مشابه ترافیک درون سلولی: تیم تحقیقاتی به‌سرپرستی دکتر نیکیل گانداسی، دانشیار گروه زیست‌شناسی تکاملی و ژنتیک، دریافتند که حرکت پروتئین‌های انتقال‌دهنده گلوکز (GLUTs) در سلول‌های بتای پانکراس در بیماران دیابتی به‌شدت مختل شده است. این پروتئین‌ها معمولاً به سطح سلول می‌روند تا گلوکز را وارد کرده و ترشح انسولین را آغاز کنند. در سلول‌های دیابتی، این فرآیند کند شده و تعداد کمتری از این پروتئین‌ها به غشای سلولی می‌رسند، که منجر به اختلال در جذب گلوکز و ترشح انسولین می‌شود.

📚 منبع علمی:

این پژوهش در تاریخ ۲۰ اوت ۲۰۲۵ در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.

پانکراس نقش حیاتی در هموستاز گلوکز ایفا می‌کنه. سلول‌های β جزایر لانگرهانس انسولین ترشح می‌کنن که ورود گلوکز به سلول‌های عضلانی و چربی را تسهیل می‌کنه و انرژی لازم برای متابولیسم سلولی را فراهم میاره. اختلال در عملکرد این سلول‌ها می‌تونه منجر به دیابت نوع 1 یا نوع 2 بشه و خطر عوارض متابولیک و عروقی را افزایش بده.

پاسخ کوئیز دیشب:

✅ جواب درست: کاهش فعالیت مسیر PI3K/AKT

🧬 توضیح: در دیابت نوع 2، مسیر سیگنال‌دهی انسولین مختل می‌شود. یکی از مهم‌ترین تغییرات، کاهش فعالیت مسیر PI3K/AKT است که در حالت طبیعی باعث انتقال ناقل گلوکز (GLUT4) به غشا می‌شود. با اختلال در این مسیر، ورود گلوکز به سلول‌ها کاهش یافته و هایپرگلیسمی ایجاد می‌شود.

تحقیقی تازه در نشریه Nature نشون داده دلیل این مقاومت چیزی فراتر از سلول‌های ایمنی‌ست: اعصاب اطراف تومور!
تومورها با آسیب زدن به اعصاب مجاور، نوعی «آسیب عصبی» ایجاد می‌کنن. این آسیب باعث تغییر میکرو محیط تومور و آزاد شدن فاکتورهای التهابی میشه؛ در نتیجه، سیستم ایمنی به‌جای حمله به سلول‌های سرطانی، سرکوب میشه.