💠نقشه برداری رشد مغز انسان

🔰خلاصه: ارگانوئیدهای مغز به محققان کمک می کنند تا تغییرات مولکولی، ژنتیکی و ساختاری را که در طول رشد مغز رخ می دهد، ترسیم کنند.

منبع: ETH Zurich

☑️مغز انسان احتمالاً پیچیده ترین اندام در کل دنیای زنده است و مدت هاست که مورد توجه محققان است. با این حال، مطالعه مغز، به ویژه ژن ها و سوئیچ های مولکولی که رشد آن را تنظیم و هدایت می کنند، کار آسانی نیست.

☑️تا به امروز، دانشمندان با استفاده از مدل‌های حیوانی، عمدتاً موش، اقدام کرده‌اند، اما یافته‌های آنها را نمی‌توان مستقیماً به انسان ربط داد. ساختار مغز موش متفاوت است و فاقد سطح شیاردار مغز در انسان است. کشت سلولی تاکنون در این زمینه از ارزش محدودی برخوردار بوده، زیرا سلول‌ها هنگام رشد در ظرف کشت تمایل دارند در سطح وسیعی پخش شوند. این با ساختار سه بعدی طبیعی مغز مطابقت ندارد.

نقشه برداری از اثر انگشت مولکولی

☑️گروهی از محققان به سرپرستی باربارا تروتلین، پروفسور ETH در دپارتمان علوم و مهندسی در بازل، اکنون رویکرد جدیدی را برای مطالعه رشد مغز انسان اتخاذ کرده‌اند: آنها در حال رشد و استفاده از ارگانوئیدها هستند - بافت هایی که می توانند از سلول های بنیادی پرتوان رشد کنند.

☑️به شرطی که این سلول های بنیادی محرک مناسب را دریافت کنند، محققان می توانند آنها را طوری برنامه ریزی کنند که به هر نوع سلول موجود در بدن از جمله نورون ها تبدیل شوند. هنگامی که سلول های بنیادی در یک توپ کوچک از بافت جمع می شوند و سپس در معرض محرک مناسب قرار می گیرند، حتی می توانند خود را سازمان دهند و یک ارگانوئید مغزی سه بعدی با معماری از بافت پیچیده را تشکیل دهند.

☑️در مطالعه جدیدی که به تازگی در Nature منتشر شده است، تروتلین و همکارانش اکنون هزاران سلول منفرد درون یک ارگانوئید مغز را در مقاطع زمانی مختلف و با جزئیات بسیار مورد مطالعه قرار داده‌اند.

☑️هدف آنها مشخص کردن سلول‌ها در شرایط مولکولی-ژنتیکی بود: به عبارت دیگر، مجموع تمام رونوشت‌های ژن (ترانسکریپتوم) به عنوان معیار بیان ژن، و همچنین دسترسی به ژنوم به عنوان معیار فعالیت تنظیمی، آنها موفق شده اند این داده ها را به عنوان یک نوع نقشه نشان دهند که اثر انگشت مولکولی هر سلول درون ارگانوئید را نشان می دهد.

☑️با این حال، این روش مجموعه داده های عظیمی را تولید می کند: هر سلول در ارگانوئید دارای 20000 ژن است و هر ارگانوئید به نوبه خود از هزاران سلول تشکیل شده است.

☑️جوناس فلک، در گروه تروتلین و یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه، توضیح می‌دهد: «این منجر به یک ماتریس غول‌پیکر می‌شود و تنها راهی که می‌توانیم آن را حل کنیم، کمک برنامه‌های مناسب و ماشینی است». برای تجزیه و تحلیل همه این داده ها و پیش بینی مکانیسم های تنظیم ژن، محققان برنامه خود را توسعه دادند.

☑️فلک می‌گوید: «ما می‌توانیم از آن برای ایجاد یک شبکه تعاملی کامل برای هر ژن استفاده کنیم و پیش‌بینی کنیم که در صورت از کار افتادن آن ژن در سلول‌های واقعی چه اتفاقی می‌افتد».

شناسایی سوئیچ های ژنتیکی

☑️هدف از این مطالعه شناسایی سیستماتیک آن دسته از سوئیچ های ژنتیکی بود که تأثیر قابل توجهی بر رشد نورون ها در مناطق مختلف ارگانوئیدهای مغز دارند.

☑️با کمک یک سیستم CRISPR-Cas9، محققان ETH به طور انتخابی یک ژن را در هر سلول خاموش کردند، در مجموع حدود دوجین ژن را به طور همزمان در کل ارگانوئید خاموش کردند. این مسئله به آنها امکان داد تا دریابند که ژن های مربوطه چه نقشی در رشد ارگانوئید مغز ایفا می کنند.

☑️از این تکنیک می توان برای غربالگری ژن های دخیل در بیماری استفاده کرد. علاوه بر این، ما می‌توانیم به تأثیر این ژن‌ها بر چگونگی رشد سلول‌های مختلف درون ارگانوئید نگاه کنیم.

بررسی تشکیل الگو در جلو مغز

☑️محققان برای آزمایش نظریه خود، ژن GLI3 را به عنوان نمونه انتخاب کردند. این ژن طرحی برای فاکتور رونویسی به همین نام است، پروتئینی که برای تنظیم ژن دیگری به مکان های خاصی روی DNA متصل می شود. هنگامی که GLI3 خاموش می شود، دستگاه سلولی از خواندن این ژن و رونویسی آن به یک مولکول RNA جلوگیری می کند.

☑️در موش ها، جهش در ژن GLI3 می تواند منجر به ناهنجاری در سیستم عصبی مرکزی شود. نقش آن در رشد عصبی انسان قبلاً ناشناخته بود، اما مشخص شده است که جهش در ژن منجر به بیماری هایی مانند سفالوپلی سینداکتیلی گریگ و سندرم پالیستر هال می شود.

☑️خاموش کردن این ژن GLI3 به محققان این امکان را داد تا هم پیش‌بینی‌های نظری خود را تأیید کنند و هم مستقیماً در کشت سلولی تعیین کنند که چگونه از دست دادن این ژن بر رشد بیشتر ارگانوئید مغز تأثیر می‌گذارد.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness

https://neurosciencenews.com/brain-development-mapping-21592/

🔰 بیان بیش از حد KIF11، ژنی که با ساختار و عملکرد نورون‌ها مرتبط است، از دمانس شناختی هم در مدل‌های موش و هم در انسان‌های مبتلا به بیماری #آلزایمر جلوگیری می‌کند و از آن محافظت می‌کند. تقویت بیان KIF11 می تواند در پیشگیری از #دمانس شناختی و تقویت یادگیری و حافظه در بیماران آلزایمر مفید باشد.

همچنین KIF11 یک پروتئین حرکتی است که بیشتر به دلیل نقشش در میتوز یا تقسیم سلولی در سلول های غیر عصبی شناخته شده است.

✔️منبع: دانشگاه کلرادو

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness

〽️ژنهای دخیل در ساختار و عملکرد عصبی می توانند منبعی درباره بیماری آلزایمر باشند.

بر اساس مطالعه جدیدی که توسط دانشمندان دانشگاه کلرادو پردیس پزشکی Anschutz انجام شده است، بیان بیش از حد یک ژن مرتبط با تقسیم سلولی و ساختار و عملکرد نورون‌ها ممکن است از دمانس شناختی در موش‌ها و انسان‌های مبتلا به بیماری آلزایمر (AD) جلوگیری کرده و از آن محافظت کند.

✔️ژن Kinesin-5 یا KIF11 این کار را با وجود آمیلوئید بتا (Abeta) که جزء اصلی پلاک‌ها در مغز مبتلایان به AD است، انجام می‌دهد. دانشمندان به طور سنتی هنگام جستجوی درمان برای این بیماری، پلاک ها را هدف قرار می دهند.

✔️دکتر هانتینگتون پاتر، استاد نورولوژی و مدیر مرکز آلزایمر و شناخت دانشگاه کلرادو و از محققان آلزایمر در لیندا کرنیک، می گوید: «بیان بیش از حد KIF11 در موش‌ها بر سطوح آمیلوئید در مغز تأثیر نمی‌گذارد.

✔️با این وجود پلاک‌ها هنوز از نظر شناختی عادی بودند. این یکی از بهترین نشانه‌هایی است که شما می‌توانید بدون خلاص شدن از شر پلاک‌ها، قدرت شناخت خود را حفظ کنید.»

✔️ این KIF11 یک پروتئین حرکتی است که بیشتر به دلیل نقشش در میتوز یا تقسیم سلولی در سلول های غیر عصبی شناخته شده است. اما نقش مهمی در شکل گیری دندریت ها و انشعاب های (خارهای) دندریتیک نورون ها دارد که برای برقراری ارتباط با سایر نورون ها استفاده می شود و برای یادگیری و حافظه مهم هستند. با این حال جزء اصلی پلاک های آلزایمر، Abeta، می تواند KIF11 را مهار کند و باعث آسیب به این ساختارها شود.

✔️محققان دریافتند که بیان بیش از حد این ژن در موش های مبتلا به AD منجر به بهبود عملکرد در تست های شناختی در مقایسه با موش های AD با سطوح طبیعی KIF11 شد. سپس آنها داده های ژنتیکی بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر انسانی را که توسط مطالعه دستورات مذهبی و پروژه حافظه عجله و پیری (ROS/MAP) در دانشگاه راش در شیکاگو ارائه شده بود، تجزیه و تحلیل کردند. آنها می خواستند بدانند که آیا تغییرات طبیعی در سطوح KIF11 با عملکرد شناختی بهتر در بزرگسالان با یا بدون پلاک آمیلوئید مرتبط است یا خیر.


✔️استبان لوسرو، سرپرست تیم تحقیق از دانشکده پزشکی دانشگاه کلرادو، می گوید: «نتایج ما از تجزیه و تحلیل داده های انسانی نشان می دهد که سطوح بالاتر KIF11 با عملکرد شناختی بهتر در گروهی از افراد مسن مبتلا به آسیب شناسی آمیلوئید مرتبط است.»

✔️"بنابراین، نتایج ما نشان می دهد که سطوح بیان KIF11 بالاتر ممکن است تا حدی از از دست دادن شناختی در طول دوره AD در انسان جلوگیری کند، که با یافته های ما در مورد نقش KIF11 در مدل های حیوانی AD همسو است."

✔️پاتر و یکی از نویسندگان ارشد، هایدی چیال، استادیار عصب شناسی و مدیر استراتژی و توسعه کمک هزینه در دانشگاه کلرادو آلزایمر و مرکز شناخت، می گویند این اطلاعات راه را برای محققان هموار می کند تا آزمایش داروهای جدید یا موجود را که می توانند با خیال راحت بر روی انسان انجام دهند ایجاد می‌کنند.

✔️ «بسیاری از درمان‌های آزمایشی فعلی برای AD بر کاهش تولید Abeta یا افزایش پاکسازی پلاک‌های Abeta متمرکز شده‌اند. «بیشتر این رویکردها در پیشگیری یا معکوس کردن دمانس شناختی در کارآزمایی‌های بالینی شکست خورده‌اند. واضح است که رویکردهای جایگزین برای توسعه درمان های AD مورد نیاز است.

#آگاهي_از_مغز
#دمانس
@brainawareness

https://neurosciencenews.com/kif11-alzheimers-cognition-21726/

⚠️امید، خوش‌بینی، خودکشی

♦️گفتگو سیاوش صفاریان پور با دکتر رضا پناهی، روانپزشک

2⃣2⃣ قسمت بیست و دوم #پادکست #جهان_شگفت_انگیز_مغز

👁‍🗨این پادکست در تمامی پادکست خوان ها قابل دسترس و شنیدن است.

@brainawareness

🧠 قسمت بیست و دوم #پادکست #جهان_شگفت_انگیز_مغز
✅ امید، خوش‌بینی، خودکشی

@brainawareness

💠رویکرد جدید هوش مصنوعی ممکن است به تشخیص بیماری آلزایمر بهتر از آزمایش‌های معمول تصویربرداری مغز کمک کند!

〽️خلاصه: با استفاده از داده های تصویربرداری عصبی، یک الگوریتم جدید یادگیری عمقی توانست بیماری آلزایمر را با دقت 90.2 درصد تشخیص دهد.

منبع: Mass General

✅اگرچه محققان در تشخیص علائم بیماری آلزایمر با استفاده از تست‌های تصویربرداری مغزی با کیفیت بالا که به عنوان بخشی از مطالعات تحقیقاتی هم محسوب می شود، پیشرفت‌هایی داشته اند، تیمی در بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) اخیراً یک روش دقیق برای تشخیص ابداع کرده‌اند که بر روی تصاویر بالینی مغز به‌طور معمول متکی است. این پیشرفت ها می توانند منجر به تشخیص دقیق تر شوند.

✅ متیو لمینگ محقق  مرکز زیست شناسی سیستمی MGH و محقق در مرکز تحقیقات بیماری آلزایمر ماساچوست و همکارانش از یادگیری عمیق - نوعی یادگیری ماشینی و مصنوعی استفاده کردند. هوشی که از مقادیر زیادی داده و الگوریتم های پیچیده برای آموزش مدل ها استفاده می کند.

✅دانشمندان مدلی برای تشخیص بیماری آلزایمر بر اساس داده‌های حاصل از تصاویر تشدید مغناطیسی مغز (MRI) جمع‌آوری‌شده از بیماران مبتلا به آلزایمر و بیمارانی که تا قبل از سال ۲۰۱۹ در MGH مبتلا به آلزايمر نبودند، توسعه دادند.

✅سپس، این گروه مدل را در پنج مجموعه داده آزمایش کردند - MGH بعد از 2019، بیمارستان بریگهام و قبل و بعد از 2019، و سیستم های بیرونی قبل و بعد از 2019 - تا ببینند که آیا می تواند بیماری آلزایمر را بر اساس واقعی تشخیص دهد یا خیر همچنین داده های بالینی جهان، صرف نظر از بیمارستان و زمان.

✅به طور کلی، این تحقیق شامل ۱۱۱۰۳ تصویر از ۲۳۴۸ بیمار در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و ۲۶۸۹۲ تصویر از ۸۴۵۶ بیمار بدون بیماری آلزایمر بود. در هر پنج مجموعه داده، این مدل خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را با دقت 90.2 درصد تشخیص داد.

✅از جمله نوآوری های اصلی این کار، توانایی آن در تشخیص بیماری آلزایمر بدون توجه به سایر متغیرها، مانند سن بود. لمینگ می‌گوید: «بیماری آلزایمر معمولاً در بزرگسالان مسن‌تر اتفاق می‌افتد، بنابراین مدل‌های یادگیری عمیق اغلب در تشخیص موارد نادر زودرس مشکل دارند.


✅لمینگ خاطرنشان می‌کند که یکی دیگر از چالش‌های رایج در تشخیص بیماری، به‌ویژه در محیط‌های واقعی، برخورد با داده‌هایی است که بسیار متفاوت از مجموعه آموزشی هستند. به عنوان مثال، یک مدل یادگیری عمیق که بر روی MRI های یک اسکنر ساخته شده توسط جنرال الکتریک آموزش داده شده است، ممکن است MRI های جمع آوری شده روی اسکنر تولید شده توسط زیمنس را تشخیص ندهد.

✅این مدل از یک معیار عدم قطعیت برای تعیین اینکه آیا داده‌های بیمار بسیار متفاوت از آنچه در آن آموزش داده شده بود استفاده کرد تا بتواند یک پیش‌بینی موفق را انجام دهد.

✅این یکی از تنها مطالعاتی است که از MRI مغز جمع آوری شده به طور معمول برای شناسایی دمانس عقل استفاده می کند. در حالی که تعداد زیادی از مطالعات یادگیری عمیق برای تشخیص آلزایمر از MRI مغز انجام شده است، این مطالعه گام‌های مهمی را در جهت انجام واقعی این کار در محیط‌های بالینی دنیای واقعی بر خلاف تنظیمات آزمایشگاهی کامل انجام داد.

✅"نتایج ما - با قابلیت تعمیم بین سایتی، یعنی قابل اشتراک بین محققان  موردی قوی برای استفاده بالینی از این فناوری تشخیصی ایجاد می کند."

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/ai-alzheimers-22712/

🔰سلول های بنیادی ممکن است به شناسایی داروهای جدید اسکیزوفرنی کمک کنند.

✔️در اسکیزوفرنی، افزایش سطح پروتئین ایمنی C4 در مغز بیماران اندازه گیری شده است و افزایش سطح C4 با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی مرتبط می باشد.

☑️این تحقیقات راه های جدیدی را برای مطالعه پاسخ های التهابی و تنظیم آنها در آستروسیت های انسانی باز می کند و به عنوان بستری برای شناسایی داروهای درمانی در رویکردهای غربالگری در مقیاس بزرگ عمل می کند.


#آگاهي_از_مغز
@brainawareness

🔰سلول های بنیادی ممکن است به شناسایی داروهای جدید اسکیزوفرنی کمک کنند.

🌐خلاصه: محققان 20 داروی کاندید را  که باعث کاهش ترشح پروتئین ایمنی C4 از آستروسیت ها می شود شناسایی کردند. این کشف می تواند راه را برای درمان اسکیزوفرنی و سایر اختلالات مرتبط با اختلال در تنظیم C4 در آستروسیت ها هموار کند.

منبع: انجمن بین المللی تحقیقات سلول های بنیادی

✔️التهاب و فعال شدن بیش از حد سیستم ایمنی در مغز می تواند باعث از بین رفتن سیناپس ها و مرگ نورون ها شود و منجر به بیماری های عصبی و روانپزشکی شود.

✔️در اسکیزوفرنی، افزایش سطح پروتئین ایمنی C4 در مغز بیماران اندازه گیری شده است و افزایش سطح C4 با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی مرتبط می باشد. درمان های مرتبط با کاهش سطح C4 در مغز و کاهش التهاب ممکن است برای بیماران اسکیزوفرنی مفید باشد اما در حال حاضر این نوع تدابیر در دسترس نیستند.

✔️سلول های مغزی به نام آستروسیت ها با ترشح پروتئین های ایمنی مانند C4، پاسخ ایمنی و محیط التهابی مغز را تنظیم می کنند. در نتیجه، آستروسیت ها یک هدف اولیه برای درمان های کاهش C4 هستند.

✔️برای شناسایی داروهای موثر، فرانچسکا راپینو، لی روبین و همکارانش از دانشگاه هاروارد، روشی کارآمد برای ساخت تعداد زیادی آستروسیت انسانی ترشح کننده C4 از سلول های بنیادی ایجاد کردند.

✔️آستروسیت های انسانی از iPSC ها با استفاده از روش های سه بعدی که در مقاله توضیح داده شده است، تولید شدند.
سپس آستروسیت‌ها با آنتی‌بادی‌هایی علیه C4 (سبز، هدف کار)، ALDH1L1 (قرمز، نشانگر آستروسیت‌ها) و DAPI (آبی – که در تصویر بنفش به نظر می‌رسد – نشانگر هسته‌ای) رنگ‌آمیزی شدند. "تصویر"

✔️در مقاله‌ای که اخیراً در Stem Cell Reports منتشر شده است، محققان با یک غربالگری از 464 دارو، گروه کوچکی از حدود 20 دارو را شناسایی کردند که باعث کاهش ترشح C4 از آستروسیت‌ها می‌شد. این داروها هم در آستروسیت های سالم و هم در آستروسیت های ساخته شده از سلول های بنیادی بیماران اسکیزوفرنی موثر بودند.

✔️این تحقیق راه های جدیدی را برای مطالعه پاسخ های التهابی و تنظیم آنها در آستروسیت های انسانی باز می کند و به عنوان بستری برای شناسایی داروهای درمانی در رویکردهای غربالگری در مقیاس بزرگ عمل می کند.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/stem-cells-schizophrenia-22128/

〽️شناسایی نشانگرهای متیلاسیون DNA در نوزادان برای احتمال افزایش خطر اسکیزوفرنی!

🔰خلاصه: محققان نشانگرهای متیلاسیون DNA را شناسایی کردند که ممکن است نشان دهنده خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی در نوزادان باشد.

❕این کشف مهم می تواند امکان تشخیص زودهنگام و مداخله زود هنگام برای کاهش تأثیرات بیماری را فراهم کند.

✔️اسکیزوفرنی یک اختلال روانپزشکی جدی است که اغلب در سنین جوانی تشخیص داده می شود.

نتایج محققان در Molecular Psychiatry منتشر شده است.

#آگاهي_از_مغز
#اسکیزوفرنی
@brainawareness

〽️شناسایی نشانگرهای متیلاسیون DNA در نوزادان برای احتمال افزایش خطر اسکیزوفرنی!

🔰خلاصه: محققان نشانگرهای متیلاسیون DNA را شناسایی کردند که ممکن است نشان دهنده خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی در نوزادان باشد.

❕این کشف مهم می تواند امکان تشخیص زودهنگام و مداخله زود هنگام برای کاهش تأثیرات بیماری را فراهم کند.

💢با مطالعه نمونه‌های خون جمع‌آوری‌شده در بدو تولد، این تیم قادر به شناسایی تفاوت‌های متیلاسیون منحصربه‌فرد در انواع سلولی بودند که می‌تواند به نشانگرهای زیستی بالینی بالقوه برای تشخیص زودهنگام اسکیزوفرنی در آینده تبدیل شود.


☑️محققان دانشگاه Commonwealth ویرجینیا نشانگرهای متیلاسیون DNA را در نوزادان شناسایی کرده اند که می توانند نشان دهند که آیا فرد در سنین بالاتر مستعد ابتلا به اسکیزوفرنی است یا خیر؟

☑️این مطالعه شامل ردیابی 24 میلیون علامت متیلاسیون در نمونه های خونی بود که بلافاصله پس از تولد از 333 نوزاد در سوئد جمع آوری شد.

☑️یافته‌ها نشان می‌دهد که شناسایی تفاوت‌های متیلاسیون بین افرادی که بعداً به اسکیزوفرنی مبتلا می‌شوند و افراد کنترل می‌تواند به نشانگرهای زیستی بالینی بالقوه برای تشخیص زودهنگام و مداخله تبدیل شود.

🌐منبع: دانشگاه ویرجینیا کامنولث


✔️توانایی پیش‌بینی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی ممکن است امکان تشخیص و مداخله زودهنگام را فراهم کند، که محققان امیدوارند تأثیر این بیماری بر افراد، خانواده‌ها و جوامع را کاهش دهد.



✔️اسکیزوفرنی یک اختلال روانپزشکی جدی است که اغلب در سنین جوانی تشخیص داده می شود. این بیماری 1% از جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و می تواند اثرات ناتوان کننده ای مانند احساس از دست دادن ارتباطات با واقعیت را ایجاد کند.

✔️به گفته سازمان بهداشت جهانی، افراد مبتلا به این اختلال تا سه برابر بیشتر در معرض مرگ زودهنگام هستند و اغلب با تبعیض، انزوای اجتماعی و بیماری های جسمی ناتوان کننده مواجه می شوند.

✔️اگرچه اسکیزوفرنی شامل یک جزء ژنتیکی ارثی است، شواهد قوی وجود دارد که عوامل محیطی در ابتلای فرد به این بیماری نقش دارند. این عوامل محیطی می توانند باعث تغییرات شیمیایی در DNA شوند که از طریق فرآیندی به نام متیلاسیون، روشن یا خاموش شدن ژن ها را تنظیم می کند.

✔️مطالعه محرک‌های ژنتیکی احتمالی برای بیماری‌هایی مانند اسکیزوفرنی پیچیده است زیرا تغییرات متیلاسیون می‌تواند ناشی از خود بیماری و عوامل مرتبط با آن مانند استرس و داروهایی باشد که معمولاً با آن همراه است.

✔️به دلیل تأثیرات بیماری بر متیلوم - اصطلاحی که برای مجموعه تغییرات متیلاسیون اسید نوکلئیک در ژنوم یک ارگانیسم یا در یک سلول خاص به کار می‌رود - در حالت ایده‌آل نمونه‌ها قبل از بروز بیماری به دست می‌آیند. اما از آنجایی که اسکیزوفرنی یک اختلال مغزی است، این امر غیرممکن خواهد بود.


✔️ابتدا نمونه های خونی را که اندکی پس از تولد از 333 نوزاد در سوئد گرفته شده بود، بررسی کردند و 24 میلیون علامت متیلاسیون را ردیابی کردند. این تیم از تجزیه و تحلیل آماری استفاده کردند که به آنها اجازه داد تا علائم متیلاسیون را در سطح خاصی از نوع سلول مطالعه کنند.

✔️آبرگ، محقق اصلی این مطالعه و معاون مدیر مرکز نشانگرهای زیستی می گوید: «از آنجایی که خون نمونه‌برداری شده ظرف چند ساعت پس از تولد، سال‌ها قبل از بروز هر گونه علائم اسکیزوفرنی جمع‌آوری شد، این یافته‌ها نمی‌تواند تحت تأثیر خود بیماری یا سایر عوامل پس از زایمان باشد.

✔️در مرحله بعد، تیم هر گونه یافته قابل توجهی از نمونه های خون را با مقایسه آنها با داده های رونویسی از 595 نمونه مغز پس از مرگ از افراد مختلف - برخی مبتلا به اسکیزوفرنی و برخی دیگر در گروه کنترل که به این بیماری مبتلا نبودند، تأیید کردند.

✔️این تیم همچنین یافته‌های خود را با داده‌های متیلاسیون خون بزرگسالان گرفته‌شده از بیماران اسکیزوفرنی و افراد کنترل مقایسه کردند
- در مجموع 2970 نفر.

✔️محققان به این نتیجه رسیدند که تفاوت‌های خاصی در متیلاسیون موجود در نوزادان نشان دهنده افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی است.

✔️ون دن اوورد، اولین نویسنده این مقاله در Molecular می گوید: «به عبارت دیگر، ما می‌توانیم تفاوت‌های متیلاسیون را بین افرادی که بعداً در زندگی به اسکیزوفرنی مبتلا می‌شوند و کنترل‌هایی که منحصر به انواع سلول‌های خاص در خون نوزاد هستند، شناسایی کنیم.

🔰تحقیقات پیرامون این تفاوت‌های متیلاسیون برای توسعه بیومارکرهای بالینی بالقوه آینده که امکان تشخیص و مداخله زودهنگام را فراهم می‌کنند، ادامه خواهد یافت.

#آگاهي_از_مغز
#اسکیزوفرنی
https://bit.ly/3oTDYUI

⁉️چگونه مصرف زیاد الکل باعث افزایش التهاب مغز می شود؟

💠خلاصه: مولکول سیگنال‌دهنده ایمنی اینترلوکین 1B (IL-1B) در سطوح بالاتری در مدل‌های موش مبتلا به اختلال مصرف الکل وجود دارد. مسیر IL 1B نقش متفاوتی در مدل‌های حیوانی AUD ایفا می‌کند و باعث التهاب در نواحی مغزی می‌شود که نقش مهمی در تصمیم‌گیری دارند.

منبع: پژوهشکده اسکریپس

☑️برای افراد مبتلا به اختلال مصرف الکل (AUD)، یک چرخه معیوب ثابت بین تغییرات در مغز و تغییرات در رفتار وجود دارد. AUD می تواند مسیرهای سیگنالینگ در مغز را تغییر دهد. به نوبه خود، این تغییرات می تواند نوشیدن الکل را تشدید کند!

☑️دانشمندان Scripps Research جزئیات جدیدی در مورد نقش سیستم ایمنی در این چرخه کشف کرده‌اند. آنها در مجله Brain, Behavior and Immunity در 28 فوریه 2023 گزارش دادند که مولکول سیگنال دهنده ایمنی اینترلوکین 1β (IL-1β) در سطوح بالاتری در مغز موش هایی با وابستگی به الکل وجود دارد.

☑️علاوه بر این، مسیر IL-1β نقش متفاوتی را در این حیوانات به عهده می‌گیرد و باعث التهاب در نواحی حیاتی مغز می‌شود که در تصمیم‌گیری نقش دارند.

☑️ماریسا روبرتو، دکترای پزشکی مولکولی و استاد علوم اعصاب در اسکریپس می‌گوید: «این تغییرات التهابی در مغز می‌تواند برخی از تصمیم‌گیری‌های خطرناک و تکانشگری را که در افراد مبتلا به اختلال مصرف الکل مشاهده می‌کنیم توضیح دهد.

☑️«علاوه بر این، یافته‌های ما فوق‌العاده هیجان‌انگیز هستند، زیرا روشی بالقوه برای درمان اختلال مصرف الکل با داروهای ضد التهابی موجود که مسیر IL-1β را هدف قرار می‌دهند، پیشنهاد می‌کنند.»

☑️ با نوشیدن کنترل نشده و اجباری و همچنین طیفی از شرایط از جمله سوء مصرف الکل، وابستگی و نوشیدن بیش از حد را در بر می گیرد، محققان قبلاً پیوندهای متعددی را بین سیستم ایمنی و AUD کشف کرده‌اند که بسیاری از آنها حول محور IL-1β هستند را نشان دادند.

☑️برای مثال، افرادی که دارای جهش های خاصی در ژنی هستند که مولکول IL-1β را کد می کند، بیشتر مستعد ابتلا به AUD هستند. علاوه بر این، محققان در کالبد شکافی افرادی که AUD داشتند سطوح بالاتری از IL-1β را در مغز پیدا کردند.

☑️فلورانس وارودایان، استادیار دانشگاه بینگهمتون و محقق  در آزمایشگاه روبرتو، می گوید: "ما گمان می بردیم که IL-1β نقشی در AUD بازی می کند، اما مکانیسم های دقیق در مغز نامشخص است."

☑️در مطالعه جدید انجام شده، روبرتو، وارودایان و همکارانشان موش‌های وابسته به الکل را با حیواناتی که الکل متوسط یا اصلاً مصرف نمی‌کنند مقایسه کردند. آنها کشف کردند که گروه وابسته به الکل حدود دو برابر بیشتر از IL-1β در قشر پیش پیشانی داخلی (mPFC)، بخشی از مغز که در تنظیم احساسات و رفتارها نقش دارد، داشتند.

☑️محققان سطوح بالاتر از حد معمول مولکول سیگنال‌دهنده ایمنی اینترلوکین 1β (سبز) را در نورون‌ها (با رنگ قرمز) از مغز موش‌های وابسته به الکل کشف کردند. 'تصویر'


☑️سپس تیم نشان داد که سیگنال دهی IL-1β در گروه وابسته به الکل نه تنها افزایش یافته است، بلکه اساساً متفاوت است. در موش هایی که در معرض الکل قرار نگرفته بودند، و همچنین در موش هایی که مقادیر متوسطی الکل مصرف کرده بودند، IL-1β یک مسیر سیگنالینگ ضد التهابی را فعال کرد. این به نوبه خود، سطوح انتقال دهنده عصبی مهارکننده گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) را کاهش داد، یک مولکول سیگنال دهنده که فعالیت عصبی را در مغز تنظیم می کند.

☑️با این حال، در موش‌های وابسته به الکل، IL-1β سیگنال‌های پیش‌التهابی را فعال می‌کند و سطوح GABA را افزایش می‌دهد، که احتمالاً به برخی از تغییرات در فعالیت مغز مرتبط با AUD کمک می‌کند. قابل ذکر است، این تغییرات در سیگنال دهی IL-1β در موش های وابسته به الکل حتی در طول ترک الکل نیز ادامه داشت.

☑️داروهایی که فعالیت IL-1β را مسدود می کنند قبلاً توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده برای درمان آرتریت روماتوئید و سایر شرایط التهابی تأیید شده اند. برای تعیین اینکه آیا این داروهای موجود می توانند در درمان AUD مفید باشند یا خیر، به کار بیشتری نیاز است.

☑️روبرتو می گوید: «ما قصد داریم این مطالعه را با کار بیشتر در مورد اینکه دقیقاً چگونه هدف قرار دادن اجزای خاص مسیر IL-1β ممکن است در درمان اختلال مصرف الکل مفید باشد، دنبال کنیم.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/aud-neuroinflammation-22720/

📣 دوازدهمین کنگره علوم اعصاب پایه و بالینی با حمایت ستاد توسعه علوم وفناوری های شناختی برگزار می شود

🔸 دکتر"رضا خسرو آبادی" دبیر علمی بخش پایه این کنگره با اشاره به اینکه در این کنگره سمپوزیومی تحت عنوان "فناوری های نوین و جراحی های مغز و اعصاب" نیز برپا می شود،علوم شناختی ، علوم اعصاب محاسباتی ، توانبخشی شناختی ، تکنولوژی های جدید در علوم اعصاب ، تحرکات عصبی؛ هیجانات، انگیزه و رفتار و نیز اختلالات رشدی را از موضوعات و محورهای این رویداد علمی بیان داشت.

🔸 ایشان همچنین یادآور شد: در این کنگره، جایزه مغز وشناخت اهوازی ویژه پژوهشگران جوان نیز برگزار می‌شود.این جایزه که به یاد “علی ابن عباس مسعودی” پزشک بزرگ ایرانی قرن چهارم هجری بنام جایزه”اهوازی ” نامگذاری شده به تعدادی از پژوهشگران جوان و ارائه دهندگان مقالات اهدا می گردد. 

🔸 این رویداد با حمایت ستاد توسعه علوم و فن آوری های شناختی توسط انجمن علوم اعصاب ایران، دانشگاه علوم پزشکی ایران و شماری دیگر از مراکز علمی و تخصصی به مدت سه روز از ششم تا هشتم دیماه امسال در مرکز همایش های بین المللی رازی دانشگاه علوم پزشکی ایران برگزار می شود.

@brainawareness

ما در آکادمی باشگاه مغز روزانه، سوالات پرتکراری را از مخاطبین خود در زمینه‌های درسی، پژوهشی و کاری دریافت می‌کنیم.
این تقاضاها موجب شد تا برگزاری جلسات مشاوره در برنامه باشگاه مغز قرار گیرد.
 
اولین جلسه مشاوره گروهی، مرداد ماه ۱۴۰۲ با عنوان «لذت دانستن و دل‌تنگ» با حضور دکتر حامد اختیاری و علاقمندان برگزار شد.

❇️در طی این جلسه دکتر اختیاری تجربیات خود را در مورد حرکت در مسیر تحصیلی، علمی و کاری‌ و همینطور موانع، شکست‌ها و  دست‌آوردهای خود را با دانشجویان به اشتراک گذاشتند.

دومین جلسه مشاوره گروهی شهریور ماه با حضور دکتر اختیاری و دکتر رضاپور با عنوان 《مسیر پژوهشی》 تشکیل شد.

❇️اساتید در ابتدای جلسه به تبیین این مسئله  پرداختند که «اساسا چرا فعالیت‎‌های پژوهشی برای حرکت در مسیر علمی مهم است؟» و جلسه با پرسش و پاسخ ادامه یافت.

نکات حائز اهمیت مطرح شده در این جلسه:
🔹نقطه شروع مسیر پژوهشی کجاست؟
🔹پایان نامه/ تز دکتری چگونه می‌تواند تاثیرگذار باشد؟
🔹چگونه می‌توانیم مقاله خود را در نشریات بین المللی چاپ کنیم؟
🔹اولویت مسیر علمی خود را بر چه اساس تعیین کنیم؟

مشاهده جلسه اول
مشاهده جلسه دوم
@bashgahmaghz

🔸مرکز پژوهشهای روان‌سنجی هوشبهر برگزار می‌کند :

💥دومین کارگاه جامع ارزیابی،تشخیص،توانبخشی و درمان اختلالات یادگیری

💰با حمایت ۵۰ درصدی ستاد علوم و فناوری های شناختی

🧑‍🎓 ویژه دانشجویان و فارغ التحصیلان مقاطع کارشناسی ارشد و دکتری رشته های مرتبط،مربیان،درمانگران و متخصصین حوزه کودک

🖌 مدرسان دوره : دکتر علی عسگری، دکتر مهدیه روشن بین


⬅️ تاریخ شروع برگزاری دوره: از ۱۷ مهر.به صورت حضوری،آنلاین و آفلاین

🏆اعطای مدرک معتبر پایان دوره از مرکز پژوهشی روان‌سنجی هوشبهر با مجوز وزارت علوم و نماینده محترم ستاد علوم شناختی،شرکت +mind

✅ شماره های تماس جهت ثبت نام
☎️۰۹۹۱۲۹۳۵۴۰۹_۰۲۱۲۶۱۵۰۹

🔸️مرکز نوآوری و شتابدهنده علوم شناختی نوآوران ذهن آینده برگزار می کند:

💥سومین دوره جامع آموزش علوم و فناوری های شناختی

💰با حمایت ۹۰ درصدی ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی

🧑‍🎓 ویژه دانشجویان و فارغ التحصیلان مقاطع کارشناسی ارشد و دکتری رشته های مرتبط با علوم شناختی

🧑‍🏫 مدرسان دوره: دکتر محمد علی نظری، دکتر حامد نصیری، دکتر علیرضا مرادی، دکترمحمد رضا ابوالقاسمی، دکتر رضا ابراهیم پور،دکترجوادحاتمی، دکتر مهدیه کرمی، دکتر محمد رستمی


⬅️ تاریخ برگزاری دوره: از ۳۰ شهریور ماه روزهای پنجشنبه و جمعه ساعت ۸ تا ۱۷؛ به صورت آنلاین

مدت زمان دوره: ۱۷۰ ساعت

🏆اعطای مدرک معتبر پایان دوره

✅️ لینک ثبت نام:
https://B2n.ir/Mindplus

شماره های تماس اضطراری:
02188982321
09033368276
آیدی پاسخگویی:
@Samin63_m