کوئیز تایم🥁
کدام مسیر سیگنالینگ زیر در بسیاری از سرطان‌ها با کنترل بقا، تکثیر و متاستاز سلول‌های سرطانی از طریق فعال شدن mTOR نقش دارد؟
کدام مسیر سیگنالینگ زیر در بسیاری از سرطان‌ها با کنترل بقا، تکثیر و متاستاز سلول‌های سرطانی از طریق فعال شدن mTOR نقش دارد؟
Anonymous Quiz
6%
A) مسیر JAK-STAT
56%
B) مسیر PI3K/Akt/mTOR
6%
C) مسیر Notch
31%
D) مسیر Wnt/β-catenin
❤2👏1
🧬 مسیر PI3K/Akt/mTOR یکی از مهم‌ترین شبکه‌های سیگنال‌دهی در سلول است که ارتباط مستقیمی با رشد، بقا و متابولیسم سلولی دارد. در شرایط طبیعی، این مسیر توسط محرک‌هایی مانند فاکتورهای رشد، سایتوکاین‌ها و هورمون‌ها فعال می‌شود و نقش مهمی در تنظیم تعادل بین تکثیر و مرگ سلولی ایفا می‌کند.
🔬
✨ اهمیت این موضوع آنجاست که بر اساس مطالعات، بیش از ۵۰٪ تومورهای انسانی درجاتی از فعال‌سازی غیرطبیعی این مسیر را نشان می‌دهند.🧐
🔬
اما در سرطان، این مسیر به‌طور غیرطبیعی بیش‌فعال می‌شود و نتایج زیر را به همراه دارد:
⚡ افزایش رشد و تقسیم سلولی حتی در نبود سیگنال‌های خارجی
🛡️ سرکوب آپاپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلول) که مانع حذف سلول‌های معیوب می‌شود
🌍 افزایش توانایی متاستاز و گسترش سلول‌های سرطانی به بافت‌های دیگر
💊 ایجاد مقاومت دارویی در برابر بسیاری از درمان‌های شیمی‌درمانی و هدفمند
📌 از نظر مولکولی، جهش‌ها یا تغییرات در ژن‌هایی مثل:
PIK3CA (واحد کاتالیتیک PI3K)
Akt (کیناز مرکزی مسیر)
mTOR (تنظیم‌کننده اصلی رشد و متابولیسم)
و همچنین از دست رفتن عملکرد ژن سرکوبگر PTEN، منجر به فعال شدن دائمی این مسیر می‌شود.
✨ اهمیت این موضوع آنجاست که بر اساس مطالعات، بیش از ۵۰٪ تومورهای انسانی درجاتی از فعال‌سازی غیرطبیعی این مسیر را نشان می‌دهند.🧐
❤3👌1
بخش مهیج😍
نقش کلینیکی و دارویی مسیر PI3K/Akt/mTOR
🎯 فعال‌سازی غیرطبیعی مسیر PI3K/Akt/mTOR نه‌تنها باعث افزایش ترجمه پروتئین و رشد تومور می‌شود، بلکه با سرکوب اتوفاژی (خودخواری سلولی) شرایطی را فراهم می‌کند که سلول‌های سرطانی بتوانند در محیط‌های سخت (مانند کمبود مواد غذایی یا هیپوکسی) نیز زنده بمانند. همین ویژگی یکی از دلایل اصلی مقاومت سلول‌های سرطانی به درمان است.
📌 مطالعات نشان داده‌اند که جهش‌های PIK3CA و از دست رفتن عملکرد PTEN از شایع‌ترین تغییرات ژنتیکی در سرطان‌هایی مانند:
🧩 سرطان پستان (Breast cancer)
🧩 سرطان معده (Gastric cancer)
🧩 سرطان کولورکتال (Colorectal cancer)
هستند و مستقیماً به فعال‌سازی مداوم این مسیر منجر می‌شوند.
⚡ نکته مهم این است که برخی از این داروها توسط FDA تأیید شده‌اند و وارد پروتکل‌های درمانی استاندارد شده‌اند.
🔬 در حال حاضر، تحقیقات بالینی متعددی در حال بررسی ترکیب مهارکننده‌های مسیر PI3K/Akt/mTOR با سایر درمان‌ها (مثل شیمی‌درمانی یا ایمونوتراپی) هستند تا بتوانند بر مقاومت دارویی غلبه کنند و اثربخشی درمان را افزایش دهند.
《 💥بنابراین، شناخت این مسیر نه‌تنها درک ما از مکانیسم سرطان را گسترش می‌دهد، بلکه دریچه‌ای به سوی توسعه داروهای هدفمند و درمان‌های شخصی‌سازی‌شده در آینده باز می‌کند💥》
نقش کلینیکی و دارویی مسیر PI3K/Akt/mTOR
🎯 فعال‌سازی غیرطبیعی مسیر PI3K/Akt/mTOR نه‌تنها باعث افزایش ترجمه پروتئین و رشد تومور می‌شود، بلکه با سرکوب اتوفاژی (خودخواری سلولی) شرایطی را فراهم می‌کند که سلول‌های سرطانی بتوانند در محیط‌های سخت (مانند کمبود مواد غذایی یا هیپوکسی) نیز زنده بمانند. همین ویژگی یکی از دلایل اصلی مقاومت سلول‌های سرطانی به درمان است.
📌 مطالعات نشان داده‌اند که جهش‌های PIK3CA و از دست رفتن عملکرد PTEN از شایع‌ترین تغییرات ژنتیکی در سرطان‌هایی مانند:
🧩 سرطان پستان (Breast cancer)
🧩 سرطان معده (Gastric cancer)
🧩 سرطان کولورکتال (Colorectal cancer)
هستند و مستقیماً به فعال‌سازی مداوم این مسیر منجر می‌شوند.
💊 از منظر درمانی، این مسیر یکی از اهداف کلیدی داروهای ضدسرطان نوین محسوب می‌شود:
Alpelisib → مهارکننده انتخابی PI3K، تأیید شده برای درمان سرطان پستان با جهش PIK3CA.
Everolimus → مهارکننده mTOR که در درمان سرطان کلیه، سرطان پستان و برخی تومورهای نادر به‌کار می‌رود
⚡ نکته مهم این است که برخی از این داروها توسط FDA تأیید شده‌اند و وارد پروتکل‌های درمانی استاندارد شده‌اند.
🔬 در حال حاضر، تحقیقات بالینی متعددی در حال بررسی ترکیب مهارکننده‌های مسیر PI3K/Akt/mTOR با سایر درمان‌ها (مثل شیمی‌درمانی یا ایمونوتراپی) هستند تا بتوانند بر مقاومت دارویی غلبه کنند و اثربخشی درمان را افزایش دهند.
《 💥بنابراین، شناخت این مسیر نه‌تنها درک ما از مکانیسم سرطان را گسترش می‌دهد، بلکه دریچه‌ای به سوی توسعه داروهای هدفمند و درمان‌های شخصی‌سازی‌شده در آینده باز می‌کند💥》
❤2👏1