واقعیتهایی درباره مغز
1.51K subscribers
8 photos
1 video
2 files
10 links
در این کانال سعی شده که خلاصه ای از عملکردهای مختلف مغز گذاشته شود.این پست ها از منابع موثقی گرفته شده اند. دکتر محمد انتظاری طاهر(نورولوژیست)
Download Telegram
مغز و ذهن

قسمت دوم: شبکه های مغزی و موسیقی ذهن

برای درک اینکه شبکه ها و ماژولها چگونه ایجاد «فکر» میکنند، میتوان آنرا شبیه یک ارکستر بزرگ دانست که در حال اجرای یک سنفونی است. اگر هر نوازنده را یک سلول عصبی (نورون) فرض کنیم، تمام نوازنده های ویلون یک نود (گره) محسوب میشوند. این نود باید با نود دیگر ، مثلا تمام نوازنده های ترومپت، هماهنگ باشند و تمامی اینها در یک قسمت ارکستر (ماژول) باید با قسمت دیگر ارکستر ،هماهنگ باشند و رهبر ارکستر نقش قطب ارتباطی( هاب) را به عهده دارد.
در مغز، ارتباط و هماهنگی ماژولهای مغز، همانند یک ارکستر ، «ارتباط عملکردی functional connectivity» نامیده میشود. باید توجه داشت که تمام ماژولهای مغز به طور دائم فعال هستند و بر حسب نیاز فقط یک یا چند تای آنها فعالیتشان را افزایش میدهند.
گروه دکتر باست پژوهشی بر روی بیش از ده هزار «ارتباط عملکردی functional connectivity» در ۸۳ فرد نرمال انجام دادند. این پژوهش نشان داد که اگر چه ماژولها در مغز به هم وابستگی ندارند ولی همانند یک ارکستر با یکدیگر همکاری دارند مثلا هنگام دیدن یک فیلم، ماژول بینایی بدون ماژول «توجه» و درک عواطف بازیگران فیلم (ماژول لیبمبیک) ، قادر به درک فیلم نیست.
یکی از مهمترین ماژولها در مغز انسان، ماژول فرونتو پاریتال ( پیشانی-آهیانه ای) است که ارتباط وسیعی با لوبهای مغزی دارد. این ماژول در فرگشت، بیشترین رشد را در انسان داشته و در عملکردهای اجرایی executive function که شامل تصمیم گیری، حافظه کوتاه مدت و کنترلهای شناختی میشود، نقش مهمی دارد.
ماژول مهم دیگر ، Salience و یا توجه ویژه است که به تحریکات جدید (که قبلا با آن مواجه نشده بودیم) پاسخ میدهد.
ماژول بسیار مهم دیگر، ماژول default mode و یا حالت پیش فرضی است. این ماژول مسئول تفکرات درونی، یادگیری، یادآوری خاطره ها، تاثر پذیری از افکار دیگران و حتی قماربازی است. اختلال این ماژول، همانند اختلال یک فرودگاه مرکزی در یک کشور است که میتواند تمام ارتباطات هوایی را مختل کند.
مغز و ذهن

قسمت آخر: ارتباطات شبکه های مغزی ،هویت شخصی ما و بیماریهای مغزی


اگر‌چه همه ما شبکه های پایه مغزی که شامل هفت نوع ماژول و قطبهای ارتباطی آنها را داریم ، ولی ارتباطات و یا سیم کشی های بین شبکه ها در افراد تفاوتهای جزیی دارند. اخیرأ بخش ابتدایی یک از پژوهشهای بزرگ موسسه بهداشت ملی آمریکا به نام «ارتباطات شبکه های مغزی و یا Human Connectome Project انجام شده است.در این بخش، با استفاده از تصویربرداری ام آر آیی مغز، ارتباط شبکه ها در ۱۲۰۰ فرد جوان بررسی شده است.برای این پژوهش، وضعیت روزانه این افراد مانند میزان خواب، تواناییهای حافظه و یا گفتاری آنها و شرائط رفتاری آنها ثبت شده است(۲۸۰ سوال از هر فرد). این پژوهشها نشان داده که همانند «اثر انگشت»، این ارتباطات شبکه ای منحصر بفرد بوده و ماهیت شخصیت فرد را تعیین میکند. ارتباطات موثر و بارز مابین بعضی از ماژولها، تعیین کننده قدرت حل مسائل، قدرت گفتاری بیشتر و هوش بالاتر است. این افراد معمولا حافظه و قدرت توجه بیشتری داشته و رضایت بیشتری از زندگی دارند. افرادی که ارتباط (کانکتوم) بین شبکه ای ضعیفتری دارند، هوش پایین تر، اعتیادات دارویی، کم خوابی و قدرت تمرکز کمتری دارند.
هماهنگی ماژولها نه تنها ماهیت شخصی شما را تعیین میکند بلکه به حفظ آن نیز کمک میکند. ارتباط فیزیکی بین ماژولها که توسط زائده سلولهای عصبی صورت میگیرد میتواند در طول ماهها و یا سالها در اثر بیماری و یا بالا رفتن سن، تغییر کند ولی ارتباطات عملکردی و یا فونکسیونل functional که توسط مواد شیمیایی در مغز صورت میگیرد، به جهت تغییر عملکرد ما ( مثلا تغییر حالت از حل یک مسئله ریاضی، به نگاه کردن یک فیلم)، در عرض چند ثانیه و یا دقیقه صورت میگیرد.
یکی از مهمترین سوالها در تغییرات این ارتباطات ( کانکتوم) اینستکه اینها چگونه از دوران کودکی تا بزرگسالی تغییر میکند؟ آیا آموزش، آشنایی با یک ایده و یا روش جدید و یا وضعیت اقتصادی- اجتماعی آنها را تغییر میدهد؟
ما میدانیم که ماژولهای مغزی در اوائل زندگی و حتی در مرحله جنینی تشکیل میشوند ولی ارتباط بی آنها و یا کانکتومها، با رشد ما، بیشتر پالایش میابند.
برای درک بهتر ارتباطات عملکردی (فونکسیونل) شبکه ها، در دانشگاه استانفورد پژوهشی در جریان است که یکی از استادان روانشناسی (پرفسور راسل پولدارک) هر سه هفته مورد بررسی تستهای شناختی و ام آر آی قرار میگیرد تا ارتباط وضعیت شناختی با کانکتومها مشخص شود. این پژوهش مشخص کرده که هنگامیکه ارتباط شبکه ها انعطاف flexibility بیشتری در جهت ایجاد ارتباط موثرتر ماژولها دارند وضعیت شناختی فرد بهتر خواهد بود.
اخیرا در بیماران با افسردگی، شیزوفرنی، اتیسم، آلزایمر، صرع و بیماری بیش فعالی، اختلالات ارتباطات بین شبکه ها (کانکتومها) یافت شده است. مثلا در بیماران شیزوفرنی و خانواده درجه یک آنها، هیچ اشکالی در ماژولهای مغزی یافت نشده بلکه تعدادی از ارتباطات یا کانکتومها بیش از حد فعال هستند. هذیانهای شنوایی به علت تغییر جهت ارتباطات با ماژولهای گفتاری به جای ماژولهای شنوایی است. به همین دلیل بیمار در سر خود صداهای مختلف میشنود.
در بیماری افسردگی، ماژول پیش فرضی default mode، ارتباطات قویتری ایجاد میکند و فرد به طور دائم افکار منفی را در ذهن نشخوار میکند. در درمان افسردگی تحریک مغناطیسی مغز میتواند به تغییر ارتباطات ماژول پیش فرضی کمک کند.
درک بیشتر ارتباطات ماژولها در بیماریهای مغزی کمک به پیشگیری و درمان موثرتر این بیماریها میکند. گام بعدی پیدا کردن ارتباط ژنها با ایجاد این شبکه ها در مغز است. علیرغم پیشرفتهای شگرف در دهه گذشته، هنوز راه زیادی برای یافتن جزییات عملکرد شبکه های مغزی، داریم. استفاده از تکنیکهای کاشت الکترودها و ثبت لحظه ای ماژولها به یافتن راز یکی از پیچیده ترین شبکه های جهان، یعنی مغز ما کمک خواهد کرد.
مغز، ساختار ماده خاکستری و آدمکشی

خشونت بین افراد، یکی از بزرگ‌ترین پیچیده گی های جوامع انسانی است، و آدمکشی (هومو سايد)، شدیدترین عارضه اینگونه خشونتهاست. آمار کشته شدگان در امریکا هر ساله ۱۷۰۰۰نفر است که علاوه بر فشار روحی به خانواده، دوستان و جامعه فرد مقتول، هزینه های اقتصادی آن در حدود ۲۲۵ میلیارد دلار در سال است. علیرغم اهمیت بررسی این عارضه توسط روانشناسان و جامعه شناسان، تا کنون آگاهی ما از تغییرات بیوشیمی ِ مغز در فرآیند دیگر کشی، بسیار محدود بوده است. تکنیکهای جدیدتصویر برداری از مغز، کمک زیادی به درک تغییرات مغز در فرآیندِ ایجاد خشونتها نموده است. این پژوهشها، تغییراتی را در مدارهای مختلف مغزی در لوبهای پیشانی ( فرونتال)، گیجگاهی ( تامپورال) و منطقه لیمبیک ( مرکز احساسات اولیه) که در کنترل رفتارهای خشن نقش دارند، در افراد با رفتارهای خشن و ضد اجتماعی نشان داده اند. اخیرا دکتر کنت کیل (از شبکه تحقیقاتی ذهن در ایالت نیومکزیکو آمریکا) و ناتانیل آندرسون از دانشگاه نیو مکزیکو، پژوهش وسیعی را بر روی تغییرات ماده خاکستری مغز در افراد بزهکار زندانی انجام دادند. نتیجه این پژوهش در جولای ۲۰۱۹ در مجله brain Imaging and Behavior چاپ شد.
این پژوهش بر روی ۸۰۸ زندانی مرد انجام گرفته است. افرادی که سابقه بیماریهای مغزی (تومور یا سکته مغزی)، سابقه ضربه مغزی که منجر به بیهوشی شده، و افراد با سابقه بیماری روانی پسیکوز کنار گذاشته شدند. سپس این زندانیان مرد به سه گروه تقسیم شدند: ۱- گروه آدمکشان ۲- گروه زندانیان با سابقه خشونتهای شدید ولی بدون آدمکشی ۳- گروه بزهکاریهای ملایم و بدون آدمکشی.
در این سه گروه، تستهای مختلفی جهت تشخیص ضد اجتماعی بودن ( سایکوپاتی)، تست هوش (آی کیو) ، تستهای روانشناسی برای تشخیص افسردگی، اضطراب و نوع شخصیت، همچنین بررسیِ استفاده از داروهای مخدر، انجام شد. سپس از تمام این افراد اِم آر آی مغز گرفته شد.

در هر سه گروهِ، آدمکشان، زندانیان با سابقه خشونتهای شدید (بدون آدمکشی) و زندانیان با بزهکاریهای ملایم ، در مناطقی از مغز که مسئول فرآیندهای هیجانی، کنترل رفتار، عملکردهایی اجرایی و شناخت اجتماعی است، در ساختار ماده خاکستری تغییر نشان داده شد.
اما در زندانیان آدمکش، این تغییرات، و مخصوصا کاهش ماده خاکستری، بویژه در مناطق عهده دارِ شناخت اجتماعی، کنترل استراتژیک رفتار، و کنترل هیجانها، بسیار شدیدتر، و از نظر آماری قابل توجه تر است ( میزان ماده خاکستری در قشر اربیتو فرونتال پیشانی، قشر قدامی لوب گیجگاهه، اینسولا و قسمت قدامی سینگولیت کاهش بارزی دارد). این مناطق تغییر یافته، نقش اساسی در همدلی ( امپاتی)، و تئوری ذهن ( قابلیت فهم دریافت ها، عقاید و احساساتِ دیگران، و نمودِ آنها) دارند. این تغییرات شدیدِ ماده خاکستری، در دیگر بزهکاران دیده نشد.
نتایج این پژوهش، اهمیت زیادی در بررسی قضایی افراد بزهکار دارد. امروزه بطور روزافزونی از تصویربرداری مغزی در دادگاههای آمریکا استفاده میشود. اگر چه این پژوهش، تغییرات بارز ماده خاکستری را، در زندانیان آدمکش در مقایسه با دیگر بزهکاران نشان داده، ولی این به این معنی نیست که از این یافته ها می توان در پیش بینی افراد جنایتکار در آینده استفاده نمود. تشخیص چگونگیِ اختلالات شبکه های مغزی در افراد جنایتکار، یک قدم مهم، در دریافت ارتباط بیولوژی مغز و بزهکاری است. این پژوهش، اهمیت سلامت مغز را، در پیشگیریِ یکی از مهمترین معضلات اجتماع، یعنی آدمکشی نشان میدهد.
مغز، ژنها و ماهیت انسانها

#Genetics
#Identity
#Personality

شما چگونه خود را توصیف میکنید؟ مثلا هنگامیکه به ازدواج فکر میکنید، و یا در محل جدیدی ، شغلی را درخواست میکنید، چگونه شخصیت خود را تعریف میکنید؟
آیا شما خودتان را خجالتی و یا اجتماعی میدانید؟ محافظه کار یا بی مهابا؟ مظطرب یا بی خیال؟
و یا با ویژه گی های دیگر شخصیتی، که به همراه دیگر خصوصیات ذهنی انسان مثل هوش و حتی جهت گیری جنسی، ماهیت و ذات ما را تشکیل میدهند؟!
اما ما چگونه دارای چنین خصوصیات ذاتی میشویم؟
در گذشته تصور بر این بود که فرهنگ و محیط، منشاء ویژه گی های فردی ِما هستند، ولی پژوهشهای جدید ژنتیکی، و دانش ِمغز و اعصاب، شواهدی را ارائه کرده اند که طبق آن ژنها، و توارث هم نقش مهمی در شکل گیری هویّت ما دارند. البته این پدیده مدتها بود که به نحو غیر علمی مشاهده شده بود. به عنوان مثال، پدران و مادرانی که بیش از یک فرزند دارند، در بیشتر ِموارد اختلاف شخصیتی واضحی بین فرزندان خود مشاهده میکنند در حالیکه نقش والدین و محیط زندگی ثابت بوده است. پژوهشها بر روی دوقلوهای یکسان و بچه هایی که به فرزند خواندگی پذیرفته شده اند، نشان داده که بسیاری از خصوصیات روانی و شکل گیری مغز افراد، به میزان زیادی تحت تاثیر ژنها هستند و محیطهای خانوادگی نقش بسیار کوچکتری دارند. این پژوهشها همچنین نشان داده اند که در مغز کودکان ارتباطات سلولهای عصبی از پیش تعیین شده prewired و به هیچوجه مغز کودک یک صفحه سفید نیست.

در پژوهشی که توسط هانا سالیس(۱) در بریستول انگلستان بر روی دو قلوهای یکسان انجام شد، مشاهده شد که ژنها، تاثیر به سزایی در مقایسه با محیط، در یکسان بودن ویژه گی های فردی ِاین دوقلوها داشتند. اما با وجود این ، هنوز هم دو قلوهای یکسان تفاوتهایی دارند. پژوهشگران علم ژنتیک، سالهاست که مشاهده کرده اند هنگامیکه ژنی، در فردی به ارث میرسد، در بسیاری از موارد در زمان کپی کردن ژن، تغییراتی در آن ایجاد میشود و این تغییرات variation، میتواند عامل اختلاف دو قلوهای یکسان شود. به اینترتیب دیده شده، که محیط برای ایجاد این تغییرات ژنتیکی نقش مهمی ندارد.
اساساً دو دیدگاه جداگانه در مورد ژنها وجود دارد:
از دیدگاه زیست شناسی، ژن یک زنجیره بزرگ از مولکولهای دی ان آ هست که در هسته سلول قرار دارد و حاوی کُدهایی است، که پروتیین در بدن تولید میکند. انسان در حدود ۲۰۰۰ ژن دارد که مسئول تولید آنزیمها و پروتیینهای مختلف هستند. مثلا ژن انسولین، کد تولید کننده پروتیین انسولین است که عملکردش کنترل قند خون است.
از طرف دیگر از دیدگاه توارثی، ژنها واحدهای کوچک فیزیکی هستند که از والدین به بچه ها میرسند و ویژه گی های شخصیتی و روحی ِ فرزندان را تعیین میکنند. به اینترتیب تنها عامل مهم تفاوت بین فرزندان، واریاسیون یا تغییرات ژنها هستند. این تغییرات میتوانند در بعضی موارد، بیماری زا باشند. مثلا در بیماری کم خونی، که گلبولهای قرمز، حالت کُرَوی را از دست داده و مانند شکل داس میشوند، تغییر در ژن و یا موتاسیونِ ژن ِ تولید کننده هموگلوبین در گلبول قرمز، باعث بیماری میشود. در این حالت این ژن با هدف خاصی تغییر نمیکند، ولی تغییرش ایجاد بیماری میکند.
اصولا همه انسانها ژنهای مشابهی دارند، که تشکیل دهنده بدن و مغز ماست، و ارتباط این ژنها، چنان قوی است،که شکل کلّی ِ بدن انسان حفظ میشود، ولی به طور اجتناب ناپذیری، هر زمانی که ژنها تقسیم میشوند، یکسری اشتباهات یا تغییرات، در «دی اِن آ ی» کپی شده برای تولید تخمک و اسپرم، ایجاد میشود. تجمع تمامی ِ این تغییرات ژنتیکی در یک فرد است، که هر کدام ما را از نظر مغزی و رفتاری، منحصر بفرد میکند.
با استفاده از روشهای جدید تصویر برداری ِ مغز، میتوان اثرات این تغییرات ژنتیکی را، در آناتومی، و عملکرد مغز مشاهده کرد. دانشمندان اخیراً اقدام به پژوهشهایی کرده اند، تا ارتباطات مناطق مختلف مغز را، با مشخصات روانی افراد دریابند. اما چون این رفتارها فقط به یک منطقه مغز محدود نشده، و تعداد زیادی از سیستمهایی مغزی با یکدیگر همکاری میکنند، نتیجه این پژوهشها به زمان بسیار طولانی نیاز دارد.
به عنوان مثال، «هوش » (۲) به هیچوجه تنها به یک منطقهٔ مغز وابسته نیست بلکه، به اندازهٔ کلّ ِ مغز، ارتباطات ماده سفید مغز، و کارکرد ِ مفید شبکه های مغزی ارتباط دارد.
همانطور که کارکرد مغز تنها به یک منطقه وابسته نیست، عملکرد ژنها و تغییرات آنها نیز همچنین به یکدیگر وابسته است. مثلا میزان ِ «هوش»، ارتباط به تعداد زیادی از «تغییرات ِژنی» دارد. همچنین در زمینهٔ قدرت شناخت، و ویژه گی ِ روانی مغز هم، «واریاسیونها و تغییرات ژنتیکی» نقش اساسی دارند.
ارتباط پیچیدهٔ عملکرد مغز و ژنها، پروژه پژوهشی را بسیار سخت و طولانی میکند، اما طبیعت هیچ تعهدی، برای ساده بودن ِ روند ِ اینگونه پژوهش ها نداده است.
به این ترتیب مغز، همانند جعبه سیاهی است، که وقتی آنرا باز میکنیم، نه تنها نباید در درون ِآن، انتظار جعبه های کوچک‌ و منظم ِدر کنار یکدیگر را داشته باشیم، بلکه نوعی پیچیدگی ِ بهم ریخته، در آن را باید شاهد باشیم.
1. Hannah Sallis, Genetics of biologically based psychological difference. RSTB: 373, 20170162
2. G. Davis, Genome-wide association study of cognitive function. Molecular Psych 2016: 21, 758
مغز ، و پرسه زنی ذهن
Wandering mind
قسمت نخست
ذهن همه ما بمیزانی ‌در درازای روز، مشغول پرسه زنی wandering است. در پشت یک چراغ قرمز طولانی در ماشین، در یک جلسه سخنرانی خسته کننده، و یا هنگامیکه سعی میکنیم بر موضوع کتابی که میخوانیم تمرکز کنیم.
چرایی ِ چنین فرآیندی چیست؟ آیا این بگونه ای وقت تلف کردن ذهن نیست؟
در دو دهه گذشته، پژوهشگران ِکارکرد ِمغز دریافته اند، که مغز گونه ای « مکانیسم پرسه زنی wondering mode» دارد که توسط آن مغز را همیشه فعال نگه میدارد. شبکه ای از سلولهای مغزی (نورونها)، در مغز وجود دارند که «شبکه پیش فرضی مغز یا default mode network » نامیده میشود. این شبکه، اولین بار در سال ۲۰۰۱ توسط مارکوس ریچل و همکارانش در دانشگاه واشنگتن در سنت لوییس آمریکا نشان داده شد. این گروه دریافتند که با دگرگونیِ فعالیتِ مغز از تمرکز بر روی کاری یا موضوعی، به پرسه زنی ذهنی wanderingُ، تنها ۵ در صد از میزان فعالیت ِآن کاسته میشود.
تصور کنید که مغز شما یک شهر کوچک است. با وقوع یک رخداد مهم، همه مردم در میدان اصلی شهر جمع میشوند ( همانند تمرکز مغز بر روی یک کار مشخص). بعد از آگاهی ِاز رخداد، مردم در شهر پراکنده میشوند، ولی همان میزان فعالیت هنوز در سطح گسترده تری جریان دارد (همانند پرسه زدن ذهن).
اگر چه پرسه زنی ذهن گاهی باعث بهم ریختگی ِتمرکز ما میشود، ولی پژوهشها نشان میدهد که تواناییِ آفرینندگیِ هنرمندان و مخترعان ، زمانی که مغز در حال پرسه زدن است، به نتیجه می‌رسد. چگونگیِ این فرآیند، چنین است که: هنگام پرسه زنی ذهن، گونه ای پیوندِ آزاد بین مناطقی از مغز به طور اتفاقی برقرار میشود، که به روشن شدن پرسش ها کمک میکند. امکان چنین پیوند آزادی، در حالت تمرکز بر روی یک کار، وجود ندارد.
داستان ارشمیدس و یافتن پیوندِ کاهش ِوزن، با بزرگی بدنه اجسام، زمانیکه او در گرمابه بوده، از این دسته دریافت هاست.
مغز ، و پرسه زنی ذهن
Wandering mind
قسمت آخر

روند ذهن انسان در فرآیندِ پرسه زنی، بیشتر به رخدادهایِ گذشته و یا آینده که مایه دلشورهٔ ما هستند، میپردازد. پژوهشگران دریافته اند، که این پدیده بر پایهٔ سه لایهٔ حافظه ما صورت میگیرد:
لایهٔ اول بر اساس تواناییهای بنیادیِ ماست، مانند فعالیتهای فیزیکی ، گفتگو کردن و نوشتن. همزمان با رویاهای روزانه، در اوقات بسیاری، آرزوهای ذهنی در زمینهٔ قهرمانی در یک رشته ورزشی، سخن گفتن به یک زبان دیگر، و یا نواختن سازی داریم. هنگام ایستادنِ ذهن از پرسه زدن، ما از اینکه این توانایی ها را نداریم، اندوهگین می شویم.
لایهٔ دوم حافظه در پرسه زنی ذهن، به « دانسته های knowledge » ما ارتباط دارد. در این گونه گشت و گذار ِذهن، با تمام توانایی های زبانی، آگاهی ها و داده های ذهنی، آدم‌ها، و مکانها را به هم پیوند میدهیم. در این لایه است که آفرینندگی ِ ذهنی پدیدار می شود، و نویسندگان . بازیگران و چند و چون بین آنها را در داستانهایشان به زندگی در می آورند. همچنین در این پرواز ِذهن، میتوان به جاهایی که هیچگاه نبوده ایم سفر کرد. نمونه اینکه، در ذهنتان خود را در آفریقا ببینید که از بلندی های کلیمانجارو بالا می روید.
در لایه سوم، پرسه زنی ذهن بر پایهٔ «حافظهٔ رخدادهای ویژه یا اپیزودیک» هست. این لایهٔ ویژهٔ پرسه زنی ِذهن، با تجارب ویژه و یگانهٔ هر کس در پیوند است. این گونه از پرسه زنی ِذهن، رخدادهای مشخص و دارای ویژه گی را بیاد آورده، و چون این رخدادها به ژرفی، ویژ هٔ یگانهٔ شماست، این لایهٔ پرسه زنی، به تعیین «هویت ویژهٔ فردی یا خودآگاهی » هر کس کمک میکند. گاهی نگاه کردن به یک عکس، حافظه ما را به زمانیکه عکس برداشته شده، راهنمایی میکند.با هر چه پیرتر شدن، این حافظه «رخدادهای ویژه و یا اپیزودیک » ناتوان تر میشود.

گاهی ذهن، در ولگردی و پرسه زنی، وارد مرزبندی ِذهن‌ فرد ِدیگری میشود. جوری که ما به جای دوستان نزدیکمان، در رویای خود می اندیشیم، و حتی پاسخهایی را که آنها در شرایط ویژه ای شاید بدهند، پیش بینی میکنیم. این پدیده ناشی از نیروی فرا انسانی نیست، چرا که « شبکه نورونی پیش فرضی مغز default mode network» بر پایهٔ یافته های پیشین، میتواند چنین پیش بینی را بکند و همین توانایی انگیزه ای میشود که در جایگاههای گوناگون ِ گردهمآیی ها ، آماده پاسخها و واکنشهای افراد دیگر باشیم.

اما یکی از مهمترین کارکردهای پرسه زنی مغز، داستانسرایی است که تاریخچه آن شاید به هزاران سال قبل بر میگردد. این، یکی از ویژه گی های یگانهٔ گونهٔ انسان در ارزیابی با دیگر گونه های پستانداران است. زمانیکه انسانهای نخستین برای شکار گِرد ِهم می آمدندHunter-gatherers، داستانهای خود را با یکدیگر درمیان میگذاشتند تا دیگران از آزارها، و دشواری هایی که آنها با آن روبرو شده بودند، آگاه شوند. هنوز هم در پاره ای از قبیله ها در آمازون، چنین رویکردی انجام می گیرد. از آنجا که اینگونه داستانسرایی ها در ماندگاری ِ قبیله جایگاه ویژه ای دارد ( از آزارها و دشواری های احتمالی آگاهی می یابند)، به این داستانسراییها بسیار ارج گذاشته میشود. در آغاز این داستانها با تکان دادن دست، بدن، و چهره بیان میشد و سپس هنگامیکه انسان توانمند به گویایی شد ، داستانها گسترده تر و ژرفتر گردید. بخشی از پژوهشگران بر این باورند، که نیاز به آفرینش ِناشی از پرسه زنی ذهن برای داستانسرایی، مایهٔ پدیدار شدن ِ« زبان و گویش» در فرگشت انسان شد( Language, memory, and mental time travel, Michael Corballis , Front. Huma. Neuroscience 7-2019).

امروزه آفرینندگی creativity جایگاه بسزایی در بازاریابی، دادو ستد، و دنیای هنر و سینما دارد. پرسه زنی ذهن توسط «شبکه پیش فرضی ذهن default mode network» نقش بنیادین در آن دارد. بسیاری از داروهایی که مایهٔ دگرگونی ِذهن میشوند مانند LSD, ماری جوانا، و آنچه که از ریشهٔ تریاک بدست می آید، برانگیزانندهٔ فعالیت ِ بیشتر شبکه پیش فرضی و توانایی ِ آفرینش بیشتر میشوند. بکار بردن ِاین داروها توسط استیو جابز، گروه موسیقی بیتلها، و نویسندگان معروف مثل چارلز دیکنز و ادگار آلن پو، گزارش شده است، ولی بکاربردن این داروها در درازای زمان، همراه با عوارض بسیار آزار دهنده ای هستند. در پژوهشی نشان داده شده که تا آنجا که پس از انجام یک کار ساده، به مغز استراحت داده شود (بدون تمرکز بر روی کار دیگر)، شبکه پیش فرضی میتواند به فعالیت در آمده و خلاق شود. بدینسان، شما تنها نیاز دارید که هر از گاهی به مغز خود استراحت داده، و سپس از میوه آفرینندگی ِآن بهره مند شوید، بی هیچ نیازی به داروهای دشواری زا.🧠
مغز ، و حافظه

قسمت نخست

با ورود انسان به جهان، مغز او با اطلاعات زیادی بمباران میشود. امّا چگونه تمام این میزان آگاهی در در مغز مراقبت و نگهداری می شود؟ «حافظه» پاسخ ِ پرسش ِ چگونگی است!
انسان حافظه های گوناگون را برای دوره های مختلفی نگهداری می ‌کند. حافظه کوتاه مدت از چند ثانیه تا چند ساعت، نگهداری می‌شود، ولی حافظه درازمدّت، برای سال‌ها ماندگار می شود. نوعی از حافظه کوتاه مدت «حافظه کاری یا working memory» است، نمونه آنکه، هنگامیکه یک شماره تلفن را چند بار تکرار می‌کنیم ، آنرا برای کوتاه مدت به حافظه می سپاریم. لوب پیشانی (فرونتال)مغز در ایجاد این نوع حافظه نقش دارد.

نوع دیگری از تقسیم بندی حافظه، بر اساس «ماهیت حافظه » است. نوعی از حافظه که به صورت آگاهانه conscious صورت میپذیرد، «حافظه آشکار explicit یا اخباری declarative» است. این حافظه به دو نوع تقسیم می‌شود:
۱- حافظه رویدادی episodic: که مربوط به تجربه های شخصی است، مانند به خاطر سپردن زادروزها و یا مسافرتها.
۲- حافظه معنایی سمانتیک semantic: که جهت حفظ اطلاعات عمومی است مانند به خاط سپردن اینکه بغداد پایتخت عراق است.
در ایجاد حافظه رویدادی و یا اپیسودیک، قسمتی از لوب گیجگاهی مغز به نام هیپوکامپ نقش دارد. قشر هیپوکامپ ِنیمکرهٔ راست مغز، در حافظه دیداری نقش دارد. در پژوهشی بر روی رانندگان تاکسی در لندن که مجبور به حفظ تمام مسیرها و جهت‌ها هستند، با بالا رفتن سال‌های رانندگی، اندازه هیپوکامپ بزرگ‌تر می‌شود. در بیماری ِآلزایمر، حافظهٔ رویدادی مخصوصا نوع حافظهٔ دیداری مختل می‌شود.
گونه دیگری از حافظه طولانی مدت، ناخودآگاه ایجاد می‌شود که «حافظه ضمنی implicit ویا غیر اخباری nondeclarative » نام گرفته، و در یادگیری ِمهارتها مانند دوچرخه سواری، رانندگی و یا نواختن موسیقی، نقش دارد. گونه سوّم از این حافظهٔ «ضمنی» در واکنشهای ما نسبت به غذای مورد علاقه ( ترشح بزاق) که همان واکنشهای شرطی نامیده می‌شود، نقش دارد.

شکل گیری حافظه ضمنی مانند یادگیری رانندگی یا دوچرخه سواری، بیشتر از حافظه آشکار ( مثل یادگرفتن اسم پایتخت یک کشور) به زمان نیاز دارد. هسته های قاعده‌ای مغز ( گانگلیونهای قاعده ای) و مخچه در ایجاد این نوع حافظه ضمنی نقش دارد. هنگامیکه این حافظه ایجاد شد، حتی بعد از صدمات مغزی (مانند آسیب در دوچرخ سواری) به سختی از بین می‌رود . دلیل آن اینست که این مناطق مغزی، سلول های پایه‌ای ِکمتر، و سلولهای پایداری بیشتری برای حفظ این نوع حافظه دارند.
مغز ، و حافظه

قسمت دوم

پژوهشگران به چگونگی شکل گیری حافظه، با بررسی بیماران مبتلا به فراموشی (آمنزی)در اثر صدمات مغزی، سکته و یا تومورهای مغزی، پی می‌برند.
دو‌نوع فراموشی در اثر صدمات مغزی وجود دارد. فراموشی «سو به گذشته یا رتروگراد» که بیمار حوادث قبل از صدمه مغزی را به خاطر نمی آورد، و فراموشی «سو به آینده و یا آنترو‌گراد» که بیمار حوادث‌ بعد از صدمه را نمیتواند حفظ کند ( قادر به ایجاد حافظه جدید نیستند).

در تاریخ پزشکی معروفترین بیماری که دچار فراموشی «سو به آینده و یا آنتروگراد» بود، هنری مولاسیان است که به بیمار “.H.M” معروف است. هنری در ۹ سالگی دچار ضربه مغزی شد که سرانجام منجر به حملات صرع در او شد. بتدریج حملات صرعی تا ۱۰ حمله در روز افزایش یافت. آغازگر این حملات صدمه های وارده به لوبهای گیجگاهی بود. پزشک او ویلیام اسکوویل تصمیم به برداشتن قسمتی از لوبهای گیجگاهی برای کنترل صرع گرفت. بعد از جراحی در ۱۹۵۳، صرع هنری مولاسیان بهبود یافت و او همچنان فردی خوش برخورد و مهربان باقی ماند، ولی قادر به تشکیل ِهیچ نوع حافظه دائمی نبود.
روانشناس او «برندا میلنر» به مدت ۳۰ سال، «.H.M» را به طور مرتب تحت ِ نظر گرفت. این بیمار مشکلی در فرآیند ِ حافظه «نوع ِکاری Working» نداشت و قادر به حفظ اعداد، درک عکسها و ادامه صحبت برای چند دقیقه بود، ولی توانایی تبدیل آنها را به «حافظه درازمدت» نداشت. حافظهٔ دراز مدت ِقبل از جراحی ِاو سالم ماند، ولی او حتی بیاد نمی‌آورد که ساعتی قبل غذا خورده است.
او با وجود اینکه هر روز، روانشناس (برندا میلنر)خود را می‌دید، ولی روز بعد برندا باید خود را دوباره معرفی می‌کرد، چون هنری او را بیاد نمی آورد. مشاهدات برندا میلنر نشان داد که لوب گیجگاهی نقش اساسی در تبدیل حافظه کوتاه مدت به دراز مدت دارد. به گفته دکتر میلنر، برای هنری هر لحظه همه چیز تازگی داشت و او دائم در یک حالت رویایی بود که در هر لحظه ارتباطی با لحظه قبل، و یا بعد خود نداشت و حقیقتا در «زمان حال» زندگی می‌کرد.
مغز ، و حافظه

قسمت سوم

از انتهای قرن ۱۹، دانشمندان به دنبال درک چگونگی ایجاد فرآیند حافظه در سلولهای مغزی بودند. به گفته دکتر اریک کندل (برنده جایزه نوبل به خاطر کشف چگونگی یادگیری سلولهای مغزی)، بزرگ‌ترین کشف توسط سانتیاگو رامون کاخال، دانشمند اسپانیایی صورت گرفت. او بدون شک بزرگ‌ترین دانشمند علوم اعصاب در طول تاریخ علم است. او دریافت که سلولهای عصبی مغز (نورونها)، فقط با تعداد مشخصی از سلولهای عصبی دیگر در تماس هستند( principle of connection specificity). هر چه این سلولها (نورونها) کُنِش ِبیشتر ‌ی با یکدیگر داشته باشند، ارتباط بین آنها قویتر می‌شود. این سلولهای مرتبط به هم، یک «مجموعه سلولی» تشکیل می‌دهند که هر یک از این مجموعه ها به طور مثال، در واکنش به دیدن صورت یک دوست، و یا شنیدن یک آوای موسیقی خاطره انگیز، با یکدیگر فعال می‌شوند و هر چه این سلولها بیشتر با یکدیگر فعال شوند ، ارتباط آنها قویتر شده و این فعالیت ِ مجموعه سلولی، حافظه آن مجموعه را شکل می‌دهد. این فرآیند معمولا در قسمت داخلی لوب گیجگاهی که «هیپوکامپ» نام دارد شکل می‌گیرد که مسئول حافظه کوتاه مدت است.
حافظه کوتاه مدت سپس باید به قسمتهای دیگر مغز، به جهت ذخیره و ایجاد حافظه دراز‌مدت برود. در بیماری آلزایمر هیپوکامپ دچار ضعف و استحاله می‌شود و بیماران دچار اختلال شکل گیری حافظه کوتاه‌مدت، یا حافظه جدید می‌شوند. ولی حافظهٔ درازمدت، که در محل دیگری ذخیره شده مدتها سالم می ماند.
فرآیند ِتبدیل حافظهٔ کوتاه‌مدت به حافظهٔ درازمدت، «تثبیت حافظهconsolidation» نام دارد. این پدیده پیچیده از چند راه صورت می گیرد. هنگامیکه یک مجتمع عصبی با فرکانس بالا تحریک می‌شود (مثلا یک شماره تلفن را چندین بار تکرار می‌کنیم)با قطع ِتحریک، پتانسیل الکتریکی در سلولهای مغزی، مدت زیادی طول می‌کشد تا به حالت طبیعی و پایه ای خود برگردد. این پدیده که چندین دقیقه به درازا می انجامد اولین مرحله تثبیت حافظه است و «تشدید درازمدت
«Long term potentiation LTP»
نام دارد. فرآیند ِتشدید ِدرازمدت، باعث ورود میزان زیادی کلسیم به داخل سلول عصبی شده، و باعث ِتحریک ِنوعی پروتیئن به نام CREB
(Cyclic AMP Response Element-Binding Protein)
می‌شود. این پروتیئن نیز به نوبه خود باعث تغییر و تحریک ژنها در هسته سلولها می‌شوندکه منجر به تغییر ساختاری اتصالات (سیناپسهای) سلولهای مغزی شده، و حافظه کوتاه مدت که فقط حاصل ِتغییر پتانسیل الکتریکی بود، به حافظه درازمدت، یعنی تغییر ساختاری در اتصالات سلولهای عصبی(سیناپسها) تبدیل میشود.
در تثبیت حافظه، امواج الکتریکی مغز هم دخالت دارند. فرکانس امواج الکتریکی مغز در حالت استراحت و با چشم بسته در حدود ۱۰ سیکل در ثانیه است که امواج آلفا نام دارد. در زمان خواب امواج آهسته تر بوده و اگر ۱-۴ سیکل در ثانیه باشد، امواج دلتا نامیده می‌شود. امواج بینابینی ۴-۷ سیکل در ثانیه، امواج تتا نام دارد که آنهم معمولا در خواب اتفاق میافتد. دکتر روتیس هاوزر در بیمارستان سدارساینای ِکالیفرنیا، در بیماران صرعی با گذاشتن سوزنهای مخصوص در مغزشان،مشاهده نمود که هنگام حفظ تصاویر عکسهایی که به بیماران نشان داده می‌شود، امواج تتا در هیپوکامپ تقویت می‌شوند و هر چه امواج تتا با ثبات تر باشند، حافظه بیشتر تثبیت می‌شود.
در هیپوکامپ یکسری از سلولهایی وجود دارد، که سلولهای مکانی Place و شبکه ای Grid نام دارند، و برای جهت یابی به کار میروند. این سلولها همچنین « مُهر ِ زمان» و «مُهر ِ مکان» بر روی حافظه درازمدت میگذراند. از طریق ِاین سلولها هست که هنگام بیاد آوری موردی در حافظه، زمان و مکان آنرا بیاد می آوریم.
مغز ، و حافظه

قسمت آخر
با تمام پیچیدگی فرآیند ایجاد حافظهٔ دراز مدت، آیا حافظه انسان قابل اعتماد است؟ جواب این سوال منفی است. حافظه انسان همانند یک‌کتابخانه نیست که در صورت لزوم، کتاب مورد نظر را باز کنیم. حافظه انسان به طور مستمر خود را بازسازی می‌کند. هر بار که چیزی را به خاطر می آوریم بر اساس موقعیتی که آنرا به خاطر می آوریم، تا حدی آنرا تغییر میدهیم. حافظه مانند یک متن نوشته شده نیست، بلکه مخلوطی از خاطره‌های قبلی، تصویر و صدای محیط، و حالت‌های عاطفی ما هست. هر بار که خاطره‌ای را بیاد می آوریم، مخلوطی از حقیقت و خیال خواهد بود. به عقیده متخصصین علوم شناختی، حافظه انسان به هیچوجه یک فرآیند ِثابت و شفاف نیست، بلکه وسیله ای است که انسان را برای آینده غیر قابل پیش بینی آماده می سازد. حافظهٔ قابل تغییر ِما ، این قابلیت را به ما می‌دهد که آنرا بر اساس نیازمان تغییر دهیم. هر چه شرائط عاطفی فرد بی ثبات تر باشد ( مثل ترس و یا اضطراب)، حافظه کمتر قابل اعتماد است. به همین دلیل روانشناسان « شاهدان جرم‌ها » در دادگاهها را قابل اعتماد نمیدانند.
یکی دیگر از علل غیر قابل ِاعتماد بودن حافظه انسان ، ایجاد حافظه کاذب false memory از طریق تلقین است . در سال ۱۹۹۶ پرفسور هانس کرامبگ در هلند نتیجه پژوهشی را بر روی این پدیده منتشر کرد که شرح آن از این قرار است: در سال ۱۹۹۲ یک هواپیمای بویینگ بر روی یک ساختمان در آمستردام سقوط کرد. بعد از سقوط دوربین‌های تلویزیون محل سقوط و ساختمان آتش گرفته را نشان دادند ولی هیچ ویدیویی که چگونگی سقوط را نشان دهد، وجود نداشت. پرفسور کرامبگ چند ماه بعد از حادثه از ۱۹۳ نفر از افرادی که در آن شهر بودند، درباره حادثه پرسید. سوال این بود که «آیا ویدیو سقوط هواپیما را در تلویزیون دیده اند؟» ۵۵ درصد افراد ادّعا کردند که ویدئو سقوط هواپیما و جزییات سقوط را دیده اند ( در حالیکه چنین چیزی وجود نداشت). بعد از این پژوهش، کرامبگ و همکارانش همان پژوهش را بر روی ۹۳ دانشجوی حقوق در همان شهر تکرار کردند. در این گروه ۶۶ درصد ادّعا کردند که ویدئو را دیده اند و حتی تعداد زیادی، جزییات سقوط و زاویه ای را که هواپیما به ساختمان برخورد کرده بود، گزارش کردند. نوع سوال در این پژوهش، باعث ایجاد حافظه کاذب (در مورد نشان دادن ویدیو سقوط در تلویزیون ) در افراد شده بود. حافظه کاذب، در دادگاهها نیز بسیار مشکل آفرین بوده اند. بر اساس گزارش پروژه innocence در آمریکا ، از سال ۱۹۸۹، بر اساس شواهد ِنمونه های «دی ان آ» در محل جرم، بیگناهی ۳۵۸ محکوم به اعدام اثبات شده است. ۷۱ درصد این محکومان به علت شهادت افرادی که در محل حضور داشتند eyewitness ، محکوم شده بودند. دکتر الیزابت لوفتوس (روانشناس دانشگاه کالیفرنیا و فردی که تئوری حافظه کاذب را مطرح کرد) و همکارانش، تاکنون موارد بسیاری از حافظه های کاذب مشکل آفرین را در دادگاهای آمریکا، که به علت تلقین در افراد شاکی ایجاد شده اند، گزارش نموده اند.
امّا تاثیرات هیجان بر روی حافظه ما چگونه است؟ معمولا خاطراتی را ما بیشتر به ذهن میسپاریم که همراه یک اتفاق هیجانی باشد. اگر تجربه هیجانی منفی باشد، آنرا مکررا در ذهن خود مرور می‌کنیم. اگر چه در ابتدا به نظر می‌رسد که هیجان منفی شدید، باعث تشدید حافظه می‌شود ولی پژوهشها بر روی افرادی که با اسلحه تهدید شده اند، نشان داده که افراد اکثرا صورت فرد حمله کننده را به خاطر نمی آورند. از یاد بردن خاطرات بد، به ما کمک می‌کند که اضطراب کمتری را تجربه کنیم. الکساندر لوریا، روانشناس روسی، بیماری را مورد مطالعه قرار داد که حافظه بی نظیری داشت و تقریبا تمام وقایع را به خاطر می آورد. این بیمار در زندگی روزانه اضطراب شدیدی داشت و به علت اینکه تمام اطلاعات گذشته دائم به ذهنش می آمد، قادر به تصمیم گیری در زندگی روزانه نبود.

آیا خواب بر تغییر حافظه ناشی از هیجانات تاثیر دارد؟ پاسخ اینست که بعد از یک حادثه هیجانی ، خواب تاثیر زیادی بر روی چگونگی یادآوری آن حادثه دارد. پژوهشهای ماتیو واکر در دانشگاه برکلی نشان داده که «خواب» کمک می‌کند که شدت به خاطر سپاری حوادث هیجانی و اثرات منفی آن کم شود. خواب ِانسان دو قسمت دارد. در ۸۰ درصد آن اگر امواج الکتریکی مغزی ثبت شوند، فقط امواج آهسته دیده می‌شوند. در ۲۰ درصد بقیه امواج سریعترند ، چشم‌ها سریع حرکت کرده و ما رویا میبینیم . در این مرحله، قسمتهای ِ مسئول حافظه مثل هیپوکامپ و آمیگدالا فعال می‌شوند، تا باعث تثبیت حافظه ناشی از اتفاقاتی که در روز برایمان رخ داده شوند. ولی در همان زمان، میزان هورمونهای استرس در بدن به حداقل رسیده، و بدین نحو در مغز یک محیط آرام‌تر برای تثبیت حافظه ایجاد می‌شود، که شدّت ِعاطفی خاطرات ِ بد را کم می‌کند .
به همین دلیل کمبود خواب باعث اضطراب مزمن و کابوسهای آزاردهنده می‌شود .

اگر چه حافظه انسان توانایی کامل برای به خاطر آوردن وقایع و اتفاقات را ندارد مخصوصا در زمانی که ما به آنها نیاز داریم، اما این به ما کمک می‌کند که به طور دائم خاطرات بد گذشته را بیاد نیاوریم و زمان حال آرام‌تری را تجربه کنیم.
مغز، و ورزش

فعالیت فیزیکی عملکرد بسیاری از ارگان‌های بدن را بهبود میبخشد. باین ترتیب که هنگام راه رفتن و یا دویدن، میزان نیاز عضلات اندام‌ها به اکسیژن بیشتر شده و در نتیجه بعد از مدتی، عضلات قلب بزرگ‌تر می‌شود و سیستم عروقی، رگهای جدید تولید می‌کند تا نیاز عضلات اندام‌ها را برآورده سازد. نهایتا عضلات قویتر و پایدارتر می‌شوند. اما این فرآیندها بر مغز چگونه تاثیر خواهند گذاشت؟
اکثر ما بر این باوریم که راه رفتن و دویدن از رفتارهای غیر ارادی و یا اتوماتیک مغز هستند و تاثیری بر مغز ندارند اما مطالعات جدید نشان داده که این فعالیتها بر روی کنش های شناختی مغز تاثیر مثبت دارند.
در دهه ۱۹۹۰، پژوهشهای انجام شده در موسسه سالک Salk کالیفرنیا نشان داد که دویدن در موشهای آزمایشگاهی باعث تولید یک ماده شیمیایی به نام BDNF
‏Brain-derived neurotrophic factor
در مغز موش ها می‌شود که باعث تولید سلولهای جدید در منطقه حافظه مغز موش (هیپوکامپ) می‌شود. تا قبل از این پژوهش تصور می‌شد که مغز بعد از تولد به هیچوجه توانایی تولید سلولهای جدید را ندارد. این پژوهش امید زیادی در درمان بیماری فراموشی از نوع آلزایمر ایجاد کرد. در این بیماران منطقه مسئول حافظه (هیپوکامپ) در مغز کوچک می‌شود. قبلا تصور می‌شد مرگ سلولهای مغزی در این ناحیه به هیچوجه قابل برگشت نیست، در حالیکه فعالیت فیزیکی در موشها، نشان داد که این ناحیه قادر به تولید سلولهای عصبی جدید است.
پژوهشهای بعدی در انسان نشان داد که ورزشهای هوازی (آئروبیک)، باعث تولید همان ماده BDNF در مغز انسان نیز می‌شود و اندازه و ارتباطات ناحیه حافظه مغز (هیپوکامپ) را بهبود میبخشد. در سال ۲۰۱۹، گروه پژوهشی دیوید ریشلن نتیجه پژوهش بر روی هفت هزار نفر (از سنین میانه تا پیری) منتشر کردند. افرادی که فعالیت فیزیکی متوسط تا شدید داشتند، اندازه ناحیه حافظه (هیپوکامپ) وسیعتر از افرادی بود که فعالیت فیزیکی نداشتند.
پژوهشگران همچنان نشان دادند که فعالیت فیزیکی، تاثیر مثبتی بر روی مناطق دیگر مغز مخصوصا بر روی قشر پیشانی مغز ( ناحیه پری فرونتال) دارد. این ناحیه مسئول اعمال برنامه ریزی، تصمیم گیری و عملکردهای چند وظیفه ای (multi tasking ) است. در انسان، فرآیند پیری و بیماری فراموشی باعث اختلال عملکردهای قشر پیشانی می‌شود. ورزشهای هوازی (آئروبیک) ارتباطات سلولهای مغزی در این منطقه را بهبود می‌دهد.
پژوهشهای اخیر همه ، نقش مثبت ورزش را بر روی قابلیتهای شناختی انسان و پیشگیری پدیده پیری مغز نشان داده اند. اما دانشمندان به دنبال راههایی هستند که این اثرات مثبت را هر چه بیشتر تقویت کنند. اخیرا پژوهشگری در دانشگاه درسدن آلمان نشان داده که اگر موشهای آزمایشگاهی در هنگام ورزش ، یک عمل شناختی ( جستجو در یک لانه پر پیچ و خم برای یافت غذا) نیز انجام دهند، رشد ناحیه حافظه مغز (هیپوکامپ) تشدید می‌شود. دکتر اندرسون- هنلی در دانشگاه نیویورک، نشان داده که افراد بالغی که هنگام ورزش یک بازی ویدیویی را نیز انجام می‌دهند میزان بیشتری ماده BDNF در مغز تولید می‌کنند که باعث تولید بیشتر سلولهای مغزی در ناحیه حافظه می‌شود. همچنین افراد دونده ای که در راههای پیچیده خارج شهر cross country (که دائم به جهت یابی نیاز دارند)، بیش از افرادی که در ورزشگاهها بر روی تردمیل به همان میزان میدوند، رشد هیپوکامپ ( ناحیه حافظه) را دارند.
در حال حاضر توصیه سازمان بهداشت آمریکا اینستکه تمام افراد بالغ باید حداقل در هفته ۱۵۰ دقیقه فعالیت فیزیکی هوازی ( آئروبیک) متوسط و یا ۷۵ دقیقه فعالیت شدید داشته باشند. این حداقل میزان ورزش برای سلامتی مغز است.

در حال حاضر چندین پژوهش در حال انجام است تا هر چه بیشتر اثرات ورزش را بر سلامت مغز دریابند. اما چیزی که مسلم است، فعالیت فیزیکی هم به سلامتی ارگان‌های بدن کمک می‌کند و هم عملکردهای شناختی مغز را بهبود میبخشد.
مغز ، ارتباط ذهن و بدن

#psychosomatic

اگر به اخبار روزانه بهداشت و سلامت توجه کنیم ، به پژوهشهایی در باره ٔ اثرات مثبت ورزش، تلقین توسط دارو نماها (پلاسبو)، و اثرات منفی استرس بر روی قلب و دستگاه گوارش و سیستم ایمنی ، برمی خوریم. ارتباط «ذهن با بدن» نقش مهمی بر عملکرد طبیعی ارگان‌های بدن دارد، و اختلال این ارتباط، اساس بیماری‌های «روحی- جسمی و یا پسیکو سوماتیک» است. با اینکه سال‌ها درباره ارتباط «ذهن با بدن» صحبت شده، امّا از نظر زیست شناسی ارتباط مستقیمی بین مغز که جایگاه ذهن است، و دیگر ارگان‌ها پیدا نشده بود.
امروزه، چندین دهه است که قسمتی از سیستم عصبی، که سیستم عصبی خودکار نامیده می‌شود، شناخته شده است. این سیستم از دو‌قسمت سمپاتیک و پاراسمپاتیک تشکیل شده است. سیستم سمپاتیک به خطر و استرس، واکنش نشان می‌دهد. این سیستم خودکار باعث افزایش ضربان قلب و انقباض عضلات بصورت ِ غیر ارادی می‌شود ( سیستم مسئول جنگ یا فرار) . سیستم پاراسمپاتیک برعکس عمل کرده و باعث کاهش ضربان قلب می‌شود و کنترل اعمال بدن را، در حال استراحت به عهده دارد. ارتباطات ارگان‌های مختلف بدن توسط این دو سیستم به نخاع و ساقه مغز، کاملا شناخته شده بود، ولی مشخص نبود که آیا ارگان‌های بدن به خود ِمغز هم به طور مستقیم ارتباط دارند یا خیر؟
مهم‌ترین مشکل در پیدا کردن ارتباط مستقیم قشر مغز با ارگان‌های بدن، اتصالات متعدد سلولهای عصبی در مغز است که «سیناپس »نام دارند. پژوهشگران بدنبال وسیله ای بودند که با تزریق آن به ارگان‌هایی که در عملکرد سیستم سمپاتیک دخالت دارند ( مانند غده فوق کلیه)، ارتباط مستقیم آنها را با قشر مغز دریابند. ارگانی مثل ِغدّه فوق کلیه، تولید مواد شیمیایی آدرنالین و استرویید (کورتون) می‌کند که در مواردِ استرس افزایش یافته، و بدن را آماده مقابله با استرس می‌کند.
در سال ۲۰۰۱، آکادمی علوم آمریکا به علت اهمیت، یافتن ارتباط مستقیم قشر مغز و ارگان‌های بدن، تصمیم به استفاده از پریماتها ( میمون سانان) برای این پژوهشها گرفت، چرا‌که پریماتها شباهت آناتومیک زیادی با انسان‌ دارند.
در سال ۲۰۱۰، نوعی از ویروس «هاری »کشف شد که هنگامیکه به اعصاب ارگان‌های محیطی تزریق می‌شود، می‌تواند از ارتباطات عصبی ویا سیناپسها عبور کند و به قشر مغز برسد. پژوهشگران با قرار دادن مواد مخصوص رنگی (تریسر) بر روی این ویروس هاری، می‌توانند مسیر آنرا دنبال کنند.
در سال ۲۰۱۹، ریچارد دام و همکارانش از دانشگاه پزشکی فیلادلفیا، ارتباط مستقیم بین غده فوق کلیه و قشر مغز را در موشها و میمون سانان گزارش کردند.
(The mind-body problem. PNAS, 12-2019, Vol.116)
در این پژوهش ویروس هاری به داخل کلیه و غده فوق کلیه موشها و میمون سانان تزریق شد. در موشها منطقه ای از مغز که مسئولِ کنترل غده فوق کلیه و کلیه می باشد، قشر حرکتی، اما در میمون سانان مناطق مغزی وسیعتر بودند. بیشترین ارتباط با شبکه حرکتی قشر مغز در لوب پیشانی ( فرونتال) بود که ۷ ناحیه قشر حرکتی شامل نواحی کنترل عضلات و قشر برنامه ریزی حرکتی را شامل می‌شد. همچنین شبکه های شناختی و رفتاری مغز (قشر سینگولت) هم ارتباط مستقیم با غده فوق کلیه و کلیه داشتند. این پژوهش نشان داد که این ۳ شبکه مغزی به طور مستقیم بر روی کنترل استرس بر روی ارگان‌ها تاثیر دارند و نقش مستقیم در بیماری‌های جسمی- روانی (پسیکو سوماتیک) دارند. این پژوهش همچنان نشان داد که چگونه ارتباط قشر مغز میمون سانان با پستانداران دیگر مانند موشها تفاوت دارد.
دانش پزشکی معمولا با شک و تردید به بیماری‌های جسمی- روانی (پسیکو‌سوماتیک) نظر داشته و این به دلیل نداشتن شاهد قوی در مورد ارتباط مستقیم مغز با ارگان‌های بدن بوده است. در همین راستا، با استفاده از جملاتی مثل «اینها همه در ذهن بیمار است» و یا «هیچ علت منطقی ندارد»، و یا «در ناخودآگاه بیمار هست» این دسته از بیماران را طرد می‌کردند. اما این پژوهش جدید نشان می‌دهد که یک ارتباط فعال و دینامیک بین قشر مغز و ارگان‌های بدن وجود دارد، و در نتیجه باید بدنبال روش‌های جدید برای درمان بیماری‌های جسمی- روانی (پسیکو- سوماتیک) باشیم.
چگونگی تزریق ویروس هاری و حرکت ویروس در سیستم عصبی
مغز، و فرگشت ِ زبان

بخش نخست
تاریخچه
:

زبان Language ، یکی از مهم‌ترین شاخصه های انسان است. اما علیرغم تمامی ِپیشرفتهای دانش، در راستای درک چگونگی آغاز ِجهان و پیدایش ِزندگی، در حوزه زبان و چگونگیِ آغاز آن، آگاهی ِکمی داریم.
چرا چنین است؟
در سال ۱۸۵۹ بعد از انتشار ِکتاب ِ «منشا گونه ها» توسط چارلز داروین، چندین دانشمند نظریه هایی را در زمینه زبان و چگونگی ِآغاز گفتار در انسان ، مطرح کردند. اما در ۱۸۶۶، مجمع ِعلوم ِزبانشناسی پاریس که یکی از تاثیرگذارترین همایشهای ِعلمی آنزمان بود، به علت ِپیچیدگی ِنظریه ها، انتشار هر نوع نظریه ای را در مورد ِفرگشت ِزبان ممنوع کرد.
در دهه ۱۹۳۰، یکی از پژوهشگران ِمعروف ِروانشناسی در دانشگاه هاروارد، دکتر بوروس فردریک اسکینر که از مطرح کنندگان ِنظریه ٔ« رفتارگرایی behaviorism» بود، مدل ِجدیدی برای «شکل گیری ِزبان» ارائه داد. به عقیده ٔاو کودکان فقط بر اساس ِیک تحریک مثبت، زبان را یاد میگیرند. مثلا، اگر مادر بگوید«گربه سیاه است» و کودک آنرا تکرار کرده و مادر هم او را تشویق کند، کودک این بیان را یاد می‌گیرد. این نظریه به علت ِمعروفیت ِبیش از حدّ ِ دکتر اسکینر برای ۳۰ سال مورد قبول بود. سرانجام در ۱۹۵۹، یکی دیگر از پژوهشگران ِعلوم ِشناختی در دانشگاه هاروارد، به نام «نوآم چامسکی» نظریه اسکینر را به چالش کشید. به عقیده ٔاو، کودکان در مدّت ِکوتاهی، توانایی ِیادگیری ِتعداد زیادی از کلمات را دارند. همچنین جملات ِتازه ای میسازند که قبلا در پیرامون ِآنها استفاده نشده است. بر اساس ِنظریهٔ چامسکی، زبان نوعی سیستم ِپیشرفته در مغز است که در انسان به ارث می‌رسد. بر اساس ِنظریهٔ او، کودکان با دارا بودن «ساختار ی ویژه در مغز» با عنوان ِ« دستگاه ِتولید ِگرامر ِفراگیر و یا یونیورسال» متولد می‌شوند، که توسط ِژنها کنترل می‌شود. نظریه چامسکی در ابتدا مورد قبول بسیاری از پژوهشگران ِقرار گرفت و به او لقب ِ، «پدر زبان شناسی سیستم عصبی یا نورولینگوستیک» داده شد. بر اساس ِاین نظریه، ارتباط ِزبانی فقط در انسان وجود دارد و جانوران ِدیگر توانایی ِایجاد چنین ارتباط پیچیده ای را نباید داشته باشند.
در سال ِ۱۹۷۰، برای نخستین بار، نظریهٔ چامسکی توسط ِ، دکتر سو ساوژ- رامبو ، روانشناس ِدانشگاه آتلانتا ، به چالش کشیده شد. این روانشناس، اقدام به یاد دادن ِزبان ِانگلیسی به یک میمون از گونه بونوبو، به نام ماتاتا نمود. دکتر ساوژ-رامبو استفاده از صفحه تایپ و یا کیبورد تصویری را به ماتاتا آموخت. کودک ماتاتا، به نام ِ «کنزی» در این مدت مشاهده گر ِآموختن ِمادر بود ولی به طور ِمستقیم تحت ِآموزش نبود. روز ی دکتر ساوژ متوجه شد که «کنزی» می‌تواند به راحتی از کیبورد ِتصویری استفاده کرده و حتی تصاویر ِمختلف را به روش ِجدیدی کنار هم بگذارد. «کنزی» بعدها توانست کیبورد ِانگلیسی را هم یاد گرفته و از طریق ِآن ارتباط برقرار کند. این مشاهده نشان داد که استفاده از زبان و یا دستگاه ِگرامر، مخصوص ِانسان نیست و حیوانات ِدیگر هم چنین قابلیتی را دارند.
در سال ۱۹۸۴، فیلیپ لیبرمن از دانشگاه ام آی تی ِآمریکا، در تز ِدکترای خود، نظریه چامسکی را رَد کرد. به عقیدهٔ او، زبان نمیتواند توسط ِژن ِخاصی ایجاد شده باشد و پیدایش ِزبان در حیوانات و انسان، تدریجی و در طول ِفرگشت ایجاد شده است.
مغز، و فرگشت زبان

بخش دوم
شکل گیری ِزبان در حیوانات:


هنگامیکه یک زبان ِجدید را فرا میگیرید مهم‌ترین قسمتِ آن ، یادگیری ِساختار ِزبان است. زبانشناسان ساختار ِزبان را به دو دسته تقسیم می‌کنند:
۱- مورفِم morphemes: اینها کوچکترین اجزا ِزبان هستند که معنی دار بوده و اگر تجزیه شوند معنیِ خود را از دست می‌دهند. مثلا کلمهٔ «خانوم» یک مورفِم است و اگر آنرا به «خا» و «نوم» تقسیم کنید، معنی ِخود را از دست می‌دهد.
۲- نحو syntax (روش چینش مفهوم دار ِواژه ها) : چگونگی ِقرار دادن مورفمها و کلمات کنار یکدیگر است که ایجاد یک جمله معنا دار نماید مانند« این یک خانوم است».
پژوهشهای زبانشناسان نشان داده که استفاده از مورفمها و شیوهٔ چینش ِجملات در حیوانات ِدیگر هم وجود دارد. مثلا پرندگان و نهنگها هنگام آوا سر دادن، جملات ِمشخصی را تکرار می‌کنند. پژوهشها بر روی ِمیمونهای کوچک «وِروِت» نشان داده که در انتهای ِصداهایی که ادا می‌کنند، همانند ِانسان، گامِ صدای (pitch )خود را تغییر می‌دهند. در مورد ِچینش ِجملات هم، دکتر ساوژ- رامبو دریافت که «کنزی» (میمون از گونه بونوبو)، قادر به ساختن ِجملات جدید با کیبورد ِانگلیسی خود است.
نوزاد ِانسان در حدود ِ۵ ماهگی اولین آواهای شبیه ِصحبت (babbling) را تولید میکند. جالب اینکه نوزادان ِدلفین‌ها هم در همین سن شروع به تولید ِآواهای مشابهی (babbling) میکنند.
حیوانات، هنگامیکه در معرض ِخطر قرار میگیرند، آواهایی که مخصوص گونهٔ آنهاست را تولید میکنند که اعلام ِخطر کنند. پژوهشگران دانشگاه ِسان دیاگو در کالیفرنیا ، قسمتی از مغز ِیک بلدرچین ِژاپنی را به مغز ِیک جوجهٔ محلی پیوند زدند. هنگامیکه جوجه رشد کرد، در حالت ِآرامش صدای ِمرغهای ِمحلی را تولید می‌کرد ولی هنگام ِخطر، آوای ِبلدرچینهای ِژاپنی را سر میداد.
مغز، و فرگشت زبان

بخش سوم
اساس ِبیولوژیک ِزبان در انسان:


برای سال‌ها زبانشناسان تصور می‌کردند که توانایی‌های ِزبانی( Linguistic )محدود به چند بخش از مغز است. اما پژوهشها بر روی ِافرادی که به علل گوناگون دچار ِ مغزی شده اند، نشان داد که بخش‌های زیادی در مغز در توانایی‌های زبانی نقش دارند و هنگامیکه یک بخش از مغز صدمه میبیند، بخش‌های دیگر توانایی جایگزینی آن عملکرد زبانی را تا حدی دارند. این فرآیند ِپلاستیسیتی (قابلیت خم شدن و تغییر) نامیده می‌شود.
فیلیپ لیبرمن که نظریهٔ چامسکی در مورد ِ« مرکز مشخص زبان » را به چالش کشید، با مشاهدهٔ بیماران ِدچار شده به پارکینسون دریافت که علاوه بر قشر مغز، گانگلیونها (توده های سلولی) در قاعدهٔ مغز، که در بیماری پارکینسون درگیر می‌شوند، در درک و چینش ِگروه واژه ها (syntax )در زبان نقش دارند. در این بیماران درک ِجملات به هم ریخته، و بیماران در چینش ِجملات ِپیچیده مشکل دارند.

در مورد ِساختار ِسیستم ِگفتاری، انسان تنها پریماتی (از راسته پستانداران نخستین) است که تواناییِ کنترل ِارادی ِ حنجرهٔ خود را دارد. اگر چه این ویژگی انسان را در معرض ِخطر ِخفگی در هنگام ِفرو دادنِ خوردنی‌ها میکند، ولی امکان ِایجاد ِآواهای ِگوناگون به شیوهٔ ارادی را هم،به انسان می‌دهد.

در سال ۱۹۹۸، دکتر فَرانه وَرقاخادم از عصب شناسان ِبیمارستان ِکودکان ِلندن، خانواده ای را با یک بیماری ِموروثی گزارش نمود که قادر به حرکت دادن ِقسمت پایینی ِصورت و لبها، پروردن ِبعضی واژه ها، ریتم ِاکثر ِکلمات، و همچنین تکرار ِحرف‌ها، مشکل داشتند. پژوهشهای ِژنتیکی در این خانواده نشان داد که عامل ِاین بیماری‌ ژن FOXP2 است. این ژن در حیوانات ِدیگر هم‌، با تغییرات ِکوچکی، وجود دارد. به عنوان مثال در پرندگان نقش مهمی در چهچه زدن، و در خفاش‌ها، در درک ِبازتاب صوتی (برای جهت یابی) نقش دارد. در ابتدا، ژن FOXP2، ژن ِتولید ِزبان نامیده شد ولی پژوهشهای ِجدیدتر نشان داد که شماری از ژنها در فرآیند ِشکل گیری ِزبان در انسان نقش دارند.
بررسی‌های ژنتیکی ِژن FOXP2 همچنین نشان داد که تغییر این ژن، به صورتی که در انسان ِامروز هست، حدوداً در دویست هزار سال پیش شکل گرفته است. این یافته نشان می‌دهد که فرگشت ِزبان حداقل از دویست هزار سال پیش آغاز شده است.
مغز، و فرگشت زبان

بخش آخر
نقش ِفرهنگ در زبان:


فرهنگ در بنیان آن ، گزینش ِیک گروه، برای ِانجام کاری به شیوه ای ویژه است. این گزینشها به آرامی فراهم آمده و به «آیین» (tradition) تبدیل می‌شوند و سپس این آیین‌ها به نسل ِبعدی واگذار می‌شوند.
پدیدهٔ فرهنگ در گونهٔ انسانی به علت ِافزوده شدن ِتکنیک‌ها و ابزارها بسیار پیچیده شده است.
در چند سال ِگذشته نظریهٔ جدیدی در مورد «هم فرگشتی ِco-evolution» فراگیری زبان، بیولوژیِ مغز، و فرهنگ مطرح شده است . یکی از پیشگامان این نظریه، دکتر سیمون کربی Simon Kirby از دانشگاه ادینبورگ انگلستان است. تخصص ِاو در زمینه ساخت ِمدل ِکامپیوتری ِفرگشت ِزبان است. او می‌گوید زبان یکی از پیچیده ترین پدیده های ِطبیعت است و به گونه ای هماهنگ و دینامیک (فعال) در سه زمینهٔ زیست شناسی، فرهنگی و یادگیری ِشخصی پیش می‌رود، اگر چه این سه بُردار از نظر زمانمندی می توانند دیگرگون باشند. به نظر ِدکتر کربی ، بهترین وام واژه ‌(متافور=syntax) برای چیستی ِزبان اینست که: آنرا گونه ای «ویروس» بیانگاریم ، که در بدن ِحیواناتی که به آن دچار شده اند زیسته، و رشد و‌ فرگشت می یابد. به همان روشی که ویروسهای ِدیگر، با پیرامونشان هماهنگ می‌شوند، «ویروسِ» زبان هم برای ماندگاری با پیرامون خود هماهنگ می‌شود. با این الگوی رفتاری،‌ در مغزِ نوزاد به خاطر ِمحدودیت ِسیستم ِعصبی به روش ِابتدایی رفتار کرده، و در بزرگسالان برای پیوند ِ گسترده تری با دیگران، در گسترهٔ گروههای انسانی، به شیوه ای فراگیر برای «پیوستگی ذهن گروهی»، بروز میکند. دکتر ترنس دیکان Terrence Deacon انسان شناس و عصب شناس ِدانشگاه برکلی، عقیده دارد که انسان ِامروزی جهت ِماندگاری، همان میزان به «انگل» یا «ویروسِ» زبان نیاز دارد، که به فرزند آوری نیاز دارد. زبان بیشتر مانند ِیک موجود ِزنده است و باید پژوهشهای ِپیوسته به زبان، همانند پژوهش بر روی ِدیگر موجودات باشد، و نه بر پایهٔ چند روش ِشناخته شده ریاضی. زبان‌هایی که توان ِ برآوردن همگام ِنیاز ِهای ِگروههای ِ انسانیِ در حال رشد را نداشته باشند، مانند موجودات زنده، که قادر به هماهنگی با محیط نیستند، از بین میروند. «ویروسِ» زبان، با همزیستی (symbiotic life) با انسان و رشد ِهماهنگ، یک حالت برد-برد(win- win) برای یکدیگر ایجاد میکنند.

پژوهشهای فرگشتی ِزبان که از دههٔ ۱۹۷۰ آغاز شده، دریچهٔ تازه ای را در دنیایِ دانش گشوده، که در تلاش برای پاسخگویی به پرسش های ِفراوانی است که در این زمینه وجود دارد.
روشن است که زبان، یک پدیدهٔ ویژه در طبیعت است و برای ِشناخت ِبهتر ِآن ، باید عوامل گوناگونی را پژوهید، که آن نیز خود مایهٔ پیچیدگی بیشتر می‌شود.
مغز ، و مشاهده اجسام در حال حرکت ، دیدن یا پیش بینی

هنگامیکه ما به یک جسم ِ در حال حرکت نگاه می کنیم، ابتدا نور منعکس شده از جسم به چشمان ما رسیده و سپس از ساختمانهای شفاف چشم گذشته به پرده شبکیه چشم می‌رسد و بعد از تبدیل انرژی نورانی به انرژی شیمیایی، عصبهای چشمی تحریک شده و این عصبها اطلاعات بینایی را بعد از گذشتن از چند اتصال عصبی (سیناپس) به ناحیه پشت مغز (قشر پس سری) برای شناخت جسم و سرعت آن میفرستند. این فرآیند حدود صد میلی ثانیه ( هر میلی ثانیه یک هزارم ثانیه است) طول میکشد و حدود ۱۲۰ میلی ثانیه دیگر هم طول میکشد که قشر پس سری اطلاعات را تجزیه و تحلیل کند. اگر چه این زمان‌ها بسیار کوتاه به نظر می‌رسد اما یک جسم متحرک در همین زمان کوتاه جا به جا شده است. به طور مثال، در بازی تنیس حرفه ای تا زمانیکه اطلاعات به مغز برسد، توپ حدود ۳-۴ متر حرکت کرده و همیشه دریافت مغز از موقعیت زمان حال توپ، تاخیر دارد. همین مسئله در مورد درک موقعیت ماشینهایی که به سرعت در بزرگراهها حرکت میکنند، نیز وجود دارد. پس بازیگران تنیس و یا فوتبال و یا رانندگان چگونه به موقعیت اجسام متحرک واکنش نشان می‌دهند؟
سالهاست که پژوهشگران معتقدند که مغز موقعیت توپ و یا اجسام متحرک را پیش بینی میکند و این فرآیند قبل از آنکه اطلاعات بینایی به قشر پس سری برسد، انجام می‌ شود. اخیرا گروهی از پژوهشگران با استفاده از ثبت نوار مغزی، این فرضیه را راستی آزمایی کرده اند. حاصل ِ این پژوهش در نشریهٔ PNAS ماه فوریه ۲۰۲۰ چاپ شده است.
(Prediction drive neural representation of visual events ahead of incoming sensory information. T. Blom, PNAS Feb 2020. )
این پژوهشگران یک جسم در حال حرکت را بر روی یک صفحه ساعت گرد قرار دادند. جسم با سرعتی حرکت می‌کرد که فاصله بین اعداد ساعت را در ۱۰۰ میلی ثانیه طی می‌کرد و بر روی ساعت ۱۲ ناپدید می‌شد. این تست ۴۰۰۰ بار بر روی ۳۲ نفر تکرار شد. اکثر این افراد گزارش کردن که جسم حدود ساعت ۱ ناپدید می‌شود (در حالیکه جسم ۱۰۰ میلی ثانیه و در ساعت ۱۲، ناپدید می‌شد). اما پدیده جالب تر این بود که بعضی از اجسام به جای حرکت به جلو، ناگهان به عقب از ساعت ۱۲ به ۱۱ حرکت می‌کردند و علیرغم اینکه نوار مغزی نشان میداد که چشم اطلاعات را به مغز فرستاده، به علت عدم تطابق با سیستم پیش بینی مغز، افراد گزارش کردند که جسم را اصلا ندیده اند. در حقیقت مغز سریعا اشتباه پیش بینی خود را لاپوشانی کرده و دیدن جسم را کاملا نادیده میگرفت. دکتر هاینز هوگندورن که در آزمایشگاه او این پژوهش صورت گرفته، می‌گوید : «این یافته مثال دیگری است از اینکه آنچه مغز ما درک میکند لزوما چیزی نیست که در دنیای خارج اتفاق می افتد. در حقیقت مغز ما به طور دائم به ما دروغ می‌گوید ولی این تنها روشی است که در دنیایی که دائم در حال تغییر و تحول است ما میتوانیم راهمان را بیابیم»
مغز ، لوح سفید در هنگام تولد و یا یک ارگان برنامه ریزی شده

قسمت نخست:
مغز برنامه ریزی شده

یکی از فرآیندهای پیچیده مغز، شناخت ِ چهره ها و مناظر است. در چند ساله اخیر نوروساینتیستها به چگونگی عملکرد شبکه های مغزی که این فرآیند را انجام میدهد پی برده اند. اما مشخص نیست که این فرآیند، هنگام تولد ِنوزاد از پیش آماده شده، و یا رشد آن بتدریج بعد از تولد صورت میگیرد. این سؤال، سالهاست که توسط فیلسوفان هم مطرح شده است. اینکه آیا مغز در هنگام تولد، برنامه ریزی شده است، یا بعدا بر اساس ِ تجربه، خود را برنامه ریزی میکند.
اخیرا روانشناس دانشگاه Emory در آمریکا، دکتر دانیل دیلکس، سعی در پیدا کردن پاسخ ِ این پرسش کرده است. حاصل ِپژوهش گروه او در ژانویه ۲۰۲۰ چاپ شده است.
(Connectivity at the origin of domain specificity in the cortical face and place network. PNAS
1-30-2020)
دکتر دیلکس و همکارانش، بر روی ۳۰ نوزاد با متوسط سن ۲۷ روز ، این پژوهش را انجام دادند. مغز این نوزادان توسط ام آر آی عملکردی در حالت استراحت بررسی شد.
(Resting state functional brain MRI)
با این روش میتوان همکاری و همزمانی شبکه های مختلف مغزی را که مسئول کارهای مختلف در مغز هستند، بررسی نمود. بررسی نواحی تشخیص منظره و صورت نشان داد که این مناطق حتی در زمان تولد هم به طور مستقل و بسیار اختصاصی عمل میکنند و نیازی به یادگیری در آینده ندارند.
اصولا ورودیهای بینایی ابتدا به شبکیه چشم وارد میشود و از آنجا از طریق اعصاب بینایی، به قشر ِ پس ِسَری (اکسیپیتال) که مکان درک بینایی است، میرود. منطقه مرکزی این قشر که V1 نامیده میشود اطلاعات ورودی را از مرکز شبکیه دریافت میکند. این اطلاعات در شناسایی ِصورت تمرکز دارد، و مناطق اطراف V1 , که از اطراف شبکیه پیامها را می گیرند، برای درک مناظر هستند ( چون برای دیدن پهنای مناظر نیاز به تمامی محدوده بینایی داریم). این تقسیم کار از همان ابتدای تولد صورت گرفته و نیازی به فرآیند یادگیری ندارد.
اما سوالی که در این پژوهش پیش می آید اینستکه آیا ایجاد مناطق اختصاصی برای تشخیص ِصورت و‌مناظر یک پدیده ذاتی (ژنتیکی) است یا خیر؟ پژوهشهای قبلی نشان داده اند که بزرگسالانی که به علت بیماریهای چشمی، به صورت مادرزادی کور بدنیا آمده اند، در ام آر آی عملکردی مغز همان شبکه های اختصاصی دید ِصورت و مناظر را دارند. به عقیده دکتر دیلکس، مغز انسان در زمان تولد یک ارگان غیر اختصاصی و‌یا یک ماشین چند منظوره نیست، بلکه مغز یک ارگان کاملا سیم کشی شده با شبکه های اختصاصی است که برای مراحل بعدی رشد کاملا آماده است.