بزرگ‌ترین کشف توسط سانتیاگو رامون کاخال، دانشمند اسپانیایی صورت گرفت. او بدون شک بزرگ‌ترین دانشمند علوم اعصاب در طول تاریخ علم است. او دریافت که سلولهای عصبی مغز (نورونها)، فقط با تعداد مشخصی از سلولهای عصبی دیگر در تماس هستند( principle of connection specificity). هر چه این سلولها (نورونها) کُنِش ِبیشتر ‌ی با یکدیگر داشته باشند، ارتباط بین آنها قویتر می‌شود. این سلولهای مرتبط به هم، یک «مجموعه سلولی» تشکیل می‌دهند که هر یک از این مجموعه ها به طور مثال، در واکنش به دیدن صورت یک دوست، و یا شنیدن یک آوای موسیقی خاطره انگیز، با یکدیگر فعال می‌شوند و هر چه این سلولها بیشتر با یکدیگر فعال شوند ، ارتباط آنها قویتر شده و این فعالیت ِ مجموعه سلولی، حافظه آن مجموعه را شکل می‌دهد. این فرآیند معمولا در قسمت داخلی لوب گیجگاهی که «هیپوکامپ» نام دارد شکل می‌گیرد که مسئول حافظه کوتاه مدت است.
حافظه کوتاه مدت سپس باید به قسمتهای دیگر مغز، به جهت ذخیره و ایجاد حافظه دراز‌مدت برود. در بیماری آلزایمر هیپوکامپ دچار ضعف و استحاله می‌شود و بیماران دچار اختلال شکل گیری حافظه کوتاه‌مدت، یا حافظه جدید می‌شوند. ولی حافظهٔ درازمدت، که در محل دیگری ذخیره شده مدتها سالم می ماند.
فرآیند ِتبدیل حافظهٔ کوتاه‌مدت به حافظهٔ درازمدت، «تثبیت حافظهconsolidation» نام دارد. این پدیده پیچیده از چند راه صورت می گیرد. هنگامیکه یک مجتمع عصبی با فرکانس بالا تحریک می‌شود (مثلا یک شماره تلفن را چندین بار تکرار می‌کنیم)با قطع ِتحریک، پتانسیل الکتریکی در سلولهای مغزی، مدت زیادی طول می‌کشد تا به حالت طبیعی و پایه ای خود برگردد. این پدیده که چندین دقیقه به درازا می انجامد اولین مرحله تثبیت حافظه است و «تشدید درازمدت
«Long term potentiation LTP»
نام دارد. فرآیند ِتشدید ِدرازمدت، باعث ورود میزان زیادی کلسیم به داخل سلول عصبی شده، و باعث ِتحریک ِنوعی پروتیئن به نام CREB
(Cyclic AMP Response Element-Binding Protein)
می‌شود. این پروتیئن نیز به نوبه خود باعث تغییر و تحریک ژنها در هسته سلولها می‌شوندکه منجر به تغییر ساختاری اتصالات (سیناپسهای) سلولهای مغزی شده، و حافظه کوتاه مدت که فقط حاصل ِتغییر پتانسیل الکتریکی بود، به حافظه درازمدت، یعنی تغییر ساختاری در اتصالات سلولهای عصبی(سیناپسها) تبدیل میشود.
در تثبیت حافظه، امواج الکتریکی مغز هم دخالت دارند. فرکانس امواج الکتریکی مغز در حالت استراحت و با چشم بسته در حدود ۱۰ سیکل در ثانیه است که امواج آلفا نام دارد. در زمان خواب امواج آهسته تر بوده و اگر ۱-۴ سیکل در ثانیه باشد، امواج دلتا نامیده می‌شود. امواج بینابینی ۴-۷ سیکل در ثانیه، امواج تتا نام دارد که آنهم معمولا در خواب اتفاق میافتد. دکتر روتیس هاوزر در بیمارستان سدارساینای ِکالیفرنیا، در بیماران صرعی با گذاشتن سوزنهای مخصوص در مغزشان،مشاهده نمود که هنگام حفظ تصاویر عکسهایی که به بیماران نشان داده می‌شود، امواج تتا در هیپوکامپ تقویت می‌شوند و هر چه امواج تتا با ثبات تر باشند، حافظه بیشتر تثبیت می‌شود.
در هیپوکامپ یکسری از سلولهایی وجود دارد، که سلولهای مکانی Place و شبکه ای Grid نام دارند، و برای جهت یابی به کار میروند. این سلولها همچنین « مُهر ِ زمان» و «مُهر ِ مکان» بر روی حافظه درازمدت میگذراند. از طریق ِاین سلولها هست که هنگام بیاد آوری موردی در حافظه، زمان و مکان آنرا بیاد می آوریم.

مغز ، و حافظه

قسمت آخر
با تمام پیچیدگی فرآیند ایجاد حافظهٔ دراز مدت، آیا حافظه انسان قابل اعتماد است؟ جواب این سوال منفی است. حافظه انسان همانند یک‌کتابخانه نیست که در صورت لزوم، کتاب مورد نظر را باز کنیم. حافظه انسان به طور مستمر خود را بازسازی می‌کند. هر بار که چیزی را به خاطر می آوریم بر اساس موقعیتی که آنرا به خاطر می آوریم، تا حدی آنرا تغییر میدهیم. حافظه مانند یک متن نوشته شده نیست، بلکه مخلوطی از خاطره‌های قبلی، تصویر و صدای محیط، و حالت‌های عاطفی ما هست. هر بار که خاطره‌ای را بیاد می آوریم، مخلوطی از حقیقت و خیال خواهد بود. به عقیده متخصصین علوم شناختی، حافظه انسان به هیچوجه یک فرآیند ِثابت و شفاف نیست، بلکه وسیله ای است که انسان را برای آینده غیر قابل پیش بینی آماده می سازد. حافظهٔ قابل تغییر ِما ، این قابلیت را به ما می‌دهد که آنرا بر اساس نیازمان تغییر دهیم. هر چه شرائط عاطفی فرد بی ثبات تر باشد ( مثل ترس و یا اضطراب)، حافظه کمتر قابل اعتماد است. به همین دلیل روانشناسان « شاهدان جرم‌ها » در دادگاهها را قابل اعتماد نمیدانند.
یکی دیگر از علل غیر قابل ِاعتماد بودن حافظه انسان ، ایجاد حافظه کاذب false memory از طریق تلقین است . در سال ۱۹۹۶ پرفسور هانس کرامبگ در هلند نتیجه پژوهشی را بر روی این پدیده منتشر کرد که شرح آن از این قرار است: در سال ۱۹۹۲ یک هواپیمای بویینگ بر روی یک ساختمان در آمستردام سقوط کرد. بعد از سقوط دوربین‌های تلویزیون محل سقوط و ساختمان آتش گرفته را نشان دادند ولی هیچ ویدیویی که چگونگی سقوط را نشان دهد، وجود نداشت. پرفسور کرامبگ چند ماه بعد از حادثه از ۱۹۳ نفر از افرادی که در آن شهر بودند، درباره حادثه پرسید. سوال این بود که «آیا ویدیو سقوط هواپیما را در تلویزیون دیده اند؟» ۵۵ درصد افراد ادّعا کردند که ویدئو سقوط هواپیما و جزییات سقوط را دیده اند ( در حالیکه چنین چیزی وجود نداشت). بعد از این پژوهش، کرامبگ و همکارانش همان پژوهش را بر روی ۹۳ دانشجوی حقوق در همان شهر تکرار کردند. در این گروه ۶۶ درصد ادّعا کردند که ویدئو را دیده اند و حتی تعداد زیادی، جزییات سقوط و زاویه ای را که هواپیما به ساختمان برخورد کرده بود، گزارش کردند. نوع سوال در این پژوهش، باعث ایجاد حافظه کاذب (در مورد نشان دادن ویدیو سقوط در تلویزیون ) در افراد شده بود. حافظه کاذب، در دادگاهها نیز بسیار مشکل آفرین بوده اند. بر اساس گزارش پروژه innocence در آمریکا ، از سال ۱۹۸۹، بر اساس شواهد ِنمونه های «دی ان آ» در محل جرم، بیگناهی ۳۵۸ محکوم به اعدام اثبات شده است. ۷۱ درصد این محکومان به علت شهادت افرادی که در محل حضور داشتند eyewitness ، محکوم شده بودند. دکتر الیزابت لوفتوس (روانشناس دانشگاه کالیفرنیا و فردی که تئوری حافظه کاذب را مطرح کرد) و همکارانش، تاکنون موارد بسیاری از حافظه های کاذب مشکل آفرین را در دادگاهای آمریکا، که به علت تلقین در افراد شاکی ایجاد شده اند، گزارش نموده اند.
امّا تاثیرات هیجان بر روی حافظه ما چگونه است؟ معمولا خاطراتی را ما بیشتر به ذهن میسپاریم که همراه یک اتفاق هیجانی باشد. اگر تجربه هیجانی منفی باشد، آنرا مکررا در ذهن خود مرور می‌کنیم. اگر چه در ابتدا به نظر می‌رسد که هیجان منفی شدید، باعث تشدید حافظه می‌شود ولی پژوهشها بر روی افرادی که با اسلحه تهدید شده اند، نشان داده که افراد اکثرا صورت فرد حمله کننده را به خاطر نمی آورند. از یاد بردن خاطرات بد، به ما کمک می‌کند که اضطراب کمتری را تجربه کنیم. الکساندر لوریا، روانشناس روسی، بیماری را مورد مطالعه قرار داد که حافظه بی نظیری داشت و تقریبا تمام وقایع را به خاطر می آورد. این بیمار در زندگی روزانه اضطراب شدیدی داشت و به علت اینکه تمام اطلاعات گذشته دائم به ذهنش می آمد، قادر به تصمیم گیری در زندگی روزانه نبود.

آیا خواب بر تغییر حافظه ناشی از هیجانات تاثیر دارد؟ پاسخ اینست که بعد از یک حادثه هیجانی ، خواب تاثیر زیادی بر روی چگونگی یادآوری آن حادثه دارد. پژوهشهای ماتیو واکر در دانشگاه برکلی نشان داده که «خواب» کمک می‌کند که شدت به خاطر سپاری حوادث هیجانی و اثرات منفی آن کم شود. خواب ِانسان دو قسمت دارد. در ۸۰ درصد آن اگر امواج الکتریکی مغزی ثبت شوند، فقط امواج آهسته دیده می‌شوند. در ۲۰ درصد بقیه امواج سریعترند ، چشم‌ها سریع حرکت کرده و ما رویا میبینیم . در این مرحله، قسمتهای ِ مسئول حافظه مثل هیپوکامپ و آمیگدالا فعال می‌شوند، تا باعث تثبیت حافظه ناشی از اتفاقاتی که در روز برایمان رخ داده شوند. ولی در همان زمان، میزان هورمونهای استرس در بدن به حداقل رسیده، و بدین نحو در مغز یک محیط آرام‌تر برای تثبیت حافظه ایجاد می‌شود، که شدّت ِعاطفی خاطرات ِ بد را کم می‌کند .

به همین دلیل کمبود خواب باعث اضطراب مزمن و کابوسهای آزاردهنده می‌شود .

اگر چه حافظه انسان توانایی کامل برای به خاطر آوردن وقایع و اتفاقات را ندارد مخصوصا در زمانی که ما به آنها نیاز داریم، اما این به ما کمک می‌کند که به طور دائم خاطرات بد گذشته را بیاد نیاوریم و زمان حال آرام‌تری را تجربه کنیم.

مغز، و ورزش

فعالیت فیزیکی عملکرد بسیاری از ارگان‌های بدن را بهبود میبخشد. باین ترتیب که هنگام راه رفتن و یا دویدن، میزان نیاز عضلات اندام‌ها به اکسیژن بیشتر شده و در نتیجه بعد از مدتی، عضلات قلب بزرگ‌تر می‌شود و سیستم عروقی، رگهای جدید تولید می‌کند تا نیاز عضلات اندام‌ها را برآورده سازد. نهایتا عضلات قویتر و پایدارتر می‌شوند. اما این فرآیندها بر مغز چگونه تاثیر خواهند گذاشت؟
اکثر ما بر این باوریم که راه رفتن و دویدن از رفتارهای غیر ارادی و یا اتوماتیک مغز هستند و تاثیری بر مغز ندارند اما مطالعات جدید نشان داده که این فعالیتها بر روی کنش های شناختی مغز تاثیر مثبت دارند.
در دهه ۱۹۹۰، پژوهشهای انجام شده در موسسه سالک Salk کالیفرنیا نشان داد که دویدن در موشهای آزمایشگاهی باعث تولید یک ماده شیمیایی به نام BDNF
‏Brain-derived neurotrophic factor
در مغز موش ها می‌شود که باعث تولید سلولهای جدید در منطقه حافظه مغز موش (هیپوکامپ) می‌شود. تا قبل از این پژوهش تصور می‌شد که مغز بعد از تولد به هیچوجه توانایی تولید سلولهای جدید را ندارد. این پژوهش امید زیادی در درمان بیماری فراموشی از نوع آلزایمر ایجاد کرد. در این بیماران منطقه مسئول حافظه (هیپوکامپ) در مغز کوچک می‌شود. قبلا تصور می‌شد مرگ سلولهای مغزی در این ناحیه به هیچوجه قابل برگشت نیست، در حالیکه فعالیت فیزیکی در موشها، نشان داد که این ناحیه قادر به تولید سلولهای عصبی جدید است.
پژوهشهای بعدی در انسان نشان داد که ورزشهای هوازی (آئروبیک)، باعث تولید همان ماده BDNF در مغز انسان نیز می‌شود و اندازه و ارتباطات ناحیه حافظه مغز (هیپوکامپ) را بهبود میبخشد. در سال ۲۰۱۹، گروه پژوهشی دیوید ریشلن نتیجه پژوهش بر روی هفت هزار نفر (از سنین میانه تا پیری) منتشر کردند. افرادی که فعالیت فیزیکی متوسط تا شدید داشتند، اندازه ناحیه حافظه (هیپوکامپ) وسیعتر از افرادی بود که فعالیت فیزیکی نداشتند.
پژوهشگران همچنان نشان دادند که فعالیت فیزیکی، تاثیر مثبتی بر روی مناطق دیگر مغز مخصوصا بر روی قشر پیشانی مغز ( ناحیه پری فرونتال) دارد. این ناحیه مسئول اعمال برنامه ریزی، تصمیم گیری و عملکردهای چند وظیفه ای (multi tasking ) است. در انسان، فرآیند پیری و بیماری فراموشی باعث اختلال عملکردهای قشر پیشانی می‌شود. ورزشهای هوازی (آئروبیک) ارتباطات سلولهای مغزی در این منطقه را بهبود می‌دهد.
پژوهشهای اخیر همه ، نقش مثبت ورزش را بر روی قابلیتهای شناختی انسان و پیشگیری پدیده پیری مغز نشان داده اند. اما دانشمندان به دنبال راههایی هستند که این اثرات مثبت را هر چه بیشتر تقویت کنند. اخیرا پژوهشگری در دانشگاه درسدن آلمان نشان داده که اگر موشهای آزمایشگاهی در هنگام ورزش ، یک عمل شناختی ( جستجو در یک لانه پر پیچ و خم برای یافت غذا) نیز انجام دهند، رشد ناحیه حافظه مغز (هیپوکامپ) تشدید می‌شود. دکتر اندرسون- هنلی در دانشگاه نیویورک، نشان داده که افراد بالغی که هنگام ورزش یک بازی ویدیویی را نیز انجام می‌دهند میزان بیشتری ماده BDNF در مغز تولید می‌کنند که باعث تولید بیشتر سلولهای مغزی در ناحیه حافظه می‌شود. همچنین افراد دونده ای که در راههای پیچیده خارج شهر cross country (که دائم به جهت یابی نیاز دارند)، بیش از افرادی که در ورزشگاهها بر روی تردمیل به همان میزان میدوند، رشد هیپوکامپ ( ناحیه حافظه) را دارند.
در حال حاضر توصیه سازمان بهداشت آمریکا اینستکه تمام افراد بالغ باید حداقل در هفته ۱۵۰ دقیقه فعالیت فیزیکی هوازی ( آئروبیک) متوسط و یا ۷۵ دقیقه فعالیت شدید داشته باشند. این حداقل میزان ورزش برای سلامتی مغز است.

در حال حاضر چندین پژوهش در حال انجام است تا هر چه بیشتر اثرات ورزش را بر سلامت مغز دریابند. اما چیزی که مسلم است، فعالیت فیزیکی هم به سلامتی ارگان‌های بدن کمک می‌کند و هم عملکردهای شناختی مغز را بهبود میبخشد.

مغز ، ارتباط ذهن و بدن

#psychosomatic

اگر به اخبار روزانه بهداشت و سلامت توجه کنیم ، به پژوهشهایی در باره ٔ اثرات مثبت ورزش، تلقین توسط دارو نماها (پلاسبو)، و اثرات منفی استرس بر روی قلب و دستگاه گوارش و سیستم ایمنی ، برمی خوریم. ارتباط «ذهن با بدن» نقش مهمی بر عملکرد طبیعی ارگان‌های بدن دارد، و اختلال این ارتباط، اساس بیماری‌های «روحی- جسمی و یا پسیکو سوماتیک» است. با اینکه سال‌ها درباره ارتباط «ذهن با بدن» صحبت شده، امّا از نظر زیست شناسی ارتباط مستقیمی بین مغز که جایگاه ذهن است، و دیگر ارگان‌ها پیدا نشده بود.
امروزه، چندین دهه است که قسمتی از سیستم عصبی، که سیستم عصبی خودکار نامیده می‌شود، شناخته شده است. این سیستم از دو‌قسمت سمپاتیک و پاراسمپاتیک تشکیل شده است. سیستم سمپاتیک به خطر و استرس، واکنش نشان می‌دهد. این سیستم خودکار باعث افزایش ضربان قلب و انقباض عضلات بصورت ِ غیر ارادی می‌شود ( سیستم مسئول جنگ یا فرار) . سیستم پاراسمپاتیک برعکس عمل کرده و باعث کاهش ضربان قلب می‌شود و کنترل اعمال بدن را، در حال استراحت به عهده دارد. ارتباطات ارگان‌های مختلف بدن توسط این دو سیستم به نخاع و ساقه مغز، کاملا شناخته شده بود، ولی مشخص نبود که آیا ارگان‌های بدن به خود ِمغز هم به طور مستقیم ارتباط دارند یا خیر؟
مهم‌ترین مشکل در پیدا کردن ارتباط مستقیم قشر مغز با ارگان‌های بدن، اتصالات متعدد سلولهای عصبی در مغز است که «سیناپس »نام دارند. پژوهشگران بدنبال وسیله ای بودند که با تزریق آن به ارگان‌هایی که در عملکرد سیستم سمپاتیک دخالت دارند ( مانند غده فوق کلیه)، ارتباط مستقیم آنها را با قشر مغز دریابند. ارگانی مثل ِغدّه فوق کلیه، تولید مواد شیمیایی آدرنالین و استرویید (کورتون) می‌کند که در مواردِ استرس افزایش یافته، و بدن را آماده مقابله با استرس می‌کند.
در سال ۲۰۰۱، آکادمی علوم آمریکا به علت اهمیت، یافتن ارتباط مستقیم قشر مغز و ارگان‌های بدن، تصمیم به استفاده از پریماتها ( میمون سانان) برای این پژوهشها گرفت، چرا‌که پریماتها شباهت آناتومیک زیادی با انسان‌ دارند.
در سال ۲۰۱۰، نوعی از ویروس «هاری »کشف شد که هنگامیکه به اعصاب ارگان‌های محیطی تزریق می‌شود، می‌تواند از ارتباطات عصبی ویا سیناپسها عبور کند و به قشر مغز برسد. پژوهشگران با قرار دادن مواد مخصوص رنگی (تریسر) بر روی این ویروس هاری، می‌توانند مسیر آنرا دنبال کنند.
در سال ۲۰۱۹، ریچارد دام و همکارانش از دانشگاه پزشکی فیلادلفیا، ارتباط مستقیم بین غده فوق کلیه و قشر مغز را در موشها و میمون سانان گزارش کردند.
(The mind-body problem. PNAS, 12-2019, Vol.116)
در این پژوهش ویروس هاری به داخل کلیه و غده فوق کلیه موشها و میمون سانان تزریق شد. در موشها منطقه ای از مغز که مسئولِ کنترل غده فوق کلیه و کلیه می باشد، قشر حرکتی، اما در میمون سانان مناطق مغزی وسیعتر بودند. بیشترین ارتباط با شبکه حرکتی قشر مغز در لوب پیشانی ( فرونتال) بود که ۷ ناحیه قشر حرکتی شامل نواحی کنترل عضلات و قشر برنامه ریزی حرکتی را شامل می‌شد. همچنین شبکه های شناختی و رفتاری مغز (قشر سینگولت) هم ارتباط مستقیم با غده فوق کلیه و کلیه داشتند. این پژوهش نشان داد که این ۳ شبکه مغزی به طور مستقیم بر روی کنترل استرس بر روی ارگان‌ها تاثیر دارند و نقش مستقیم در بیماری‌های جسمی- روانی (پسیکو سوماتیک) دارند. این پژوهش همچنان نشان داد که چگونه ارتباط قشر مغز میمون سانان با پستانداران دیگر مانند موشها تفاوت دارد.
دانش پزشکی معمولا با شک و تردید به بیماری‌های جسمی- روانی (پسیکو‌سوماتیک) نظر داشته و این به دلیل نداشتن شاهد قوی در مورد ارتباط مستقیم مغز با ارگان‌های بدن بوده است. در همین راستا، با استفاده از جملاتی مثل «اینها همه در ذهن بیمار است» و یا «هیچ علت منطقی ندارد»، و یا «در ناخودآگاه بیمار هست» این دسته از بیماران را طرد می‌کردند. اما این پژوهش جدید نشان می‌دهد که یک ارتباط فعال و دینامیک بین قشر مغز و ارگان‌های بدن وجود دارد، و در نتیجه باید بدنبال روش‌های جدید برای درمان بیماری‌های جسمی- روانی (پسیکو- سوماتیک) باشیم.

چگونگی تزریق ویروس هاری و حرکت ویروس در سیستم عصبی

مغز، و فرگشت ِ زبان

بخش نخست
تاریخچه:

زبان Language ، یکی از مهم‌ترین شاخصه های انسان است. اما علیرغم تمامی ِپیشرفتهای دانش، در راستای درک چگونگی آغاز ِجهان و پیدایش ِزندگی، در حوزه زبان و چگونگیِ آغاز آن، آگاهی ِکمی داریم.
چرا چنین است؟
در سال ۱۸۵۹ بعد از انتشار ِکتاب ِ «منشا گونه ها» توسط چارلز داروین، چندین دانشمند نظریه هایی را در زمینه زبان و چگونگی ِآغاز گفتار در انسان ، مطرح کردند. اما در ۱۸۶۶، مجمع ِعلوم ِزبانشناسی پاریس که یکی از تاثیرگذارترین همایشهای ِعلمی آنزمان بود، به علت ِپیچیدگی ِنظریه ها، انتشار هر نوع نظریه ای را در مورد ِفرگشت ِزبان ممنوع کرد.
در دهه ۱۹۳۰، یکی از پژوهشگران ِمعروف ِروانشناسی در دانشگاه هاروارد، دکتر بوروس فردریک اسکینر که از مطرح کنندگان ِنظریه ٔ« رفتارگرایی behaviorism» بود، مدل ِجدیدی برای «شکل گیری ِزبان» ارائه داد. به عقیده ٔاو کودکان فقط بر اساس ِیک تحریک مثبت، زبان را یاد میگیرند. مثلا، اگر مادر بگوید«گربه سیاه است» و کودک آنرا تکرار کرده و مادر هم او را تشویق کند، کودک این بیان را یاد می‌گیرد. این نظریه به علت ِمعروفیت ِبیش از حدّ ِ دکتر اسکینر برای ۳۰ سال مورد قبول بود. سرانجام در ۱۹۵۹، یکی دیگر از پژوهشگران ِعلوم ِشناختی در دانشگاه هاروارد، به نام «نوآم چامسکی» نظریه اسکینر را به چالش کشید. به عقیده ٔاو، کودکان در مدّت ِکوتاهی، توانایی ِیادگیری ِتعداد زیادی از کلمات را دارند. همچنین جملات ِتازه ای میسازند که قبلا در پیرامون ِآنها استفاده نشده است. بر اساس ِنظریهٔ چامسکی، زبان نوعی سیستم ِپیشرفته در مغز است که در انسان به ارث می‌رسد. بر اساس ِنظریهٔ او، کودکان با دارا بودن «ساختار ی ویژه در مغز» با عنوان ِ« دستگاه ِتولید ِگرامر ِفراگیر و یا یونیورسال» متولد می‌شوند، که توسط ِژنها کنترل می‌شود. نظریه چامسکی در ابتدا مورد قبول بسیاری از پژوهشگران ِقرار گرفت و به او لقب ِ، «پدر زبان شناسی سیستم عصبی یا نورولینگوستیک» داده شد. بر اساس ِاین نظریه، ارتباط ِزبانی فقط در انسان وجود دارد و جانوران ِدیگر توانایی ِایجاد چنین ارتباط پیچیده ای را نباید داشته باشند.
در سال ِ۱۹۷۰، برای نخستین بار، نظریهٔ چامسکی توسط ِ، دکتر سو ساوژ- رامبو ، روانشناس ِدانشگاه آتلانتا ، به چالش کشیده شد. این روانشناس، اقدام به یاد دادن ِزبان ِانگلیسی به یک میمون از گونه بونوبو، به نام ماتاتا نمود. دکتر ساوژ-رامبو استفاده از صفحه تایپ و یا کیبورد تصویری را به ماتاتا آموخت. کودک ماتاتا، به نام ِ «کنزی» در این مدت مشاهده گر ِآموختن ِمادر بود ولی به طور ِمستقیم تحت ِآموزش نبود. روز ی دکتر ساوژ متوجه شد که «کنزی» می‌تواند به راحتی از کیبورد ِتصویری استفاده کرده و حتی تصاویر ِمختلف را به روش ِجدیدی کنار هم بگذارد. «کنزی» بعدها توانست کیبورد ِانگلیسی را هم یاد گرفته و از طریق ِآن ارتباط برقرار کند. این مشاهده نشان داد که استفاده از زبان و یا دستگاه ِگرامر، مخصوص ِانسان نیست و حیوانات ِدیگر هم چنین قابلیتی را دارند.
در سال ۱۹۸۴، فیلیپ لیبرمن از دانشگاه ام آی تی ِآمریکا، در تز ِدکترای خود، نظریه چامسکی را رَد کرد. به عقیدهٔ او، زبان نمیتواند توسط ِژن ِخاصی ایجاد شده باشد و پیدایش ِزبان در حیوانات و انسان، تدریجی و در طول ِفرگشت ایجاد شده است.

مغز، و فرگشت زبان

بخش دوم
شکل گیری ِزبان در حیوانات:

هنگامیکه یک زبان ِجدید را فرا میگیرید مهم‌ترین قسمتِ آن ، یادگیری ِساختار ِزبان است. زبانشناسان ساختار ِزبان را به دو دسته تقسیم می‌کنند:
۱- مورفِم morphemes: اینها کوچکترین اجزا ِزبان هستند که معنی دار بوده و اگر تجزیه شوند معنیِ خود را از دست می‌دهند. مثلا کلمهٔ «خانوم» یک مورفِم است و اگر آنرا به «خا» و «نوم» تقسیم کنید، معنی ِخود را از دست می‌دهد.
۲- نحو syntax (روش چینش مفهوم دار ِواژه ها) : چگونگی ِقرار دادن مورفمها و کلمات کنار یکدیگر است که ایجاد یک جمله معنا دار نماید مانند« این یک خانوم است».
پژوهشهای زبانشناسان نشان داده که استفاده از مورفمها و شیوهٔ چینش ِجملات در حیوانات ِدیگر هم وجود دارد. مثلا پرندگان و نهنگها هنگام آوا سر دادن، جملات ِمشخصی را تکرار می‌کنند. پژوهشها بر روی ِمیمونهای کوچک «وِروِت» نشان داده که در انتهای ِصداهایی که ادا می‌کنند، همانند ِانسان، گامِ صدای (pitch )خود را تغییر می‌دهند. در مورد ِچینش ِجملات هم، دکتر ساوژ- رامبو دریافت که «کنزی» (میمون از گونه بونوبو)، قادر به ساختن ِجملات جدید با کیبورد ِانگلیسی خود است.
نوزاد ِانسان در حدود ِ۵ ماهگی اولین آواهای شبیه ِصحبت (babbling) را تولید میکند. جالب اینکه نوزادان ِدلفین‌ها هم در همین سن شروع به تولید ِآواهای مشابهی (babbling) میکنند.
حیوانات، هنگامیکه در معرض ِخطر قرار میگیرند، آواهایی که مخصوص گونهٔ آنهاست را تولید میکنند که اعلام ِخطر کنند. پژوهشگران دانشگاه ِسان دیاگو در کالیفرنیا ، قسمتی از مغز ِیک بلدرچین ِژاپنی را به مغز ِیک جوجهٔ محلی پیوند زدند. هنگامیکه جوجه رشد کرد، در حالت ِآرامش صدای ِمرغهای ِمحلی را تولید می‌کرد ولی هنگام ِخطر، آوای ِبلدرچینهای ِژاپنی را سر میداد.

مغز، و فرگشت زبان

بخش سوم
اساس ِبیولوژیک ِزبان در انسان:

برای سال‌ها زبانشناسان تصور می‌کردند که توانایی‌های ِزبانی( Linguistic )محدود به چند بخش از مغز است. اما پژوهشها بر روی ِافرادی که به علل گوناگون دچار ِ مغزی شده اند، نشان داد که بخش‌های زیادی در مغز در توانایی‌های زبانی نقش دارند و هنگامیکه یک بخش از مغز صدمه میبیند، بخش‌های دیگر توانایی جایگزینی آن عملکرد زبانی را تا حدی دارند. این فرآیند ِپلاستیسیتی (قابلیت خم شدن و تغییر) نامیده می‌شود.
فیلیپ لیبرمن که نظریهٔ چامسکی در مورد ِ« مرکز مشخص زبان » را به چالش کشید، با مشاهدهٔ بیماران ِدچار شده به پارکینسون دریافت که علاوه بر قشر مغز، گانگلیونها (توده های سلولی) در قاعدهٔ مغز، که در بیماری پارکینسون درگیر می‌شوند، در درک و چینش ِگروه واژه ها (syntax )در زبان نقش دارند. در این بیماران درک ِجملات به هم ریخته، و بیماران در چینش ِجملات ِپیچیده مشکل دارند.

در مورد ِساختار ِسیستم ِگفتاری، انسان تنها پریماتی (از راسته پستانداران نخستین) است که تواناییِ کنترل ِارادی ِ حنجرهٔ خود را دارد. اگر چه این ویژگی انسان را در معرض ِخطر ِخفگی در هنگام ِفرو دادنِ خوردنی‌ها میکند، ولی امکان ِایجاد ِآواهای ِگوناگون به شیوهٔ ارادی را هم،به انسان می‌دهد.

در سال ۱۹۹۸، دکتر فَرانه وَرقاخادم از عصب شناسان ِبیمارستان ِکودکان ِلندن، خانواده ای را با یک بیماری ِموروثی گزارش نمود که قادر به حرکت دادن ِقسمت پایینی ِصورت و لبها، پروردن ِبعضی واژه ها، ریتم ِاکثر ِکلمات، و همچنین تکرار ِحرف‌ها، مشکل داشتند. پژوهشهای ِژنتیکی در این خانواده نشان داد که عامل ِاین بیماری‌ ژن FOXP2 است. این ژن در حیوانات ِدیگر هم‌، با تغییرات ِکوچکی، وجود دارد. به عنوان مثال در پرندگان نقش مهمی در چهچه زدن، و در خفاش‌ها، در درک ِبازتاب صوتی (برای جهت یابی) نقش دارد. در ابتدا، ژن FOXP2، ژن ِتولید ِزبان نامیده شد ولی پژوهشهای ِجدیدتر نشان داد که شماری از ژنها در فرآیند ِشکل گیری ِزبان در انسان نقش دارند.
بررسی‌های ژنتیکی ِژن FOXP2 همچنین نشان داد که تغییر این ژن، به صورتی که در انسان ِامروز هست، حدوداً در دویست هزار سال پیش شکل گرفته است. این یافته نشان می‌دهد که فرگشت ِزبان حداقل از دویست هزار سال پیش آغاز شده است.

مغز، و فرگشت زبان

بخش آخر
نقش ِفرهنگ در زبان:

فرهنگ در بنیان آن ، گزینش ِیک گروه، برای ِانجام کاری به شیوه ای ویژه است. این گزینشها به آرامی فراهم آمده و به «آیین» (tradition) تبدیل می‌شوند و سپس این آیین‌ها به نسل ِبعدی واگذار می‌شوند.
پدیدهٔ فرهنگ در گونهٔ انسانی به علت ِافزوده شدن ِتکنیک‌ها و ابزارها بسیار پیچیده شده است.
در چند سال ِگذشته نظریهٔ جدیدی در مورد «هم فرگشتی ِco-evolution» فراگیری زبان، بیولوژیِ مغز، و فرهنگ مطرح شده است . یکی از پیشگامان این نظریه، دکتر سیمون کربی Simon Kirby از دانشگاه ادینبورگ انگلستان است. تخصص ِاو در زمینه ساخت ِمدل ِکامپیوتری ِفرگشت ِزبان است. او می‌گوید زبان یکی از پیچیده ترین پدیده های ِطبیعت است و به گونه ای هماهنگ و دینامیک (فعال) در سه زمینهٔ زیست شناسی، فرهنگی و یادگیری ِشخصی پیش می‌رود، اگر چه این سه بُردار از نظر زمانمندی می توانند دیگرگون باشند. به نظر ِدکتر کربی ، بهترین وام واژه ‌(متافور=syntax) برای چیستی ِزبان اینست که: آنرا گونه ای «ویروس» بیانگاریم ، که در بدن ِحیواناتی که به آن دچار شده اند زیسته، و رشد و‌ فرگشت می یابد. به همان روشی که ویروسهای ِدیگر، با پیرامونشان هماهنگ می‌شوند، «ویروسِ» زبان هم برای ماندگاری با پیرامون خود هماهنگ می‌شود. با این الگوی رفتاری،‌ در مغزِ نوزاد به خاطر ِمحدودیت ِسیستم ِعصبی به روش ِابتدایی رفتار کرده، و در بزرگسالان برای پیوند ِ گسترده تری با دیگران، در گسترهٔ گروههای انسانی، به شیوه ای فراگیر برای «پیوستگی ذهن گروهی»، بروز میکند. دکتر ترنس دیکان Terrence Deacon انسان شناس و عصب شناس ِدانشگاه برکلی، عقیده دارد که انسان ِامروزی جهت ِماندگاری، همان میزان به «انگل» یا «ویروسِ» زبان نیاز دارد، که به فرزند آوری نیاز دارد. زبان بیشتر مانند ِیک موجود ِزنده است و باید پژوهشهای ِپیوسته به زبان، همانند پژوهش بر روی ِدیگر موجودات باشد، و نه بر پایهٔ چند روش ِشناخته شده ریاضی. زبان‌هایی که توان ِ برآوردن همگام ِنیاز ِهای ِگروههای ِ انسانیِ در حال رشد را نداشته باشند، مانند موجودات زنده، که قادر به هماهنگی با محیط نیستند، از بین میروند. «ویروسِ» زبان، با همزیستی (symbiotic life) با انسان و رشد ِهماهنگ، یک حالت برد-برد(win- win) برای یکدیگر ایجاد میکنند.

پژوهشهای فرگشتی ِزبان که از دههٔ ۱۹۷۰ آغاز شده، دریچهٔ تازه ای را در دنیایِ دانش گشوده، که در تلاش برای پاسخگویی به پرسش های ِفراوانی است که در این زمینه وجود دارد.
روشن است که زبان، یک پدیدهٔ ویژه در طبیعت است و برای ِشناخت ِبهتر ِآن ، باید عوامل گوناگونی را پژوهید، که آن نیز خود مایهٔ پیچیدگی بیشتر می‌شود.

مغز ، و مشاهده اجسام در حال حرکت ، دیدن یا پیش بینی

هنگامیکه ما به یک جسم ِ در حال حرکت نگاه می کنیم، ابتدا نور منعکس شده از جسم به چشمان ما رسیده و سپس از ساختمانهای شفاف چشم گذشته به پرده شبکیه چشم می‌رسد و بعد از تبدیل انرژی نورانی به انرژی شیمیایی، عصبهای چشمی تحریک شده و این عصبها اطلاعات بینایی را بعد از گذشتن از چند اتصال عصبی (سیناپس) به ناحیه پشت مغز (قشر پس سری) برای شناخت جسم و سرعت آن میفرستند. این فرآیند حدود صد میلی ثانیه ( هر میلی ثانیه یک هزارم ثانیه است) طول میکشد و حدود ۱۲۰ میلی ثانیه دیگر هم طول میکشد که قشر پس سری اطلاعات را تجزیه و تحلیل کند. اگر چه این زمان‌ها بسیار کوتاه به نظر می‌رسد اما یک جسم متحرک در همین زمان کوتاه جا به جا شده است. به طور مثال، در بازی تنیس حرفه ای تا زمانیکه اطلاعات به مغز برسد، توپ حدود ۳-۴ متر حرکت کرده و همیشه دریافت مغز از موقعیت زمان حال توپ، تاخیر دارد. همین مسئله در مورد درک موقعیت ماشینهایی که به سرعت در بزرگراهها حرکت میکنند، نیز وجود دارد. پس بازیگران تنیس و یا فوتبال و یا رانندگان چگونه به موقعیت اجسام متحرک واکنش نشان می‌دهند؟
سالهاست که پژوهشگران معتقدند که مغز موقعیت توپ و یا اجسام متحرک را پیش بینی میکند و این فرآیند قبل از آنکه اطلاعات بینایی به قشر پس سری برسد، انجام می‌ شود. اخیرا گروهی از پژوهشگران با استفاده از ثبت نوار مغزی، این فرضیه را راستی آزمایی کرده اند. حاصل ِ این پژوهش در نشریهٔ PNAS ماه فوریه ۲۰۲۰ چاپ شده است.
(Prediction drive neural representation of visual events ahead of incoming sensory information. T. Blom, PNAS Feb 2020. )
این پژوهشگران یک جسم در حال حرکت را بر روی یک صفحه ساعت گرد قرار دادند. جسم با سرعتی حرکت می‌کرد که فاصله بین اعداد ساعت را در ۱۰۰ میلی ثانیه طی می‌کرد و بر روی ساعت ۱۲ ناپدید می‌شد. این تست ۴۰۰۰ بار بر روی ۳۲ نفر تکرار شد. اکثر این افراد گزارش کردن که جسم حدود ساعت ۱ ناپدید می‌شود (در حالیکه جسم ۱۰۰ میلی ثانیه و در ساعت ۱۲، ناپدید می‌شد). اما پدیده جالب تر این بود که بعضی از اجسام به جای حرکت به جلو، ناگهان به عقب از ساعت ۱۲ به ۱۱ حرکت می‌کردند و علیرغم اینکه نوار مغزی نشان میداد که چشم اطلاعات را به مغز فرستاده، به علت عدم تطابق با سیستم پیش بینی مغز، افراد گزارش کردند که جسم را اصلا ندیده اند. در حقیقت مغز سریعا اشتباه پیش بینی خود را لاپوشانی کرده و دیدن جسم را کاملا نادیده میگرفت. دکتر هاینز هوگندورن که در آزمایشگاه او این پژوهش صورت گرفته، می‌گوید : «این یافته مثال دیگری است از اینکه آنچه مغز ما درک میکند لزوما چیزی نیست که در دنیای خارج اتفاق می افتد. در حقیقت مغز ما به طور دائم به ما دروغ می‌گوید ولی این تنها روشی است که در دنیایی که دائم در حال تغییر و تحول است ما میتوانیم راهمان را بیابیم»

مغز ، لوح سفید در هنگام تولد و یا یک ارگان برنامه ریزی شده

قسمت نخست:
مغز برنامه ریزی شده

یکی از فرآیندهای پیچیده مغز، شناخت ِ چهره ها و مناظر است. در چند ساله اخیر نوروساینتیستها به چگونگی عملکرد شبکه های مغزی که این فرآیند را انجام میدهد پی برده اند. اما مشخص نیست که این فرآیند، هنگام تولد ِنوزاد از پیش آماده شده، و یا رشد آن بتدریج بعد از تولد صورت میگیرد. این سؤال، سالهاست که توسط فیلسوفان هم مطرح شده است. اینکه آیا مغز در هنگام تولد، برنامه ریزی شده است، یا بعدا بر اساس ِ تجربه، خود را برنامه ریزی میکند.
اخیرا روانشناس دانشگاه Emory در آمریکا، دکتر دانیل دیلکس، سعی در پیدا کردن پاسخ ِ این پرسش کرده است. حاصل ِپژوهش گروه او در ژانویه ۲۰۲۰ چاپ شده است.
(Connectivity at the origin of domain specificity in the cortical face and place network. PNAS
1-30-2020)
دکتر دیلکس و همکارانش، بر روی ۳۰ نوزاد با متوسط سن ۲۷ روز ، این پژوهش را انجام دادند. مغز این نوزادان توسط ام آر آی عملکردی در حالت استراحت بررسی شد.
(Resting state functional brain MRI)
با این روش میتوان همکاری و همزمانی شبکه های مختلف مغزی را که مسئول کارهای مختلف در مغز هستند، بررسی نمود. بررسی نواحی تشخیص منظره و صورت نشان داد که این مناطق حتی در زمان تولد هم به طور مستقل و بسیار اختصاصی عمل میکنند و نیازی به یادگیری در آینده ندارند.
اصولا ورودیهای بینایی ابتدا به شبکیه چشم وارد میشود و از آنجا از طریق اعصاب بینایی، به قشر ِ پس ِسَری (اکسیپیتال) که مکان درک بینایی است، میرود. منطقه مرکزی این قشر که V1 نامیده میشود اطلاعات ورودی را از مرکز شبکیه دریافت میکند. این اطلاعات در شناسایی ِصورت تمرکز دارد، و مناطق اطراف V1 , که از اطراف شبکیه پیامها را می گیرند، برای درک مناظر هستند ( چون برای دیدن پهنای مناظر نیاز به تمامی محدوده بینایی داریم). این تقسیم کار از همان ابتدای تولد صورت گرفته و نیازی به فرآیند یادگیری ندارد.
اما سوالی که در این پژوهش پیش می آید اینستکه آیا ایجاد مناطق اختصاصی برای تشخیص ِصورت و‌مناظر یک پدیده ذاتی (ژنتیکی) است یا خیر؟ پژوهشهای قبلی نشان داده اند که بزرگسالانی که به علت بیماریهای چشمی، به صورت مادرزادی کور بدنیا آمده اند، در ام آر آی عملکردی مغز همان شبکه های اختصاصی دید ِصورت و مناظر را دارند. به عقیده دکتر دیلکس، مغز انسان در زمان تولد یک ارگان غیر اختصاصی و‌یا یک ماشین چند منظوره نیست، بلکه مغز یک ارگان کاملا سیم کشی شده با شبکه های اختصاصی است که برای مراحل بعدی رشد کاملا آماده است.

مغز ، لوح سفید در هنگام تولد و یا یک ارگان برنامه ریزی شده

قسمت دوّم:
حافظه ژنتیکی
چگونه ما مطالبی را که هیچوقت نیاموخته ایم، میدانیم؟

نخستین شواهدِ حضور ِ حافظه ژنتیکی، در پژوهش بر روی ِحیوانات بدست آمد. گونه ای از پروانه های مونارک، هر ساله در زمستان در یک سفر ۳۲۰۰ کیلومتری از شمال کانادا به جنوب مکزیک میروند. در بهار، این پروانه ها همین مسیر را برمیگردند. اما در همین مدت سه تعویض نسل صورت میگیرد. یعنی هیچکدام از پروانه هایی که به جنوب میروند، همانهایی نیستند که همین مسیر را برمیگردند. چگونه این امکانپذیر است. به نظر میرسد که این پروانه ها یک سیستم جهت یابی همانند جی پی اس را به ارث برده اند.
در گونه ای از پرندگان ( مرغان مگس خوار flycatcher ), هنگامیکه از تخم خارج میشوند، آنها را در اطاقهای عایق صدا قرار دهند، هنوز قادر به خواندن و تولید اصوات مانند پرندگان آزاد هستند و نیازی به یادگیری ندارند. این پدیده های ذاتی را در حیوانات معمولا غریزه می نامند. اما عملکردهای پیچیده شناختی در انسان میتواند ذاتی باشد.

در نیمه دوم قرن بیستم مشاهدات بیماران با سندرم ساوان Savant (افرادی با ناتوانی واضح ذهنی که قابلیتهای مشخصی فراتر از معمول از خود نشان میدهند)، کمک زیادی به درک قابلیتهای ذاتی انسان نمود.
یکی از معروفترین بیماران ساوان، لزلی لمکی leslie lemke بود که در ۱۹۵۲ با کوری و صدمه مغزی بدنیا آمد. تا سن ۱۲ سالگی او قادر به ایستادن نبود. عضلات دست او چنان غیر قابل انعطاف بود که حتی قادر به نگهداشتن قاشق نبود. در ۷ سالگی خانمی که از او نگهداری میکرد، دست او را بر روی پیانو قرار داد تا عضلات خود را حرکت دهد. اما لزلی در مدت کوتاهی شروع به نواختن نتهای اولیه موسیقی نمود و‌ تا ۱۲ سالگی آلاتِ دیگر ِ موسیقی را بدون هیچ آموزش اولیه می نواخت.
دکتر دارولد ترفرت در ۶۰ سال گذشته این بیماران را دنبال کرده و در کتاب « جزیره های نبوغ » زندگی تعدادی از این بیماران را توصیف کرده است. به عقیده او، بیماران ساوان به طور ذاتی به دریایی از اصول و قرا دادهای هنر، ریاضیات، موزیک و حتی زبان دسترسی دارند بدون آنکه آموزشی و یادگیری قبلی در مورد آنها داشته باشند. او این قابلیتها را «حافظه ژنتیکی » نامیده است.
پرفسور «برایان باترورث»عصب پژوه دانشگاه لندن، در کتاب «چگونگی شمارش، چگونه هر مغزی برای ریاضیات سیم کشی شده است» نشان داده که همه کودکان یک قابلیت ذاتی برای انجام عملیات ساده ریاضی، بدون آموزش قبلی، دارند. این قابلیت محاسبه در ژن انسان کُدگزاری شده و احتمالاً سی هزار سال قبل وارد ژنهای نیاکان ما شده است.
مایکل گازنیگا، که به عنوان پدر عصب پژوهیِ شناختی ِ آمریکا، معروف است در کتاب «گذشتهٔ ذهن» چنین میگوید: مغز کاملا پر بار loaded به دنیا می آید. تعداد ابزار آلات اختصاصی در مغز کودک که آماده انجام کار است، غیر قابل تصور است. از پدیده های ادراکی حسی، تا درک ِشهودی ِفیزیک، و قواعد ارتباط با اطراف، همگی با مغز می آیند. این پدیده ها نیاز به آموزش ندارند و به طور ذاتی در ساختار مغز هستند. هر کدام از این ابزار برای حل مشکل خاصی هستند، و همه این ابزار از قبل توسط کارخانه (ژنها) جاگذاری شده است. هنگامیکه ما از انجام یک عملکرد آگاه میشویم، قبلا ابزار داخل مغز با مشکل مواجه و آنرا تا حد امکان حل کرده است.

دکتر «دارولد ترفرت»، در کتاب ِخود «جزیره های نبوغ»، بیماران ساوانی را گزارش کرده که به طور طبیعی بدنیا آمده اند، ولی بعد از یک تصادف و یا ضربه سر، شروع به نشان دادن قابلیتهای جدیدی کرده اند(مثل حل مسائل ریاضی و نواختن آلات موسیقی)در حالیکه از قبل، هیچ آموزشی برای آنها نداشتند. او میگوید «حافظه ژنتیکی» در همه ما وجود دارد. فقط چالش مهم اینستکه چگونه این قابلیتها را فعال کنیم، بدون آنکه نیاز به تصادف و یا ضربه به سر داشته باشیم.

مغز، و تصمیم گیری خودآگاه و ناخودآگاه
Conscious versus Unconscious Mind

قسمت نخست: تعریف ذهن ناخودآگاه

ما تقریبا هر روزه مادامیکه بیدار هستیم در مورد مسایل گوناگون تصمیم گیری میکنیم. دانشمندان و فلاسفه همیشه با این سوال روبرو بودند، که ما چگونه تصمیم میگیریم؟ آیا هنگام تصمیم گیری در زمینه ای، از همهٔ حقایق و آگاهی های مربوط، مطّلع هستیم؟
در قرن هیجدهم، فیلسوف آلمانی امانوئل کانت در کتاب خود چنین بیان کرد، که انسان به طور عینی و یا ابژکتیو‌قادر به درک حقایق نیست بلکه هر ذهنی، یک نمونه ای(ورژن) از حقیقت را می آفریند. در اوائل قرن بیستم نورولوژیست معروف، زیگموند فروید، تئوری «ذهن ناخودآگاه» و تاثیر آنرا در تصمیم گیری مطرح کرد که در آنزمان مورد حمایت روانشناسان زیادی قرار گرفت. اما این تئوری که بر اساس تمایلات جنسی و تجربه های دردناک بود، مورد نقد قرار گرفت و چون اساس محکم علمی نداشت، به تدریج کنار گذاشته شد.
در دهه ۱۹۸۰، دانشمندان با پیدا شدن تکنیک جدیدی عکسبرداری مغز، یعنی «ام آر آی عملکردی یا فونکسیونل» که تغییرات جریان خون ثانویه به واکنشهای سلولهای عصبی را نشان میدهد، شروع به درک چگونگی فرآیند تصمیم گیری در مغز کردند. با این تکنیک هر روزه ما بیشتر به دخالت «ذهن ناخودآگاه» در تصمیم گیریمان پی میبریم.
اما «ذهن ناخودآگاه» چیست؟ .

هنگامیکه شما صدایی بلند و ناگهانی را میشنوید، تمام بدن شما واکنش جهشی نشان میدهد. این پدیده به علت اینستکه «ذهن ناخودآگاه» احساس خطر میکند و بلافاصله شما را برای دوری از خطر آماده میکند. آگاهی از خطرات محیطی سالها قبل از «هوشیاریها یا ذهن خودآگاه» در اجداد ما تکامل یافته تا جان ِ ما را در مقابل خطرات محیطی محافظت کند . «ذهن ناخودآگاه» ما تمام اطلاعات را از ارگانهای حسی ما جمع کرده، و از ما محافظت می کند.
یک نمونه مهم عملکرد «ذهن ناخودآگاه» در مورد بینایی است. اطلاعات بینایی چشمها به قشر پس سری مغز (اکسیپیتال) که مسئول بینایی است، منتقل میشوند. اما در بیمارانی که به علت سکته مغزی، قشر پس سری کاملا از بین رفته‌ (چشمها سالم هستند) هنوز ذهن ناخودآگاه نقش محافظتی را حفظ میکند. این بیماران با اینکه اذعان میکنند نمیتوانند ببینند، هنگامیکه مانعی در مقابل آنها ظاهر میشود میتوانند مسیر خود را تغییر دهند و یا اگر فردی با صورت خشمگین در مقابل آنها قرار گیرد، آنرا تشخیص میدهند. این عملکرد «ذهن ناخودآگاه»، «blindsight دید ِکور» نامیده میشود.
«ذهن ِ ناخودآگاهِ» انسان تمام اطلاعات محیطی را گرفته و آنها را از فیلتر خود عبور میدهد. به عنوان مثال، سیستم بینایی انسان نقصهای زیادی دارد. در ناحیه ای که عصب بینایی به چشم متصل میشود، در منطقه بینایی چشم ایجاد یک نقطه کور میکند. همچنین چشمهای ما به طور ناخودآگاه چندین بار در ثانیه برای تطابق حرکتهای جهشی انجام میدهد. سرانجام فقط منطقه مرکزی شبکیه (فووآ) دقت بینایی بالا دارد و تصویر بقیه شبکیه وضوح کمی دارد. «ذهن ناخودآگاه » ما تمام این بی نظمیهای بینایی را فیلتر کرده و یک تصویر ثابت و با وضوح بالا را به قشر «خودآگاه» مغز تحویل میدهد.
در کنترل قطر مردمکهای چشم، همیشه تصور میشد که میزان نور، و همچنین هنگامِ وحشت و ترس، قطر مردمکها تغییر می یابد. در پژوهشی که اخیرا ( مجله نوروساینس ماه مه ۲۰۲۰) منتشر شده، عملکرد ذهن ناخودآگاه در تغییر قطر مردمک در انسان و میمون نشان داده شده است. در این تست با نور ثابت تصاویر مختلفِ خنثی (تصاویری که باعث ترس ویا وحشت نشوند) در مقابل انسان و میمون به طور تصادفی قرار داده شده، و دیده شده است که قطر مردمک در موارد خاصی توسط «ذهن ناخودآگاه» تغییر کرده است.

مغز، و تصمیم گیری خودآگاه و ناخودآگاه
قسمت دوم:
نقش «ذهن ناخودآگاه» در حافظه و احساسات

در سال ۲۰۰۹، کریستوف کوخ از انستیتوی مغز در سیاتل، میزان انرژی ِ مصرفی ِ مغز را در حالات مختلف اندازه گیری نمود. در این آزمایش دیده شد که در حالت تمرکز شدید، مصرف انرژی در مغز، تنها یک درصد بالا میرود (انرژی مصرف شده توسط ذهن خودآگاه). همچنین دیده شد، که ۹۹ درصد انرژی مغز در هر حالتی برای ذهن ناخودآگاه مصرف میشود. این پژوهش مشخص نموده که عملکرد ذهن ناخودآگاه در زندگی روزمره ما تا چه میزان تاثیر دارد.
نقش «ذهن ناخودآگاه در حافظه »: ما دوست داریم که حافظه مان تمام وقایع را ثبت کند، اما عملکرد ِمغز انسان مانند ِیک دوربین عکسبرداری نیست، که اگر چنین می بود، میزان زیاد اطلاعات مغز را ناتوان می‌کرد. کاری که مغز در فرآیند ِفرگشت آموخته، دور ریختن خاطرهٔ اکثر تجربیات ما، و تنها ثبت ِتجربیات مهم، بصورت عمومی است.
مغز انسان موضوعاتی را که برای زنده ماندن مهم است مانند شناخت دوستان، دشمنان، محل یافتن غذا و سرپناه، همچنین چگونگی دسترسی به محل زندگی را، طوری ثبت میکند که به راحتی قابل دسترسی باشد. حال در زمینه های دیگر، وقتی به اندک جنبه‌ای از تجربیات قبلی خود برخورد میکنیم، «ذهن ناخودآگاه» ما سریعا یک «داستان هماهنگ» تولید میکند که فقط تکه هایی از تجربه حقیقی اولّیه را در بر دارد. متأسّفانه این حافظه کاذب، منجر به تصمیم گیریهای اشتباه میشود. در پژوهشی بر روی شاهدان عینی برای یافتن مجرمین، گزارش شد که ۲۵ درصد شاهدان اشتباه تشخیص دادند. در پژوهشی دیگر، ۷۵ درصد افرادی که با گواهی ِشاهدان عینی زندانی شده بودند، آزمایشات بعدی ِ «دی ان آ»، گزارش از بی گناهی آنها داد.
مغز انسان در طول فرگشت، فقط در مسیر ِزنده ماندن و تولید مثل دچار دگرگونی شده، و برای درک خودش دگرگونی نیافته، به همین دلیل ما در درک احساسات، و چگونگی کنترل هیجانات خود، همواره با مشکل روبرو هستیم.
یکی از مهمترین علل مشکل ما در این زمینه اینستکه، احساسات ما محصول «ذهن ناخودآگاه» ماست. به اینصورت که، اطلاعات محیطی را، حواسّ ِپنجگانه ما دریافت کرده، و آنها را به «ذهن ناخودآگاه» می فرستد، این قسمت مغز واکنشی فیزیولوژیک به آن نشان میدهد، و «ذهن خودآگاه» ما آنرا به صورت احساسات و عواطف، تفسیر میکند. چون بازیگر اصلی «ذهن ناخوداگاه» است، ما در درک و شناخت چگونگی ِاحساسات خود ناتوان هستیم. اما علیرغم این ناتوانی، «ذهن خودآگاه» ما همواره سعی بر توضیح احساسات دارد که اکثرا صحیح نیست.
در پژوهشی به تعدادی از مردان دو تصویر از دو خانم متفاوت را دادند، و از آنها خواستند که تصویری را که جذابتر است انتخاب کنند، همراه با چراییِ انتخاب آن تصویر. سپس همان تصاویر را وارونه کرده، و بار دیگر به آنها نشان دادند. اینبار هم مردان همان توضیحات قبلی را تکرار کردند، در حالیکه پژوهشگران عکسها را جایگزین کرده بودند!
اما اینکه چرا ما در قضاوتها و تصمیم گیریها سو گیری داریم؟ اصولا ذهن ما دارای دو هویّت ِمتفاوت است. «ذهن خودآگاه» هویّتی را شکل میدهد که همانند «دانشمندان» عمل کرده، و بدنبال شواهد و حقائق عینی است. اما «ذهن ناخودآگاه» همانند «وکلا» عمل میکند، چنانکه در ابتدا تصمیم گیری کرده، و سپس از آن دفاع میکند. متاسفانه در مورد انسان، ذهن «وکیل و یا ناخودآگاه» بسیار قویتر از «ذهن خودآگاه و یا دانشمند» است. به همین دلیل ما اکثرا بدنبال نتیجه گیری و یا تصمیم گیری هستیم، که هماهنگی با اعتقادات ما داشته باشد و سعی میکنیم که فقط گزاره‌هایی را قبول کنیم، که با دیدگاهمان هماهنگ باشد و از شواهدی که بر علیه دیدگاه ماست، چشم پوشی میکنیم. اساس این نوع تصمیم گیری را « دلیل تراشی با انگیزه» نام گذارده اند. تصمیم گیریهای از پیش تعیین شده توسط اعتقادات ما، حتی شدیدا بر روی تفسیر اطلاعات دریافتی ما هم تاثیر میگذارد.
یکی دیگر از عواملی که، ذهن ناخودآگاه باعث تصمیم گیری اشتباه در انسان میشود، ارزش دادن بیش از حد به قابلیتهای خودمان است. هوش ِ انسان را معمولا با «تست آی کیو» بیان میکنند که متوسط آن در آمریکا ۱۰۰ است یعنی ۵۰ درصد مردم آی کیوی بالاتر و ۵۰ درصد پایین تر دارند. در پژوهشی از گروهی از افراد پرسیده شد که قبل از تست آی کیو، نمره خود را حدس بزنند.۷۰ درصد آی کیو خود را بالاتر از بقیه حدس زدند. در پژوهشی دیگر، ۹۴ درصد استادان یک کالج در آمریکا، شیوه ٔ تدریس خود را بهتر از بقیه همکارانشان میدانستند. این پدیده سو گیری ِشناختی را «ایلوژن ِبرتری» مینامند. متاسفانه این ارزش دادن بیش از حد به توانیهایی خود، باعث میشود که کارهایی را که توانایی آنها را نداریم به عهده بگیریم.

البته این «ارزش ِبیش از حد به خود دادن»، یکی دیگر از عملکردهای «ذهن ناخودآگاه» است که در فرآیند ِفرگشت ِانسانهای نخستین، به خودباوری ِآنها در مقابل ِمشکلات کمک کرده، و باعث تطابق بهتر انسانهای نخستین با محیط در گذشته شده بود.

مغز، و تصمیم گیری خودآگاه و ناخودآگاه
قسمت آخر:
نقش «ذهن ناخودآگاه» در تصمیم گیریهای اجتماعی

انسان بعد از تولد، قبل از آنکه توانایی صحبت و یا راه رفتن را داشته باشد، به صورتهای آشنا و بیگانه واکنش نشان میدهد. نوزادان تمایل به لمس صورتهای مهربان و دوری جستن از صورتهای خشمگین را دارند. حتی اگر این صورتها مجازی و جعلی (گذاشتن چند نقطه و خط بر روی چوب)باشند. این واکنش به دلیل ِماهیت ِ تمایل ِ انسان به زندگی ِ اجتماعی است که در مغز ما حک شده است.
قشر جدید مغز یا نئوکورتکس (در ناحیه لوب فرونتال یا پیشانی)در انسان نسبت به حیوانات دیگر تکامل بیشتری یافته و وسیعتر است، که به ما کمک میکند که ارتباط پیچیده مردم را ،در مقایسه با حیوانات، بهتر درک کنیم. این قسمت از قشر مغز توانایی خاصی به ما داده که دانشمندان آنرا « تئوری ذهن Theory of Mind» مینامند. به کمک ِ این توانایی، ما قادریم که رفتار گذشته افراد را درک کرده و بر اساس آن رفتار آینده آنها را پیش بینی کنیم. اگر چه تا حدودی فرآیند «تئوری ذهن» به درک «خودآگاه» بستگی دارد، ولی پژوهشها نشان داده که بازیگر اصلی در «تئوری ذهن» و پیش بینی رفتار دیگران،
« ذهن ناخودآگاه» است.
(Social neuroscience: Ann Rev of Psychology 58, 2007)
در بیماری اتیسم، فرآیند «تئوری ذهن» مختل شده و فرد بیمار توانایی واکنشهای طبیعی اجتماعی را از دست میدهند.
پژوهشها همچنان نشان داده اند که وسعت نئوکورتکس (یا قشر جدید) در مغز نسبت مستقیم با تعداد افرادی دارد که در اجتماع با آنها میتوانیم ارتباط برقرار کنیم. مثلا گوریلها توانایی تشکیل و ارتباط گروههای ۱۰ نفره را دارند، میمون ماکاک که نئوکورتکس بزرگتری دارد، توانایی تشکیل گروههای ۴۰ نفره را داشته و انسان که وسیعترین نئوکورتکس را دارد میتواند به طور متوسط با ۱۵۰ نفر ( خانواده، آشنایان، همکاران ..)گروه اجتماعی تشکیل دهد و ارتباط برقرار کند. در افرادی که قادر به ارتباطات اجتماعی نیستند، اختلالاتی مانند فشار خون بالا، چاقی و مرگهای زودرس شایعتر است.
رفتارها و تواناییهای اجتماعی ما مسلما پیچیده تر از بسیاری از حیوانات است، ولی هنوز هم قسمتهایی از مغز ما، همان اصول فرآیندهای مغزی حیوانات دیگر در طبیعت را دنبال میکند. مواد شیمیایی در مغز انسانها و حیوانات، چگونگی ِ رفتارها را تعیین میکنند. مثلاً ترشح هورمون «اکسی توسین » در مغز، باعث ایجاد حالت اعتماد میشود. در زمان حاملگی این هورمون افزایش می یابد و به همین دلیل زنان باردار آسانتر به افراد دیگر اعتماد میکنند. حتی در آغوش گرفتن افراد هم باعث ترشح هورمون اکسی توسین میشود.
در بسیاری از مردم کلیشه های ضمنی ذهنی implicit stereotypes در رفتارهای اجتماعی شان تاثیر میگذارد. اکثر مردم خودشان را عادل و بدون «پیش فرض » تصور میکنند ولی پژوهشهای روانشناسی حقیقت دیگری را نشان میدهد. در پژوهشی که در چند کشور انجام شده، پژوهشگران واکنش افراد معمولی را فروشگاهها در مواجه با «دزدی اجناس» ثبت کرده اند. اگر فرد دزد لباس فاخر پوشیده باشد معمولا آنها را گزارش نمیکنند، ولی اگر لباس مندرس داشته باشد اکثرا به پلیس معرفی میشوند. پیش فرضهای ذهنی میتواند به جامعه صدمه بزند، مثلا اینکه زنان در هنر قابلیت دارند و نه در ریاضیات و یا تمام افراد مسن، کند و ناتوان هستند. اینها همه پیش فرضهای «ذهن ناخودآگاه» است . اگر چه این پدیده ذهنی را نمیتوان کاملا از بین برد ولی با آموزش و وضع قوانین درست، میتوان آنها را تحت کنترل در آورد.
یکی دیگر از عملکردهای «ذهن ناخودآگاه»، انگیزه «گروهی بودن» است. همه انسانها به نحوی خودشان را جزیی از یک گروه میدانند مانند ، ملیت، گروههای سیاسی و یا مذاهب. در ابتدا فرد عضوی یک گروه می شود و سپس سعی میکند که ماهیت خود را با گروه تعریف کند. ریشه این رفتار ناخودآگاه به قبیله های کوچک‌ انسانهای نخستین برمیگردد که برای یافتن غذا به اعضای قبیله شان اعتماد میکردند. به افراد قبیله خود ِ« داخل گروه in-group» به عنوان ِ دوست، و به افراد قبایل دیگر «خارج گروه out- group» به عنوان ِدشمن نگاه می کردند. عضو گروه به طور اتوماتیک تمام افراد گروه خود را «ما us» نامیده و افراد خارج گروه را «آنها them» می نامد.
گاهی حتی علت تشکیل گروه منطقی به نظر نمیرسد، اما «ذهن ناخودآگاه» تمایل به ایجاد گروه و تمایز ِ «داخل گروه، یا ما»، در مقابل «خارج گروه، یا آنها» را دارد. در پژوهشی به یک گروه از داوطلبان که شناختی از نقاشی نداشتند، دو تابلو یکی از یک نقاش سوییسی و دیگری از یک نقاش روسی نشان دادند، و این افراد را در دو گروه بر حسب تابلویی که بیشتر دوست داشتند، جای دادند. افراد دو گروه از انتخاب یکدیگر خبر نداشتند. سپس مقداری پول به افراد هر دو گروه دادند که به طور اتفاقی بین همه تقسیم کنند.

با کمال تعجب نفرات ِ هر گروه، پول را به کسانی دادند که انتخاب ِ همسانی چون خودشان کرده بودند.
خود ِاین افراد در آخر پژوهش، هیچ توضیحی برای عملکرد خود نداشتند(عملکرد «ذهن ناخودآگاه»).
بسیاری از پژوهشها نشان داده که این ماهیت اجتماعی ما بر اساس «تعلّقات ِگروهی»، چنان قوی است که باعث تبعیض شدید علیه افراد «خارج گروه» میشود. در حالیکه اکثرا افراد توضیحی برای این انتخاب خود ندارند.
ذهن ناخودآگاه در بسیاری موارد بر تصمیم گیری ما ،در حالیکه تصور میکنیم تصمیمان خودآگاه است، تاثیر میگذارد. در پژوهشی در انگلستان در یک شراب فروشی، به گونه ای اتّفاقی شرابهای ساخت فرانسه و آلمان (روی شیشه ها عکس پرچم این کشورها بود) را قرار دادند، و هنگامیکه مشتریان در حال خرید بودند به طور متناوب، روزانه موسیقی های فرانسوی و آلمانی را از بلندگو پخش می‌کردند. در روزهایی که موسیقی فرانسوی پخش میشد، بیشتر مشتریان شراب فرانسوی و هنگامیکه موسیقی آلمانی پخش میشد، شراب ساخت آلمان را خریدند. بعد از خرید به مشتریان یک پرشسنامه داده شد که علت انتخاب خود در خرید ِ آن روز را بیان کنند. جالب اینکه خریداران دلائل گوناگونی مثل طعم، رنگ و بو را عنوان کردند، بدون ِ هیچگونه توجّهی به نوع موسیقی ِ پخش شده در فرآیند ِ خرید.

سر انجام باید چرایی ِوجود ِ «ذهن ناخودآگاه» در انسان را مورد پرسش قرار داد. اصولا پدیده فرگشت به گونه ای مغز انسان را دگرگون کرده که به بقا انسان کمک کند، و نه اینکه خود را درک کند. ما به عنوان یک موجود تا حدّ ِ کنار آمدن با محیط، به خودمان و اطرافمان واقف میشویم. بعضی از ما تمایل به شناخت عمیقتر ی از خودمان داریم، که این می تواند ناشی از خواستمان به زندگی پربارتر، و یا ارضاع حس کنجکاوی ما باشد. ما میتوانیم از «ذهن خودآگاه» برای وسعت بخشیدن دیدگاهمان، و همچنین نحوه عملکرد همین «ذهن ِناخودآگاه» استفاده کنیم.
اما هر چه به درک بیشتری ازین فرآیند دست پیدا کنیم، هنوز باید قدردانِ این حقیقت باشیم که «دریافت ذهن ِناخودآگاه ما» اگر چه به ما اکثراً واقعیت را نشان نمیدهد، اما این مهمترین کلید ِبقا انسان، در درازای فرگشت بوده است.

مغز، امواج مغزی و گسست از واقعیت

حالت گسست یا مسخ شدن state of dissociation به حالتی گفته میشود، که فرد احساس گسستگی از واقعیّت، و تصوّرِ گونه اى «تجربه خروج از بدن» را out of body experience خواهد داشت. این گسستگی که تغییر ِحالت خودآگاهی است، در بیماری هاى روانی، ضربه های مغزی، انواعی از صرع ها، و در استفاده از بعضی داروها دیده مى شود. در سال ۲۰۰۲، اولاف بلانکه از دانشگاه پلی تکنیک لوزان سوییس در مجله Nature، پژوهشی را منتشر کرد که در آن با تحریک قسمت خلفی- میانیِ قشر مغز در ناحیه قشر آنگولار angular، در یک بیمار صرعی هنگام جراحی براى درمان ِصرع، توانست «تجربه خروج از بدن» را در بيمار ايجاد كند. در نتيجه بیمار حالات متفاوتی را گزارش کرد، مثلا: حس مى كنم بدنم در تخت فرو می رود، از یک بلندی در حال سقوط هستم و یا بدنم در بالای تخت معلق است.
در سال ۲۰۱۱، جیسون بریث ویت روانشناس دانشگاه لانکاستر انگلستان، افراد نرمالی كه تجربه « حس خروج از بدن» را داشتند، در مجله Cortex گزارش نمود. به عقیده او، ««تجربه خروج از بدن» یکی از روش های اختصاصی مغز برای درک موقعیت بدن در فضای اطراف است. اصولا مغز به صورت خودکار، یک «تصویر از بالا» مانند تصویری که پرندگان از اطراف خود خلق میکنند bird view، ایجاد می کنند. به طور معمول ما برای درک محیط پيرامون از چشم انداز فردی خود استفاده می کنیم. امّا اگر اختلالی در ورودی های حسّىِ ما ایجاد شود (به علت دارو و یا بیماری)، مکانیسمِ «تجربه خروج از بدن» فعال می شود. به عقیده جیسون بریث ویت، این حسّ، نقش مهمّى در درک تعریف «خود Self» و «خودآگاهی consciousness» دارد.
در سپتامبر ۲۰۲۰، سام وسونا از دانشگاه استانفورد کالیفرنیا، در یک پژوهش مهم که در مجله Nature، منتشر شد، چگونگی ایجاد حسّ ِگسست از واقعیت، و یا حسّ ِخروج از بدن را، در جوندگان و انسان، توصیف نمود. این پژوهش گران، فعالیّتِ سلول های عصبیِ تمامىِ قشرِ مغزِ موش هایی را که در معرض داروهای توهّم زا ( کتامین، فن سیکلیدین PCP، دیزوسیلپین MK801) قرار گرفته بودند، برّرسى کردند. این داروها فقط تغییرات بارزی در فعالیّت های الکتریکی مغز در ناحیه «رترو اسپلنیال» ایجاد کردند، که به صورت امواج مغزی ۱-۳ هرتز قابل ثبت بود. داروهای توهّم زا مانند "ال اس دی"، و‌یا داروهای بیهوشی مانند «پروپوفول»که باعث «تجربه خروج از بدن» نمی شوند، چنین تغییری را در این ناحیه قشر مغز ایجاد نمی کنند. این پژوهش گران، با روش مخصوصی، دریافتند که این امواج ۱-۳ هرتز از سلول های عصبیِ لایه پنجمِ قشر رترو اسپلنیال تولید میشوند. این قشر به طور معمول با بقیه قسمت های مغز ارتباط برقرار می کند ولی بعد از تزریق کتامین به این موش ها، ارتباط این منطقه با مناطق دیگر مغز قطع می شود.
این گروه، همچنین ناحیه ای از مغز انسان را که مشابه ناحیه رترو اسپلنیال است یعنی قشر عمیق خلفی - میانی ( شامل سینگولت خلفی و قشر پری کونئوس) را هنگام جرّاحى بر روى یک بیمارِ صرعی، بررسی کردند. تحریک این ناحیه با فرکانس ۱-۳ هرتز باعث ایجاد حالت «تجربه خروج از بدنout of body experience » گردید. این پژوهش نشان می دهد که ریتم امواج مغزی ۱-۳ هرتز در قشر خلفی - میانی در ایجاد «تجربه خروج از بدن» در گونه های مختلف حیوانی، در فرگشت حفظ شده است.
یکی دیگر از نتایج جالب پژوهش گروه سام وسونا، اثرات داروی کتامین بوده است. دوز پایین کتامین که باعث بیهوشی نشود، می تواند باعث گسست از واقعیت dissociation و رفع درد، رفع افسردگی و پیشگیری از خودکشی شود. در این دوز، کتامین باعث کاهش امواج آلفای مغز ( امواج ۸-۱۲ هرتز) می شود. این پژوهش، راه جدیدی را برای بررسی خودآگاهی و درک «خود Self در محیط» باز نموده است. همچنین این نوع پژوهش ها می تواند انقلابی در دانش بیهوشی ایجاد کند که دریابیم چگونه داروهای بیهوشی خودآگاهی را تحت تاثیر قرار می دهند، و همچنین به چه میزان بیهوشی با «خواب طبیعی» همپوشانی دارد. درک مکانیسم های عصبیِ تغییرات حالات هوشیاری، به ما این امکان را می دهد، که چگونه باعث تغییر حالت های خودآگاهی برای درمان کنترل درد، یا بیماری های خلقی شویم، بدون آنکه از داروهایی با عوارض جانبی آزار دهنده، استفاده کنیم.