دوره آموزشی طراحی رفتار در کسب و کار با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی و با همکاری گروه علمی سیناپس و آزمایشگاه ملی نقشه برداری مغز در تاریخ 16 الی 30 مهر ماه برگزار می شود.
این دوره به صورت حضوری و آنلاین برای مخاطبین هدف شامل : دانشجویان و فارغ التحصیلان علوم شناختی، مدیریت و اقتصاد، مدیران کلینیک ها و مراکز درمانی شناختی و توانبخشی، مدیران مارکتینگ سازمان ها و کسب و کارها و مدیران و اعضای استارتاپی به مدت 37 ساعت برگزار می گردد.
سرفصل های دوره شامل اقتصاد رفتاری، مبانی تا کاربرد در کسب و کار، سوگیری های شناختی مالی رفتاری، علوم رفتاری و طراحی تجربه، علوم رفتاری و بازاریابی، علوم مالی رفتاری، طراحی رفتار سازمانی و علوم رفتاری سازمانی، رهبری و مهارت های رهبری در طراحی، مبانی علوم اعصاب در نورومارکتینگ، معرفی ابزارهای نروومارکتینگ، نورومارکتینگ و کاربردهای آن در کسب و کار، تحلیل عصب شناسی محتوای تبلیعاتی، تجزیه و تحلیل رفتاری می باشد.
اطلاعات بیشتر و لینک ثبت نام دوره :
https://irsynapse.com/product/behaviouraldesigncourse/
این دوره به صورت حضوری و آنلاین برای مخاطبین هدف شامل : دانشجویان و فارغ التحصیلان علوم شناختی، مدیریت و اقتصاد، مدیران کلینیک ها و مراکز درمانی شناختی و توانبخشی، مدیران مارکتینگ سازمان ها و کسب و کارها و مدیران و اعضای استارتاپی به مدت 37 ساعت برگزار می گردد.
سرفصل های دوره شامل اقتصاد رفتاری، مبانی تا کاربرد در کسب و کار، سوگیری های شناختی مالی رفتاری، علوم رفتاری و طراحی تجربه، علوم رفتاری و بازاریابی، علوم مالی رفتاری، طراحی رفتار سازمانی و علوم رفتاری سازمانی، رهبری و مهارت های رهبری در طراحی، مبانی علوم اعصاب در نورومارکتینگ، معرفی ابزارهای نروومارکتینگ، نورومارکتینگ و کاربردهای آن در کسب و کار، تحلیل عصب شناسی محتوای تبلیعاتی، تجزیه و تحلیل رفتاری می باشد.
اطلاعات بیشتر و لینک ثبت نام دوره :
https://irsynapse.com/product/behaviouraldesigncourse/
ستاد توسعه علوم وفناوری های شناختی از شرکت ها و مراکز دانش بنیان و استارتاپی فعال در حوزه شناختی خواست محصولات و دستاورهای فناورانه خود را در بیست و پنجمین نمایشگاه بین المللی فناوری های پیشرفته چین عرضه و به نمایش گذارند.
نمایشگاه China Hi-Tech Fair یکی از بزرگترین نمایشگاه های فناوری و نوآوری است که به صورت سالانه برگزار می شود و در واقع یک پلتفرم نمایش فناوریهای پیشرفته و تبادل اطلاعات فنی و تجاری بین شرکت ها است.
این نمایشگاه بر فناوری های ارتباطات و اطلاعات، هوش مصنوعی، اینترنت اشیا و واقعیت افزوده تمرکز دارد و حوزه هایی همچون فناوری اطلاعات و ارتباطات، شهر هوشمند، مصرف انرژی و حفاظت از محیط زیست، مراقبت های بهداشتی هوشمند، نمایشگر های نیمه هادی و نوآوری و فناوری های جدید در ساخت و ساز در بر می گیرد.
بیست و پنجمین نمایشگاه بین المللی فناوری های پیشرفته چین در تاریخ ۲۴ تا ۲۸ آبان ماه سال جاری در شنزن این کشور برگزار میشود و متقاضیان میتوانند تا ۲۵ شهریور ماه نسبت به ثبت نام اقدام نمایند.
گفتنی است ثبت نام از طریق کریدور صادرات و لینک https://tesc.ir/service/8/1/ امکان پذیر است.
شماره تماس ۸۸۳۳۵۲۱۱
نمایشگاه China Hi-Tech Fair یکی از بزرگترین نمایشگاه های فناوری و نوآوری است که به صورت سالانه برگزار می شود و در واقع یک پلتفرم نمایش فناوریهای پیشرفته و تبادل اطلاعات فنی و تجاری بین شرکت ها است.
این نمایشگاه بر فناوری های ارتباطات و اطلاعات، هوش مصنوعی، اینترنت اشیا و واقعیت افزوده تمرکز دارد و حوزه هایی همچون فناوری اطلاعات و ارتباطات، شهر هوشمند، مصرف انرژی و حفاظت از محیط زیست، مراقبت های بهداشتی هوشمند، نمایشگر های نیمه هادی و نوآوری و فناوری های جدید در ساخت و ساز در بر می گیرد.
بیست و پنجمین نمایشگاه بین المللی فناوری های پیشرفته چین در تاریخ ۲۴ تا ۲۸ آبان ماه سال جاری در شنزن این کشور برگزار میشود و متقاضیان میتوانند تا ۲۵ شهریور ماه نسبت به ثبت نام اقدام نمایند.
گفتنی است ثبت نام از طریق کریدور صادرات و لینک https://tesc.ir/service/8/1/ امکان پذیر است.
شماره تماس ۸۸۳۳۵۲۱۱
با هدف تربیت نیروی انسانی و تشویق علاقه مندان به فعالیت درحوزه های علوم شناختی و افزایش جایگاه علمی ایران درسطح منطقه ای و جهانی، ستاد توسعه علوم وفناوری های شناختی در راستای اهداف وسیاست های خود درسال های اخیر از بیش از۲۷۰۰ پایان نامه دانشجویی، مقالات علمی-پژوهشی و ISI درحوزه های علوم شناختی حمایت کرده است.
این پایان نامه ها ومقالات علمی که درزمینه های علوم اعصاب، روانشناسی، آموزش و پرورش شناختی، فلسفه ذهن و فن آوری های شناختی، مدلسازی، هوش مصنوعی، زبان شناسی، مهندسی پزشکی، فیزیولوژی و سایر زمینه های شناختی نگارش شده درمراکز علمی و تخصصی و دانشگاهی کشورمان و درمجلات معتبرجهانی ارائه و به چاپ رسیده است.
این پایان نامه ها ومقالات علمی که درزمینه های علوم اعصاب، روانشناسی، آموزش و پرورش شناختی، فلسفه ذهن و فن آوری های شناختی، مدلسازی، هوش مصنوعی، زبان شناسی، مهندسی پزشکی، فیزیولوژی و سایر زمینه های شناختی نگارش شده درمراکز علمی و تخصصی و دانشگاهی کشورمان و درمجلات معتبرجهانی ارائه و به چاپ رسیده است.
ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔰 گروه علمی #سیناپس، آزمایشگاه ملی نقشه برداری مغز، تیم بایاس و گروه صنعتی انتخاب الکترونیک با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی و برگزار می کند: دوره آموزشی طراحی رفتار در کسب و کار 🔷 مدت دوره: 37 ساعت 🔶 نحوه برگزاري: آنلاین /حضوری 🔷 شروع دوره:…
❌ظرفیت باقی مانده برای دریافت حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی : ۱۲ نفر ❌
ثبت نام و کسب اطلاعات بیشتر
ثبت نام و کسب اطلاعات بیشتر
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🧠درسهایی که یک بیمار دچار #سکته مغزی به ما یاد داد...
👁🗨آیا تمام آنچه میبینیم درون #مغز پردازش میشود؟
✔️آیا ما نسبت به تمام پردازشهای مغزمان #آگاهی داریم؟!
#ببینیم
#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
👁🗨آیا تمام آنچه میبینیم درون #مغز پردازش میشود؟
✔️آیا ما نسبت به تمام پردازشهای مغزمان #آگاهی داریم؟!
#ببینیم
#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
🔸️مرکز نواوری و شتابدهنده علوم شناختی نوآوران ذهن آینده برگزار میکند :
💥سومین دوره جامع آموزش علوم و فناوری های شناختی
💰با حمایت ۹۰ درصدی ستاد علوم و فناوری های شناختی
🧑🎓 ویژه دانشجویان و فارغ التحصیلان مقاطع کارشناسی ارشد و دکتری رشته های مرتبط با علوم شناختی
🧑🏫 مدرسان دوره : دکتر محمد علی نظری، دکتر حامد نصیری، دکتر علیرضا مرادی، دکترمحمد رضا ابوالقاسمی، دکتر رضا ابراهیم پور،دکترجوادحاتمی، دکتر مهدیه کرمی، دکتر محمد رستمی
⬅️ تاریخ شروع برگزاری دوره: ۳۰ شهریور ماه به صورت آنلاین برگزار میگردد.
🏆اعطای مدرک معتبر پایان دوره
✅️ لینک ثبت نام :
https://B2n.ir/Mindplus
💥سومین دوره جامع آموزش علوم و فناوری های شناختی
💰با حمایت ۹۰ درصدی ستاد علوم و فناوری های شناختی
🧑🎓 ویژه دانشجویان و فارغ التحصیلان مقاطع کارشناسی ارشد و دکتری رشته های مرتبط با علوم شناختی
🧑🏫 مدرسان دوره : دکتر محمد علی نظری، دکتر حامد نصیری، دکتر علیرضا مرادی، دکترمحمد رضا ابوالقاسمی، دکتر رضا ابراهیم پور،دکترجوادحاتمی، دکتر مهدیه کرمی، دکتر محمد رستمی
⬅️ تاریخ شروع برگزاری دوره: ۳۰ شهریور ماه به صورت آنلاین برگزار میگردد.
🏆اعطای مدرک معتبر پایان دوره
✅️ لینک ثبت نام :
https://B2n.ir/Mindplus
📣 یک تیم فنی- تحقیقاتی در دانشگاه فردوسی مشهد با حمایت ستاد توسعه علوم و فنآوری های شناختی موفق شده است بخش هایی از مراحل طراحی و ساخت دستگاه تحریک الکتریکی غیر تهاجمی و در عین حال عمقی مغز را به انجام برساند.
🔸 دکتر"مریم قربانی" سرپرست این تیم با بیان اینکه در حال حاضر جهت تحریک عمقی مغز بیماران از روش تهاجمی کاشت الکترود استفاده میشود که مستلزم جراحی بوده و عوارض نامطلوبی دارد، گفت: طراحی و ساخت دستگاه تحریک الکتریکی بدون اعمال مستقیم جریان میتواند به بهبود روشهای بالینی کمک شایانی نماید.
🔸 سرپرست این تیم فنی - تحقیقاتی با اعلام این مطلب که تحریک مغز توسط میدان الکتریکی خارجی کاربردهای بالینی متنوعی در بیماریهایی نظیر پارکینسون، افسردگی و صرع دارد، یادآور شد: امیدواریم در آینده بتوانیم از روش پیشنهادی برای تحریک الکتریکی غیر تهاجمی و در عین حال عمقی مغز برای کاهش علايم بیماری بیماران پارکینسونی استفاده شود.
🔸 وی خاطر نشان کرد: فاز بعدی طرح فوق تست سیستم تحریک ساخته شده بر روی موش و سپس میمون سالم و بیمار خواهد بود و در آینده امیدوار هستیم که از سیستم فوق برای کاربردهای بالینی در انسان استفاده شود.
🔸 دکتر"مریم قربانی" سرپرست این تیم با بیان اینکه در حال حاضر جهت تحریک عمقی مغز بیماران از روش تهاجمی کاشت الکترود استفاده میشود که مستلزم جراحی بوده و عوارض نامطلوبی دارد، گفت: طراحی و ساخت دستگاه تحریک الکتریکی بدون اعمال مستقیم جریان میتواند به بهبود روشهای بالینی کمک شایانی نماید.
🔸 سرپرست این تیم فنی - تحقیقاتی با اعلام این مطلب که تحریک مغز توسط میدان الکتریکی خارجی کاربردهای بالینی متنوعی در بیماریهایی نظیر پارکینسون، افسردگی و صرع دارد، یادآور شد: امیدواریم در آینده بتوانیم از روش پیشنهادی برای تحریک الکتریکی غیر تهاجمی و در عین حال عمقی مغز برای کاهش علايم بیماری بیماران پارکینسونی استفاده شود.
🔸 وی خاطر نشان کرد: فاز بعدی طرح فوق تست سیستم تحریک ساخته شده بر روی موش و سپس میمون سالم و بیمار خواهد بود و در آینده امیدوار هستیم که از سیستم فوق برای کاربردهای بالینی در انسان استفاده شود.
❇️ دوره آموزشی تربیت درمانگر اختلالات یادگیری
گروه علمی #سیناپس و آکادمی خردگستر روانچی با همکاری دانشگاه تهران و حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری شناختی برگزار می کند.
⏳مدت زمان دوره : ۴۶ ساعت (آنلاین)
🗓 شروع دوره : ۲۶ مهر ماه
🎥 امکان مشاهده بازپخش جلسات
با ارائه گواهی دو زبانه از دانشگاه تهران
◀️ مخاطبین دوره: معلمین، دانشجویان و فارغ التحصیلان رشته های روانشناسی (تمام گرایش ها)، مشاوره ، توانبخشی (تمام گرایش ها) و علوم شناختی
🔻حمایت ۵۰ درصدی با ارائه گواهی اشتغال به کار بالینی در مراکز درمانی و توانبخشی و دانشجویان رشته های مرتبط (ظرفیت محدود)
☎️برای دریافت کد تخفیف ۵۰ درصدی و ثبت نام با شماره های زیر تماس حاصل نمایید:
09378487718
09208487718
09378484418
🌐 لینک ثبت نام مستقیم
https://irsynapse.com/product/تربیت-درمانگر-اختلال-یادگیری/
📲 اینستاگرام گروه علمی سیناپس
گروه علمی #سیناپس و آکادمی خردگستر روانچی با همکاری دانشگاه تهران و حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری شناختی برگزار می کند.
⏳مدت زمان دوره : ۴۶ ساعت (آنلاین)
🗓 شروع دوره : ۲۶ مهر ماه
🎥 امکان مشاهده بازپخش جلسات
با ارائه گواهی دو زبانه از دانشگاه تهران
◀️ مخاطبین دوره: معلمین، دانشجویان و فارغ التحصیلان رشته های روانشناسی (تمام گرایش ها)، مشاوره ، توانبخشی (تمام گرایش ها) و علوم شناختی
🔻حمایت ۵۰ درصدی با ارائه گواهی اشتغال به کار بالینی در مراکز درمانی و توانبخشی و دانشجویان رشته های مرتبط (ظرفیت محدود)
☎️برای دریافت کد تخفیف ۵۰ درصدی و ثبت نام با شماره های زیر تماس حاصل نمایید:
09378487718
09208487718
09378484418
🌐 لینک ثبت نام مستقیم
https://irsynapse.com/product/تربیت-درمانگر-اختلال-یادگیری/
📲 اینستاگرام گروه علمی سیناپس
✔️ارگانوئیدهای مغز به محققان کمک می کنند تا تغییرات مولکولی، ژنتیکی و ساختاری را که در طول رشد مغز رخ می دهد، ترسیم کنند.
☑️ ارگانوئیدهای مغز را می توان برای مطالعه نه تنها زیست شناسی اولیه رشد بلکه همچنین نقش ژن ها در بیماری ها یا اختلالات رشدی مغز مورد استفاده قرار داد.
☑️برای مثال، تروتلین و همکارانش با ارگانوئیدهایی از این نوع کار می کنند تا علت ژنتیکی اوتیسم و هتروتوپی را بررسی کنند. در دومی، نورون ها خارج از محل آناتومیک معمول خود در قشر مغز ظاهر می شوند.
☑️ارگانوئیدها همچنین ممکن است برای آزمایش داروها و احتمالاً برای کشت اندام های قابل پیوند یا قسمت های عضو استفاده شوند.
☑️با این حال، رشد ارگانوئیدها به زمان و تلاش نیاز دارد. علاوه بر این، هر دسته از سلولها بهجای یک روش استاندارد، بهطور جداگانه رشد میکنند. به همین دلیل است که تروتلین و تیم او برای بهبود ارگانوئیدها و خودکارسازی فرآیند تولید آنها کار می کنند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
☑️ ارگانوئیدهای مغز را می توان برای مطالعه نه تنها زیست شناسی اولیه رشد بلکه همچنین نقش ژن ها در بیماری ها یا اختلالات رشدی مغز مورد استفاده قرار داد.
☑️برای مثال، تروتلین و همکارانش با ارگانوئیدهایی از این نوع کار می کنند تا علت ژنتیکی اوتیسم و هتروتوپی را بررسی کنند. در دومی، نورون ها خارج از محل آناتومیک معمول خود در قشر مغز ظاهر می شوند.
☑️ارگانوئیدها همچنین ممکن است برای آزمایش داروها و احتمالاً برای کشت اندام های قابل پیوند یا قسمت های عضو استفاده شوند.
☑️با این حال، رشد ارگانوئیدها به زمان و تلاش نیاز دارد. علاوه بر این، هر دسته از سلولها بهجای یک روش استاندارد، بهطور جداگانه رشد میکنند. به همین دلیل است که تروتلین و تیم او برای بهبود ارگانوئیدها و خودکارسازی فرآیند تولید آنها کار می کنند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
✔️ارگانوئیدهای مغز به محققان کمک می کنند تا تغییرات مولکولی، ژنتیکی و ساختاری را که در طول رشد مغز رخ می دهد، ترسیم کنند. ☑️ ارگانوئیدهای مغز را می توان برای مطالعه نه تنها زیست شناسی اولیه رشد بلکه همچنین نقش ژن ها در بیماری ها یا اختلالات رشدی مغز مورد…
💠نقشه برداری رشد مغز انسان
🔰خلاصه: ارگانوئیدهای مغز به محققان کمک می کنند تا تغییرات مولکولی، ژنتیکی و ساختاری را که در طول رشد مغز رخ می دهد، ترسیم کنند.
منبع: ETH Zurich
☑️مغز انسان احتمالاً پیچیده ترین اندام در کل دنیای زنده است و مدت هاست که مورد توجه محققان است. با این حال، مطالعه مغز، به ویژه ژن ها و سوئیچ های مولکولی که رشد آن را تنظیم و هدایت می کنند، کار آسانی نیست.
☑️تا به امروز، دانشمندان با استفاده از مدلهای حیوانی، عمدتاً موش، اقدام کردهاند، اما یافتههای آنها را نمیتوان مستقیماً به انسان ربط داد. ساختار مغز موش متفاوت است و فاقد سطح شیاردار مغز در انسان است. کشت سلولی تاکنون در این زمینه از ارزش محدودی برخوردار بوده، زیرا سلولها هنگام رشد در ظرف کشت تمایل دارند در سطح وسیعی پخش شوند. این با ساختار سه بعدی طبیعی مغز مطابقت ندارد.
نقشه برداری از اثر انگشت مولکولی
☑️گروهی از محققان به سرپرستی باربارا تروتلین، پروفسور ETH در دپارتمان علوم و مهندسی در بازل، اکنون رویکرد جدیدی را برای مطالعه رشد مغز انسان اتخاذ کردهاند: آنها در حال رشد و استفاده از ارگانوئیدها هستند - بافت هایی که می توانند از سلول های بنیادی پرتوان رشد کنند.
☑️به شرطی که این سلول های بنیادی محرک مناسب را دریافت کنند، محققان می توانند آنها را طوری برنامه ریزی کنند که به هر نوع سلول موجود در بدن از جمله نورون ها تبدیل شوند. هنگامی که سلول های بنیادی در یک توپ کوچک از بافت جمع می شوند و سپس در معرض محرک مناسب قرار می گیرند، حتی می توانند خود را سازمان دهند و یک ارگانوئید مغزی سه بعدی با معماری از بافت پیچیده را تشکیل دهند.
☑️در مطالعه جدیدی که به تازگی در Nature منتشر شده است، تروتلین و همکارانش اکنون هزاران سلول منفرد درون یک ارگانوئید مغز را در مقاطع زمانی مختلف و با جزئیات بسیار مورد مطالعه قرار دادهاند.
☑️هدف آنها مشخص کردن سلولها در شرایط مولکولی-ژنتیکی بود: به عبارت دیگر، مجموع تمام رونوشتهای ژن (ترانسکریپتوم) به عنوان معیار بیان ژن، و همچنین دسترسی به ژنوم به عنوان معیار فعالیت تنظیمی، آنها موفق شده اند این داده ها را به عنوان یک نوع نقشه نشان دهند که اثر انگشت مولکولی هر سلول درون ارگانوئید را نشان می دهد.
☑️با این حال، این روش مجموعه داده های عظیمی را تولید می کند: هر سلول در ارگانوئید دارای 20000 ژن است و هر ارگانوئید به نوبه خود از هزاران سلول تشکیل شده است.
☑️جوناس فلک، در گروه تروتلین و یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه، توضیح میدهد: «این منجر به یک ماتریس غولپیکر میشود و تنها راهی که میتوانیم آن را حل کنیم، کمک برنامههای مناسب و ماشینی است». برای تجزیه و تحلیل همه این داده ها و پیش بینی مکانیسم های تنظیم ژن، محققان برنامه خود را توسعه دادند.
☑️فلک میگوید: «ما میتوانیم از آن برای ایجاد یک شبکه تعاملی کامل برای هر ژن استفاده کنیم و پیشبینی کنیم که در صورت از کار افتادن آن ژن در سلولهای واقعی چه اتفاقی میافتد».
شناسایی سوئیچ های ژنتیکی
☑️هدف از این مطالعه شناسایی سیستماتیک آن دسته از سوئیچ های ژنتیکی بود که تأثیر قابل توجهی بر رشد نورون ها در مناطق مختلف ارگانوئیدهای مغز دارند.
☑️با کمک یک سیستم CRISPR-Cas9، محققان ETH به طور انتخابی یک ژن را در هر سلول خاموش کردند، در مجموع حدود دوجین ژن را به طور همزمان در کل ارگانوئید خاموش کردند. این مسئله به آنها امکان داد تا دریابند که ژن های مربوطه چه نقشی در رشد ارگانوئید مغز ایفا می کنند.
☑️از این تکنیک می توان برای غربالگری ژن های دخیل در بیماری استفاده کرد. علاوه بر این، ما میتوانیم به تأثیر این ژنها بر چگونگی رشد سلولهای مختلف درون ارگانوئید نگاه کنیم.
بررسی تشکیل الگو در جلو مغز
☑️محققان برای آزمایش نظریه خود، ژن GLI3 را به عنوان نمونه انتخاب کردند. این ژن طرحی برای فاکتور رونویسی به همین نام است، پروتئینی که برای تنظیم ژن دیگری به مکان های خاصی روی DNA متصل می شود. هنگامی که GLI3 خاموش می شود، دستگاه سلولی از خواندن این ژن و رونویسی آن به یک مولکول RNA جلوگیری می کند.
☑️در موش ها، جهش در ژن GLI3 می تواند منجر به ناهنجاری در سیستم عصبی مرکزی شود. نقش آن در رشد عصبی انسان قبلاً ناشناخته بود، اما مشخص شده است که جهش در ژن منجر به بیماری هایی مانند سفالوپلی سینداکتیلی گریگ و سندرم پالیستر هال می شود.
☑️خاموش کردن این ژن GLI3 به محققان این امکان را داد تا هم پیشبینیهای نظری خود را تأیید کنند و هم مستقیماً در کشت سلولی تعیین کنند که چگونه از دست دادن این ژن بر رشد بیشتر ارگانوئید مغز تأثیر میگذارد.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/brain-development-mapping-21592/
🔰خلاصه: ارگانوئیدهای مغز به محققان کمک می کنند تا تغییرات مولکولی، ژنتیکی و ساختاری را که در طول رشد مغز رخ می دهد، ترسیم کنند.
منبع: ETH Zurich
☑️مغز انسان احتمالاً پیچیده ترین اندام در کل دنیای زنده است و مدت هاست که مورد توجه محققان است. با این حال، مطالعه مغز، به ویژه ژن ها و سوئیچ های مولکولی که رشد آن را تنظیم و هدایت می کنند، کار آسانی نیست.
☑️تا به امروز، دانشمندان با استفاده از مدلهای حیوانی، عمدتاً موش، اقدام کردهاند، اما یافتههای آنها را نمیتوان مستقیماً به انسان ربط داد. ساختار مغز موش متفاوت است و فاقد سطح شیاردار مغز در انسان است. کشت سلولی تاکنون در این زمینه از ارزش محدودی برخوردار بوده، زیرا سلولها هنگام رشد در ظرف کشت تمایل دارند در سطح وسیعی پخش شوند. این با ساختار سه بعدی طبیعی مغز مطابقت ندارد.
نقشه برداری از اثر انگشت مولکولی
☑️گروهی از محققان به سرپرستی باربارا تروتلین، پروفسور ETH در دپارتمان علوم و مهندسی در بازل، اکنون رویکرد جدیدی را برای مطالعه رشد مغز انسان اتخاذ کردهاند: آنها در حال رشد و استفاده از ارگانوئیدها هستند - بافت هایی که می توانند از سلول های بنیادی پرتوان رشد کنند.
☑️به شرطی که این سلول های بنیادی محرک مناسب را دریافت کنند، محققان می توانند آنها را طوری برنامه ریزی کنند که به هر نوع سلول موجود در بدن از جمله نورون ها تبدیل شوند. هنگامی که سلول های بنیادی در یک توپ کوچک از بافت جمع می شوند و سپس در معرض محرک مناسب قرار می گیرند، حتی می توانند خود را سازمان دهند و یک ارگانوئید مغزی سه بعدی با معماری از بافت پیچیده را تشکیل دهند.
☑️در مطالعه جدیدی که به تازگی در Nature منتشر شده است، تروتلین و همکارانش اکنون هزاران سلول منفرد درون یک ارگانوئید مغز را در مقاطع زمانی مختلف و با جزئیات بسیار مورد مطالعه قرار دادهاند.
☑️هدف آنها مشخص کردن سلولها در شرایط مولکولی-ژنتیکی بود: به عبارت دیگر، مجموع تمام رونوشتهای ژن (ترانسکریپتوم) به عنوان معیار بیان ژن، و همچنین دسترسی به ژنوم به عنوان معیار فعالیت تنظیمی، آنها موفق شده اند این داده ها را به عنوان یک نوع نقشه نشان دهند که اثر انگشت مولکولی هر سلول درون ارگانوئید را نشان می دهد.
☑️با این حال، این روش مجموعه داده های عظیمی را تولید می کند: هر سلول در ارگانوئید دارای 20000 ژن است و هر ارگانوئید به نوبه خود از هزاران سلول تشکیل شده است.
☑️جوناس فلک، در گروه تروتلین و یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه، توضیح میدهد: «این منجر به یک ماتریس غولپیکر میشود و تنها راهی که میتوانیم آن را حل کنیم، کمک برنامههای مناسب و ماشینی است». برای تجزیه و تحلیل همه این داده ها و پیش بینی مکانیسم های تنظیم ژن، محققان برنامه خود را توسعه دادند.
☑️فلک میگوید: «ما میتوانیم از آن برای ایجاد یک شبکه تعاملی کامل برای هر ژن استفاده کنیم و پیشبینی کنیم که در صورت از کار افتادن آن ژن در سلولهای واقعی چه اتفاقی میافتد».
شناسایی سوئیچ های ژنتیکی
☑️هدف از این مطالعه شناسایی سیستماتیک آن دسته از سوئیچ های ژنتیکی بود که تأثیر قابل توجهی بر رشد نورون ها در مناطق مختلف ارگانوئیدهای مغز دارند.
☑️با کمک یک سیستم CRISPR-Cas9، محققان ETH به طور انتخابی یک ژن را در هر سلول خاموش کردند، در مجموع حدود دوجین ژن را به طور همزمان در کل ارگانوئید خاموش کردند. این مسئله به آنها امکان داد تا دریابند که ژن های مربوطه چه نقشی در رشد ارگانوئید مغز ایفا می کنند.
☑️از این تکنیک می توان برای غربالگری ژن های دخیل در بیماری استفاده کرد. علاوه بر این، ما میتوانیم به تأثیر این ژنها بر چگونگی رشد سلولهای مختلف درون ارگانوئید نگاه کنیم.
بررسی تشکیل الگو در جلو مغز
☑️محققان برای آزمایش نظریه خود، ژن GLI3 را به عنوان نمونه انتخاب کردند. این ژن طرحی برای فاکتور رونویسی به همین نام است، پروتئینی که برای تنظیم ژن دیگری به مکان های خاصی روی DNA متصل می شود. هنگامی که GLI3 خاموش می شود، دستگاه سلولی از خواندن این ژن و رونویسی آن به یک مولکول RNA جلوگیری می کند.
☑️در موش ها، جهش در ژن GLI3 می تواند منجر به ناهنجاری در سیستم عصبی مرکزی شود. نقش آن در رشد عصبی انسان قبلاً ناشناخته بود، اما مشخص شده است که جهش در ژن منجر به بیماری هایی مانند سفالوپلی سینداکتیلی گریگ و سندرم پالیستر هال می شود.
☑️خاموش کردن این ژن GLI3 به محققان این امکان را داد تا هم پیشبینیهای نظری خود را تأیید کنند و هم مستقیماً در کشت سلولی تعیین کنند که چگونه از دست دادن این ژن بر رشد بیشتر ارگانوئید مغز تأثیر میگذارد.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/brain-development-mapping-21592/
Neuroscience News
Mapping Human Brain Development
Brain organoids are helping researchers map the molecular, genetic, and structural changes that occur during brain development.
🔰 بیان بیش از حد KIF11، ژنی که با ساختار و عملکرد نورونها مرتبط است، از دمانس شناختی هم در مدلهای موش و هم در انسانهای مبتلا به بیماری #آلزایمر جلوگیری میکند و از آن محافظت میکند. تقویت بیان KIF11 می تواند در پیشگیری از #دمانس شناختی و تقویت یادگیری و حافظه در بیماران آلزایمر مفید باشد.
همچنین KIF11 یک پروتئین حرکتی است که بیشتر به دلیل نقشش در میتوز یا تقسیم سلولی در سلول های غیر عصبی شناخته شده است.
✔️منبع: دانشگاه کلرادو
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
همچنین KIF11 یک پروتئین حرکتی است که بیشتر به دلیل نقشش در میتوز یا تقسیم سلولی در سلول های غیر عصبی شناخته شده است.
✔️منبع: دانشگاه کلرادو
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔰 بیان بیش از حد KIF11، ژنی که با ساختار و عملکرد نورونها مرتبط است، از دمانس شناختی هم در مدلهای موش و هم در انسانهای مبتلا به بیماری #آلزایمر جلوگیری میکند و از آن محافظت میکند. تقویت بیان KIF11 می تواند در پیشگیری از #دمانس شناختی و تقویت یادگیری و…
〽️ژنهای دخیل در ساختار و عملکرد عصبی می توانند منبعی درباره بیماری آلزایمر باشند.
بر اساس مطالعه جدیدی که توسط دانشمندان دانشگاه کلرادو پردیس پزشکی Anschutz انجام شده است، بیان بیش از حد یک ژن مرتبط با تقسیم سلولی و ساختار و عملکرد نورونها ممکن است از دمانس شناختی در موشها و انسانهای مبتلا به بیماری آلزایمر (AD) جلوگیری کرده و از آن محافظت کند.
✔️ژن Kinesin-5 یا KIF11 این کار را با وجود آمیلوئید بتا (Abeta) که جزء اصلی پلاکها در مغز مبتلایان به AD است، انجام میدهد. دانشمندان به طور سنتی هنگام جستجوی درمان برای این بیماری، پلاک ها را هدف قرار می دهند.
✔️دکتر هانتینگتون پاتر، استاد نورولوژی و مدیر مرکز آلزایمر و شناخت دانشگاه کلرادو و از محققان آلزایمر در لیندا کرنیک، می گوید: «بیان بیش از حد KIF11 در موشها بر سطوح آمیلوئید در مغز تأثیر نمیگذارد.
✔️با این وجود پلاکها هنوز از نظر شناختی عادی بودند. این یکی از بهترین نشانههایی است که شما میتوانید بدون خلاص شدن از شر پلاکها، قدرت شناخت خود را حفظ کنید.»
✔️ این KIF11 یک پروتئین حرکتی است که بیشتر به دلیل نقشش در میتوز یا تقسیم سلولی در سلول های غیر عصبی شناخته شده است. اما نقش مهمی در شکل گیری دندریت ها و انشعاب های (خارهای) دندریتیک نورون ها دارد که برای برقراری ارتباط با سایر نورون ها استفاده می شود و برای یادگیری و حافظه مهم هستند. با این حال جزء اصلی پلاک های آلزایمر، Abeta، می تواند KIF11 را مهار کند و باعث آسیب به این ساختارها شود.
✔️محققان دریافتند که بیان بیش از حد این ژن در موش های مبتلا به AD منجر به بهبود عملکرد در تست های شناختی در مقایسه با موش های AD با سطوح طبیعی KIF11 شد. سپس آنها داده های ژنتیکی بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر انسانی را که توسط مطالعه دستورات مذهبی و پروژه حافظه عجله و پیری (ROS/MAP) در دانشگاه راش در شیکاگو ارائه شده بود، تجزیه و تحلیل کردند. آنها می خواستند بدانند که آیا تغییرات طبیعی در سطوح KIF11 با عملکرد شناختی بهتر در بزرگسالان با یا بدون پلاک آمیلوئید مرتبط است یا خیر.
✔️استبان لوسرو، سرپرست تیم تحقیق از دانشکده پزشکی دانشگاه کلرادو، می گوید: «نتایج ما از تجزیه و تحلیل داده های انسانی نشان می دهد که سطوح بالاتر KIF11 با عملکرد شناختی بهتر در گروهی از افراد مسن مبتلا به آسیب شناسی آمیلوئید مرتبط است.»
✔️"بنابراین، نتایج ما نشان می دهد که سطوح بیان KIF11 بالاتر ممکن است تا حدی از از دست دادن شناختی در طول دوره AD در انسان جلوگیری کند، که با یافته های ما در مورد نقش KIF11 در مدل های حیوانی AD همسو است."
✔️پاتر و یکی از نویسندگان ارشد، هایدی چیال، استادیار عصب شناسی و مدیر استراتژی و توسعه کمک هزینه در دانشگاه کلرادو آلزایمر و مرکز شناخت، می گویند این اطلاعات راه را برای محققان هموار می کند تا آزمایش داروهای جدید یا موجود را که می توانند با خیال راحت بر روی انسان انجام دهند ایجاد میکنند.
✔️ «بسیاری از درمانهای آزمایشی فعلی برای AD بر کاهش تولید Abeta یا افزایش پاکسازی پلاکهای Abeta متمرکز شدهاند. «بیشتر این رویکردها در پیشگیری یا معکوس کردن دمانس شناختی در کارآزماییهای بالینی شکست خوردهاند. واضح است که رویکردهای جایگزین برای توسعه درمان های AD مورد نیاز است.
#آگاهي_از_مغز
#دمانس
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/kif11-alzheimers-cognition-21726/
بر اساس مطالعه جدیدی که توسط دانشمندان دانشگاه کلرادو پردیس پزشکی Anschutz انجام شده است، بیان بیش از حد یک ژن مرتبط با تقسیم سلولی و ساختار و عملکرد نورونها ممکن است از دمانس شناختی در موشها و انسانهای مبتلا به بیماری آلزایمر (AD) جلوگیری کرده و از آن محافظت کند.
✔️ژن Kinesin-5 یا KIF11 این کار را با وجود آمیلوئید بتا (Abeta) که جزء اصلی پلاکها در مغز مبتلایان به AD است، انجام میدهد. دانشمندان به طور سنتی هنگام جستجوی درمان برای این بیماری، پلاک ها را هدف قرار می دهند.
✔️دکتر هانتینگتون پاتر، استاد نورولوژی و مدیر مرکز آلزایمر و شناخت دانشگاه کلرادو و از محققان آلزایمر در لیندا کرنیک، می گوید: «بیان بیش از حد KIF11 در موشها بر سطوح آمیلوئید در مغز تأثیر نمیگذارد.
✔️با این وجود پلاکها هنوز از نظر شناختی عادی بودند. این یکی از بهترین نشانههایی است که شما میتوانید بدون خلاص شدن از شر پلاکها، قدرت شناخت خود را حفظ کنید.»
✔️ این KIF11 یک پروتئین حرکتی است که بیشتر به دلیل نقشش در میتوز یا تقسیم سلولی در سلول های غیر عصبی شناخته شده است. اما نقش مهمی در شکل گیری دندریت ها و انشعاب های (خارهای) دندریتیک نورون ها دارد که برای برقراری ارتباط با سایر نورون ها استفاده می شود و برای یادگیری و حافظه مهم هستند. با این حال جزء اصلی پلاک های آلزایمر، Abeta، می تواند KIF11 را مهار کند و باعث آسیب به این ساختارها شود.
✔️محققان دریافتند که بیان بیش از حد این ژن در موش های مبتلا به AD منجر به بهبود عملکرد در تست های شناختی در مقایسه با موش های AD با سطوح طبیعی KIF11 شد. سپس آنها داده های ژنتیکی بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر انسانی را که توسط مطالعه دستورات مذهبی و پروژه حافظه عجله و پیری (ROS/MAP) در دانشگاه راش در شیکاگو ارائه شده بود، تجزیه و تحلیل کردند. آنها می خواستند بدانند که آیا تغییرات طبیعی در سطوح KIF11 با عملکرد شناختی بهتر در بزرگسالان با یا بدون پلاک آمیلوئید مرتبط است یا خیر.
✔️استبان لوسرو، سرپرست تیم تحقیق از دانشکده پزشکی دانشگاه کلرادو، می گوید: «نتایج ما از تجزیه و تحلیل داده های انسانی نشان می دهد که سطوح بالاتر KIF11 با عملکرد شناختی بهتر در گروهی از افراد مسن مبتلا به آسیب شناسی آمیلوئید مرتبط است.»
✔️"بنابراین، نتایج ما نشان می دهد که سطوح بیان KIF11 بالاتر ممکن است تا حدی از از دست دادن شناختی در طول دوره AD در انسان جلوگیری کند، که با یافته های ما در مورد نقش KIF11 در مدل های حیوانی AD همسو است."
✔️پاتر و یکی از نویسندگان ارشد، هایدی چیال، استادیار عصب شناسی و مدیر استراتژی و توسعه کمک هزینه در دانشگاه کلرادو آلزایمر و مرکز شناخت، می گویند این اطلاعات راه را برای محققان هموار می کند تا آزمایش داروهای جدید یا موجود را که می توانند با خیال راحت بر روی انسان انجام دهند ایجاد میکنند.
✔️ «بسیاری از درمانهای آزمایشی فعلی برای AD بر کاهش تولید Abeta یا افزایش پاکسازی پلاکهای Abeta متمرکز شدهاند. «بیشتر این رویکردها در پیشگیری یا معکوس کردن دمانس شناختی در کارآزماییهای بالینی شکست خوردهاند. واضح است که رویکردهای جایگزین برای توسعه درمان های AD مورد نیاز است.
#آگاهي_از_مغز
#دمانس
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/kif11-alzheimers-cognition-21726/
Neuroscience News
Gene Involved in Neuronal Structure and Function May Protect Against Alzheimer’s Disease
Overexpression of KIF11, a gene associated with the structure and function of neurons, prevents and protects against cognitive decline in both mouse models and humans with Alzheimer's disease pathologies. Boosting KIF11 expression could be beneficial in preventing…
⚠️امید، خوشبینی، خودکشی
♦️گفتگو سیاوش صفاریان پور با دکتر رضا پناهی، روانپزشک
2⃣2⃣ قسمت بیست و دوم #پادکست #جهان_شگفت_انگیز_مغز
👁🗨این پادکست در تمامی پادکست خوان ها قابل دسترس و شنیدن است.
@brainawareness
♦️گفتگو سیاوش صفاریان پور با دکتر رضا پناهی، روانپزشک
2⃣2⃣ قسمت بیست و دوم #پادکست #جهان_شگفت_انگیز_مغز
👁🗨این پادکست در تمامی پادکست خوان ها قابل دسترس و شنیدن است.
@brainawareness
💠رویکرد جدید هوش مصنوعی ممکن است به تشخیص بیماری آلزایمر بهتر از آزمایشهای معمول تصویربرداری مغز کمک کند!
〽️خلاصه: با استفاده از داده های تصویربرداری عصبی، یک الگوریتم جدید یادگیری عمقی توانست بیماری آلزایمر را با دقت 90.2 درصد تشخیص دهد.
منبع: Mass General
✅اگرچه محققان در تشخیص علائم بیماری آلزایمر با استفاده از تستهای تصویربرداری مغزی با کیفیت بالا که به عنوان بخشی از مطالعات تحقیقاتی هم محسوب می شود، پیشرفتهایی داشته اند، تیمی در بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) اخیراً یک روش دقیق برای تشخیص ابداع کردهاند که بر روی تصاویر بالینی مغز بهطور معمول متکی است. این پیشرفت ها می توانند منجر به تشخیص دقیق تر شوند.
✅ متیو لمینگ محقق مرکز زیست شناسی سیستمی MGH و محقق در مرکز تحقیقات بیماری آلزایمر ماساچوست و همکارانش از یادگیری عمیق - نوعی یادگیری ماشینی و مصنوعی استفاده کردند. هوشی که از مقادیر زیادی داده و الگوریتم های پیچیده برای آموزش مدل ها استفاده می کند.
✅دانشمندان مدلی برای تشخیص بیماری آلزایمر بر اساس دادههای حاصل از تصاویر تشدید مغناطیسی مغز (MRI) جمعآوریشده از بیماران مبتلا به آلزایمر و بیمارانی که تا قبل از سال ۲۰۱۹ در MGH مبتلا به آلزايمر نبودند، توسعه دادند.
✅سپس، این گروه مدل را در پنج مجموعه داده آزمایش کردند - MGH بعد از 2019، بیمارستان بریگهام و قبل و بعد از 2019، و سیستم های بیرونی قبل و بعد از 2019 - تا ببینند که آیا می تواند بیماری آلزایمر را بر اساس واقعی تشخیص دهد یا خیر همچنین داده های بالینی جهان، صرف نظر از بیمارستان و زمان.
✅به طور کلی، این تحقیق شامل ۱۱۱۰۳ تصویر از ۲۳۴۸ بیمار در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و ۲۶۸۹۲ تصویر از ۸۴۵۶ بیمار بدون بیماری آلزایمر بود. در هر پنج مجموعه داده، این مدل خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را با دقت 90.2 درصد تشخیص داد.
✅از جمله نوآوری های اصلی این کار، توانایی آن در تشخیص بیماری آلزایمر بدون توجه به سایر متغیرها، مانند سن بود. لمینگ میگوید: «بیماری آلزایمر معمولاً در بزرگسالان مسنتر اتفاق میافتد، بنابراین مدلهای یادگیری عمیق اغلب در تشخیص موارد نادر زودرس مشکل دارند.
✅لمینگ خاطرنشان میکند که یکی دیگر از چالشهای رایج در تشخیص بیماری، بهویژه در محیطهای واقعی، برخورد با دادههایی است که بسیار متفاوت از مجموعه آموزشی هستند. به عنوان مثال، یک مدل یادگیری عمیق که بر روی MRI های یک اسکنر ساخته شده توسط جنرال الکتریک آموزش داده شده است، ممکن است MRI های جمع آوری شده روی اسکنر تولید شده توسط زیمنس را تشخیص ندهد.
✅این مدل از یک معیار عدم قطعیت برای تعیین اینکه آیا دادههای بیمار بسیار متفاوت از آنچه در آن آموزش داده شده بود استفاده کرد تا بتواند یک پیشبینی موفق را انجام دهد.
✅این یکی از تنها مطالعاتی است که از MRI مغز جمع آوری شده به طور معمول برای شناسایی دمانس عقل استفاده می کند. در حالی که تعداد زیادی از مطالعات یادگیری عمیق برای تشخیص آلزایمر از MRI مغز انجام شده است، این مطالعه گامهای مهمی را در جهت انجام واقعی این کار در محیطهای بالینی دنیای واقعی بر خلاف تنظیمات آزمایشگاهی کامل انجام داد.
✅"نتایج ما - با قابلیت تعمیم بین سایتی، یعنی قابل اشتراک بین محققان موردی قوی برای استفاده بالینی از این فناوری تشخیصی ایجاد می کند."
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/ai-alzheimers-22712/
〽️خلاصه: با استفاده از داده های تصویربرداری عصبی، یک الگوریتم جدید یادگیری عمقی توانست بیماری آلزایمر را با دقت 90.2 درصد تشخیص دهد.
منبع: Mass General
✅اگرچه محققان در تشخیص علائم بیماری آلزایمر با استفاده از تستهای تصویربرداری مغزی با کیفیت بالا که به عنوان بخشی از مطالعات تحقیقاتی هم محسوب می شود، پیشرفتهایی داشته اند، تیمی در بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) اخیراً یک روش دقیق برای تشخیص ابداع کردهاند که بر روی تصاویر بالینی مغز بهطور معمول متکی است. این پیشرفت ها می توانند منجر به تشخیص دقیق تر شوند.
✅ متیو لمینگ محقق مرکز زیست شناسی سیستمی MGH و محقق در مرکز تحقیقات بیماری آلزایمر ماساچوست و همکارانش از یادگیری عمیق - نوعی یادگیری ماشینی و مصنوعی استفاده کردند. هوشی که از مقادیر زیادی داده و الگوریتم های پیچیده برای آموزش مدل ها استفاده می کند.
✅دانشمندان مدلی برای تشخیص بیماری آلزایمر بر اساس دادههای حاصل از تصاویر تشدید مغناطیسی مغز (MRI) جمعآوریشده از بیماران مبتلا به آلزایمر و بیمارانی که تا قبل از سال ۲۰۱۹ در MGH مبتلا به آلزايمر نبودند، توسعه دادند.
✅سپس، این گروه مدل را در پنج مجموعه داده آزمایش کردند - MGH بعد از 2019، بیمارستان بریگهام و قبل و بعد از 2019، و سیستم های بیرونی قبل و بعد از 2019 - تا ببینند که آیا می تواند بیماری آلزایمر را بر اساس واقعی تشخیص دهد یا خیر همچنین داده های بالینی جهان، صرف نظر از بیمارستان و زمان.
✅به طور کلی، این تحقیق شامل ۱۱۱۰۳ تصویر از ۲۳۴۸ بیمار در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و ۲۶۸۹۲ تصویر از ۸۴۵۶ بیمار بدون بیماری آلزایمر بود. در هر پنج مجموعه داده، این مدل خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را با دقت 90.2 درصد تشخیص داد.
✅از جمله نوآوری های اصلی این کار، توانایی آن در تشخیص بیماری آلزایمر بدون توجه به سایر متغیرها، مانند سن بود. لمینگ میگوید: «بیماری آلزایمر معمولاً در بزرگسالان مسنتر اتفاق میافتد، بنابراین مدلهای یادگیری عمیق اغلب در تشخیص موارد نادر زودرس مشکل دارند.
✅لمینگ خاطرنشان میکند که یکی دیگر از چالشهای رایج در تشخیص بیماری، بهویژه در محیطهای واقعی، برخورد با دادههایی است که بسیار متفاوت از مجموعه آموزشی هستند. به عنوان مثال، یک مدل یادگیری عمیق که بر روی MRI های یک اسکنر ساخته شده توسط جنرال الکتریک آموزش داده شده است، ممکن است MRI های جمع آوری شده روی اسکنر تولید شده توسط زیمنس را تشخیص ندهد.
✅این مدل از یک معیار عدم قطعیت برای تعیین اینکه آیا دادههای بیمار بسیار متفاوت از آنچه در آن آموزش داده شده بود استفاده کرد تا بتواند یک پیشبینی موفق را انجام دهد.
✅این یکی از تنها مطالعاتی است که از MRI مغز جمع آوری شده به طور معمول برای شناسایی دمانس عقل استفاده می کند. در حالی که تعداد زیادی از مطالعات یادگیری عمیق برای تشخیص آلزایمر از MRI مغز انجام شده است، این مطالعه گامهای مهمی را در جهت انجام واقعی این کار در محیطهای بالینی دنیای واقعی بر خلاف تنظیمات آزمایشگاهی کامل انجام داد.
✅"نتایج ما - با قابلیت تعمیم بین سایتی، یعنی قابل اشتراک بین محققان موردی قوی برای استفاده بالینی از این فناوری تشخیصی ایجاد می کند."
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/ai-alzheimers-22712/
Neuroscience News
Artificial Intelligence Approach May Help Detect Alzheimer’s Disease From Routine Brain Imaging Tests
Using neuroimaging data, a new deep-learning algorithm was able to detect Alzheimer's disease with 90.2% accuracy.
🔰سلول های بنیادی ممکن است به شناسایی داروهای جدید اسکیزوفرنی کمک کنند.
✔️در اسکیزوفرنی، افزایش سطح پروتئین ایمنی C4 در مغز بیماران اندازه گیری شده است و افزایش سطح C4 با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی مرتبط می باشد.
☑️این تحقیقات راه های جدیدی را برای مطالعه پاسخ های التهابی و تنظیم آنها در آستروسیت های انسانی باز می کند و به عنوان بستری برای شناسایی داروهای درمانی در رویکردهای غربالگری در مقیاس بزرگ عمل می کند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
✔️در اسکیزوفرنی، افزایش سطح پروتئین ایمنی C4 در مغز بیماران اندازه گیری شده است و افزایش سطح C4 با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی مرتبط می باشد.
☑️این تحقیقات راه های جدیدی را برای مطالعه پاسخ های التهابی و تنظیم آنها در آستروسیت های انسانی باز می کند و به عنوان بستری برای شناسایی داروهای درمانی در رویکردهای غربالگری در مقیاس بزرگ عمل می کند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔰سلول های بنیادی ممکن است به شناسایی داروهای جدید اسکیزوفرنی کمک کنند. ✔️در اسکیزوفرنی، افزایش سطح پروتئین ایمنی C4 در مغز بیماران اندازه گیری شده است و افزایش سطح C4 با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی مرتبط می باشد. ☑️این تحقیقات راه های جدیدی را برای مطالعه…
🔰سلول های بنیادی ممکن است به شناسایی داروهای جدید اسکیزوفرنی کمک کنند.
🌐خلاصه: محققان 20 داروی کاندید را که باعث کاهش ترشح پروتئین ایمنی C4 از آستروسیت ها می شود شناسایی کردند. این کشف می تواند راه را برای درمان اسکیزوفرنی و سایر اختلالات مرتبط با اختلال در تنظیم C4 در آستروسیت ها هموار کند.
منبع: انجمن بین المللی تحقیقات سلول های بنیادی
✔️التهاب و فعال شدن بیش از حد سیستم ایمنی در مغز می تواند باعث از بین رفتن سیناپس ها و مرگ نورون ها شود و منجر به بیماری های عصبی و روانپزشکی شود.
✔️در اسکیزوفرنی، افزایش سطح پروتئین ایمنی C4 در مغز بیماران اندازه گیری شده است و افزایش سطح C4 با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی مرتبط می باشد. درمان های مرتبط با کاهش سطح C4 در مغز و کاهش التهاب ممکن است برای بیماران اسکیزوفرنی مفید باشد اما در حال حاضر این نوع تدابیر در دسترس نیستند.
✔️سلول های مغزی به نام آستروسیت ها با ترشح پروتئین های ایمنی مانند C4، پاسخ ایمنی و محیط التهابی مغز را تنظیم می کنند. در نتیجه، آستروسیت ها یک هدف اولیه برای درمان های کاهش C4 هستند.
✔️برای شناسایی داروهای موثر، فرانچسکا راپینو، لی روبین و همکارانش از دانشگاه هاروارد، روشی کارآمد برای ساخت تعداد زیادی آستروسیت انسانی ترشح کننده C4 از سلول های بنیادی ایجاد کردند.
✔️آستروسیت های انسانی از iPSC ها با استفاده از روش های سه بعدی که در مقاله توضیح داده شده است، تولید شدند.
سپس آستروسیتها با آنتیبادیهایی علیه C4 (سبز، هدف کار)، ALDH1L1 (قرمز، نشانگر آستروسیتها) و DAPI (آبی – که در تصویر بنفش به نظر میرسد – نشانگر هستهای) رنگآمیزی شدند. "تصویر"
✔️در مقالهای که اخیراً در Stem Cell Reports منتشر شده است، محققان با یک غربالگری از 464 دارو، گروه کوچکی از حدود 20 دارو را شناسایی کردند که باعث کاهش ترشح C4 از آستروسیتها میشد. این داروها هم در آستروسیت های سالم و هم در آستروسیت های ساخته شده از سلول های بنیادی بیماران اسکیزوفرنی موثر بودند.
✔️این تحقیق راه های جدیدی را برای مطالعه پاسخ های التهابی و تنظیم آنها در آستروسیت های انسانی باز می کند و به عنوان بستری برای شناسایی داروهای درمانی در رویکردهای غربالگری در مقیاس بزرگ عمل می کند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/stem-cells-schizophrenia-22128/
🌐خلاصه: محققان 20 داروی کاندید را که باعث کاهش ترشح پروتئین ایمنی C4 از آستروسیت ها می شود شناسایی کردند. این کشف می تواند راه را برای درمان اسکیزوفرنی و سایر اختلالات مرتبط با اختلال در تنظیم C4 در آستروسیت ها هموار کند.
منبع: انجمن بین المللی تحقیقات سلول های بنیادی
✔️التهاب و فعال شدن بیش از حد سیستم ایمنی در مغز می تواند باعث از بین رفتن سیناپس ها و مرگ نورون ها شود و منجر به بیماری های عصبی و روانپزشکی شود.
✔️در اسکیزوفرنی، افزایش سطح پروتئین ایمنی C4 در مغز بیماران اندازه گیری شده است و افزایش سطح C4 با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی مرتبط می باشد. درمان های مرتبط با کاهش سطح C4 در مغز و کاهش التهاب ممکن است برای بیماران اسکیزوفرنی مفید باشد اما در حال حاضر این نوع تدابیر در دسترس نیستند.
✔️سلول های مغزی به نام آستروسیت ها با ترشح پروتئین های ایمنی مانند C4، پاسخ ایمنی و محیط التهابی مغز را تنظیم می کنند. در نتیجه، آستروسیت ها یک هدف اولیه برای درمان های کاهش C4 هستند.
✔️برای شناسایی داروهای موثر، فرانچسکا راپینو، لی روبین و همکارانش از دانشگاه هاروارد، روشی کارآمد برای ساخت تعداد زیادی آستروسیت انسانی ترشح کننده C4 از سلول های بنیادی ایجاد کردند.
✔️آستروسیت های انسانی از iPSC ها با استفاده از روش های سه بعدی که در مقاله توضیح داده شده است، تولید شدند.
سپس آستروسیتها با آنتیبادیهایی علیه C4 (سبز، هدف کار)، ALDH1L1 (قرمز، نشانگر آستروسیتها) و DAPI (آبی – که در تصویر بنفش به نظر میرسد – نشانگر هستهای) رنگآمیزی شدند. "تصویر"
✔️در مقالهای که اخیراً در Stem Cell Reports منتشر شده است، محققان با یک غربالگری از 464 دارو، گروه کوچکی از حدود 20 دارو را شناسایی کردند که باعث کاهش ترشح C4 از آستروسیتها میشد. این داروها هم در آستروسیت های سالم و هم در آستروسیت های ساخته شده از سلول های بنیادی بیماران اسکیزوفرنی موثر بودند.
✔️این تحقیق راه های جدیدی را برای مطالعه پاسخ های التهابی و تنظیم آنها در آستروسیت های انسانی باز می کند و به عنوان بستری برای شناسایی داروهای درمانی در رویکردهای غربالگری در مقیاس بزرگ عمل می کند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/stem-cells-schizophrenia-22128/
Neuroscience News
Stem Cells May Help Identify New Schizophrenia Drugs
Researchers identified 20 drug candidates that reduce C4 immune protein secretion from astrocytes. The discovery could pave the way to treating schizophrenia and other disorders associated with C4 dysregulation in astrocytes.
〽️شناسایی نشانگرهای متیلاسیون DNA در نوزادان برای احتمال افزایش خطر اسکیزوفرنی!
🔰خلاصه: محققان نشانگرهای متیلاسیون DNA را شناسایی کردند که ممکن است نشان دهنده خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی در نوزادان باشد.
❕این کشف مهم می تواند امکان تشخیص زودهنگام و مداخله زود هنگام برای کاهش تأثیرات بیماری را فراهم کند.
✔️اسکیزوفرنی یک اختلال روانپزشکی جدی است که اغلب در سنین جوانی تشخیص داده می شود.
نتایج محققان در Molecular Psychiatry منتشر شده است.
#آگاهي_از_مغز
#اسکیزوفرنی
@brainawareness
🔰خلاصه: محققان نشانگرهای متیلاسیون DNA را شناسایی کردند که ممکن است نشان دهنده خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی در نوزادان باشد.
❕این کشف مهم می تواند امکان تشخیص زودهنگام و مداخله زود هنگام برای کاهش تأثیرات بیماری را فراهم کند.
✔️اسکیزوفرنی یک اختلال روانپزشکی جدی است که اغلب در سنین جوانی تشخیص داده می شود.
نتایج محققان در Molecular Psychiatry منتشر شده است.
#آگاهي_از_مغز
#اسکیزوفرنی
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
〽️شناسایی نشانگرهای متیلاسیون DNA در نوزادان برای احتمال افزایش خطر اسکیزوفرنی! 🔰خلاصه: محققان نشانگرهای متیلاسیون DNA را شناسایی کردند که ممکن است نشان دهنده خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی در نوزادان باشد. ❕این کشف مهم می تواند امکان تشخیص…
〽️شناسایی نشانگرهای متیلاسیون DNA در نوزادان برای احتمال افزایش خطر اسکیزوفرنی!
🔰خلاصه: محققان نشانگرهای متیلاسیون DNA را شناسایی کردند که ممکن است نشان دهنده خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی در نوزادان باشد.
❕این کشف مهم می تواند امکان تشخیص زودهنگام و مداخله زود هنگام برای کاهش تأثیرات بیماری را فراهم کند.
💢با مطالعه نمونههای خون جمعآوریشده در بدو تولد، این تیم قادر به شناسایی تفاوتهای متیلاسیون منحصربهفرد در انواع سلولی بودند که میتواند به نشانگرهای زیستی بالینی بالقوه برای تشخیص زودهنگام اسکیزوفرنی در آینده تبدیل شود.
☑️محققان دانشگاه Commonwealth ویرجینیا نشانگرهای متیلاسیون DNA را در نوزادان شناسایی کرده اند که می توانند نشان دهند که آیا فرد در سنین بالاتر مستعد ابتلا به اسکیزوفرنی است یا خیر؟
☑️این مطالعه شامل ردیابی 24 میلیون علامت متیلاسیون در نمونه های خونی بود که بلافاصله پس از تولد از 333 نوزاد در سوئد جمع آوری شد.
☑️یافتهها نشان میدهد که شناسایی تفاوتهای متیلاسیون بین افرادی که بعداً به اسکیزوفرنی مبتلا میشوند و افراد کنترل میتواند به نشانگرهای زیستی بالینی بالقوه برای تشخیص زودهنگام و مداخله تبدیل شود.
🌐منبع: دانشگاه ویرجینیا کامنولث
✔️توانایی پیشبینی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی ممکن است امکان تشخیص و مداخله زودهنگام را فراهم کند، که محققان امیدوارند تأثیر این بیماری بر افراد، خانوادهها و جوامع را کاهش دهد.
✔️اسکیزوفرنی یک اختلال روانپزشکی جدی است که اغلب در سنین جوانی تشخیص داده می شود. این بیماری 1% از جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و می تواند اثرات ناتوان کننده ای مانند احساس از دست دادن ارتباطات با واقعیت را ایجاد کند.
✔️به گفته سازمان بهداشت جهانی، افراد مبتلا به این اختلال تا سه برابر بیشتر در معرض مرگ زودهنگام هستند و اغلب با تبعیض، انزوای اجتماعی و بیماری های جسمی ناتوان کننده مواجه می شوند.
✔️اگرچه اسکیزوفرنی شامل یک جزء ژنتیکی ارثی است، شواهد قوی وجود دارد که عوامل محیطی در ابتلای فرد به این بیماری نقش دارند. این عوامل محیطی می توانند باعث تغییرات شیمیایی در DNA شوند که از طریق فرآیندی به نام متیلاسیون، روشن یا خاموش شدن ژن ها را تنظیم می کند.
✔️مطالعه محرکهای ژنتیکی احتمالی برای بیماریهایی مانند اسکیزوفرنی پیچیده است زیرا تغییرات متیلاسیون میتواند ناشی از خود بیماری و عوامل مرتبط با آن مانند استرس و داروهایی باشد که معمولاً با آن همراه است.
✔️به دلیل تأثیرات بیماری بر متیلوم - اصطلاحی که برای مجموعه تغییرات متیلاسیون اسید نوکلئیک در ژنوم یک ارگانیسم یا در یک سلول خاص به کار میرود - در حالت ایدهآل نمونهها قبل از بروز بیماری به دست میآیند. اما از آنجایی که اسکیزوفرنی یک اختلال مغزی است، این امر غیرممکن خواهد بود.
✔️ابتدا نمونه های خونی را که اندکی پس از تولد از 333 نوزاد در سوئد گرفته شده بود، بررسی کردند و 24 میلیون علامت متیلاسیون را ردیابی کردند. این تیم از تجزیه و تحلیل آماری استفاده کردند که به آنها اجازه داد تا علائم متیلاسیون را در سطح خاصی از نوع سلول مطالعه کنند.
✔️آبرگ، محقق اصلی این مطالعه و معاون مدیر مرکز نشانگرهای زیستی می گوید: «از آنجایی که خون نمونهبرداری شده ظرف چند ساعت پس از تولد، سالها قبل از بروز هر گونه علائم اسکیزوفرنی جمعآوری شد، این یافتهها نمیتواند تحت تأثیر خود بیماری یا سایر عوامل پس از زایمان باشد.
✔️در مرحله بعد، تیم هر گونه یافته قابل توجهی از نمونه های خون را با مقایسه آنها با داده های رونویسی از 595 نمونه مغز پس از مرگ از افراد مختلف - برخی مبتلا به اسکیزوفرنی و برخی دیگر در گروه کنترل که به این بیماری مبتلا نبودند، تأیید کردند.
✔️این تیم همچنین یافتههای خود را با دادههای متیلاسیون خون بزرگسالان گرفتهشده از بیماران اسکیزوفرنی و افراد کنترل مقایسه کردند
- در مجموع 2970 نفر.
✔️محققان به این نتیجه رسیدند که تفاوتهای خاصی در متیلاسیون موجود در نوزادان نشان دهنده افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی است.
✔️ون دن اوورد، اولین نویسنده این مقاله در Molecular می گوید: «به عبارت دیگر، ما میتوانیم تفاوتهای متیلاسیون را بین افرادی که بعداً در زندگی به اسکیزوفرنی مبتلا میشوند و کنترلهایی که منحصر به انواع سلولهای خاص در خون نوزاد هستند، شناسایی کنیم.
🔰تحقیقات پیرامون این تفاوتهای متیلاسیون برای توسعه بیومارکرهای بالینی بالقوه آینده که امکان تشخیص و مداخله زودهنگام را فراهم میکنند، ادامه خواهد یافت.
#آگاهي_از_مغز
#اسکیزوفرنی
https://bit.ly/3oTDYUI
🔰خلاصه: محققان نشانگرهای متیلاسیون DNA را شناسایی کردند که ممکن است نشان دهنده خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی در نوزادان باشد.
❕این کشف مهم می تواند امکان تشخیص زودهنگام و مداخله زود هنگام برای کاهش تأثیرات بیماری را فراهم کند.
💢با مطالعه نمونههای خون جمعآوریشده در بدو تولد، این تیم قادر به شناسایی تفاوتهای متیلاسیون منحصربهفرد در انواع سلولی بودند که میتواند به نشانگرهای زیستی بالینی بالقوه برای تشخیص زودهنگام اسکیزوفرنی در آینده تبدیل شود.
☑️محققان دانشگاه Commonwealth ویرجینیا نشانگرهای متیلاسیون DNA را در نوزادان شناسایی کرده اند که می توانند نشان دهند که آیا فرد در سنین بالاتر مستعد ابتلا به اسکیزوفرنی است یا خیر؟
☑️این مطالعه شامل ردیابی 24 میلیون علامت متیلاسیون در نمونه های خونی بود که بلافاصله پس از تولد از 333 نوزاد در سوئد جمع آوری شد.
☑️یافتهها نشان میدهد که شناسایی تفاوتهای متیلاسیون بین افرادی که بعداً به اسکیزوفرنی مبتلا میشوند و افراد کنترل میتواند به نشانگرهای زیستی بالینی بالقوه برای تشخیص زودهنگام و مداخله تبدیل شود.
🌐منبع: دانشگاه ویرجینیا کامنولث
✔️توانایی پیشبینی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی ممکن است امکان تشخیص و مداخله زودهنگام را فراهم کند، که محققان امیدوارند تأثیر این بیماری بر افراد، خانوادهها و جوامع را کاهش دهد.
✔️اسکیزوفرنی یک اختلال روانپزشکی جدی است که اغلب در سنین جوانی تشخیص داده می شود. این بیماری 1% از جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و می تواند اثرات ناتوان کننده ای مانند احساس از دست دادن ارتباطات با واقعیت را ایجاد کند.
✔️به گفته سازمان بهداشت جهانی، افراد مبتلا به این اختلال تا سه برابر بیشتر در معرض مرگ زودهنگام هستند و اغلب با تبعیض، انزوای اجتماعی و بیماری های جسمی ناتوان کننده مواجه می شوند.
✔️اگرچه اسکیزوفرنی شامل یک جزء ژنتیکی ارثی است، شواهد قوی وجود دارد که عوامل محیطی در ابتلای فرد به این بیماری نقش دارند. این عوامل محیطی می توانند باعث تغییرات شیمیایی در DNA شوند که از طریق فرآیندی به نام متیلاسیون، روشن یا خاموش شدن ژن ها را تنظیم می کند.
✔️مطالعه محرکهای ژنتیکی احتمالی برای بیماریهایی مانند اسکیزوفرنی پیچیده است زیرا تغییرات متیلاسیون میتواند ناشی از خود بیماری و عوامل مرتبط با آن مانند استرس و داروهایی باشد که معمولاً با آن همراه است.
✔️به دلیل تأثیرات بیماری بر متیلوم - اصطلاحی که برای مجموعه تغییرات متیلاسیون اسید نوکلئیک در ژنوم یک ارگانیسم یا در یک سلول خاص به کار میرود - در حالت ایدهآل نمونهها قبل از بروز بیماری به دست میآیند. اما از آنجایی که اسکیزوفرنی یک اختلال مغزی است، این امر غیرممکن خواهد بود.
✔️ابتدا نمونه های خونی را که اندکی پس از تولد از 333 نوزاد در سوئد گرفته شده بود، بررسی کردند و 24 میلیون علامت متیلاسیون را ردیابی کردند. این تیم از تجزیه و تحلیل آماری استفاده کردند که به آنها اجازه داد تا علائم متیلاسیون را در سطح خاصی از نوع سلول مطالعه کنند.
✔️آبرگ، محقق اصلی این مطالعه و معاون مدیر مرکز نشانگرهای زیستی می گوید: «از آنجایی که خون نمونهبرداری شده ظرف چند ساعت پس از تولد، سالها قبل از بروز هر گونه علائم اسکیزوفرنی جمعآوری شد، این یافتهها نمیتواند تحت تأثیر خود بیماری یا سایر عوامل پس از زایمان باشد.
✔️در مرحله بعد، تیم هر گونه یافته قابل توجهی از نمونه های خون را با مقایسه آنها با داده های رونویسی از 595 نمونه مغز پس از مرگ از افراد مختلف - برخی مبتلا به اسکیزوفرنی و برخی دیگر در گروه کنترل که به این بیماری مبتلا نبودند، تأیید کردند.
✔️این تیم همچنین یافتههای خود را با دادههای متیلاسیون خون بزرگسالان گرفتهشده از بیماران اسکیزوفرنی و افراد کنترل مقایسه کردند
- در مجموع 2970 نفر.
✔️محققان به این نتیجه رسیدند که تفاوتهای خاصی در متیلاسیون موجود در نوزادان نشان دهنده افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی است.
✔️ون دن اوورد، اولین نویسنده این مقاله در Molecular می گوید: «به عبارت دیگر، ما میتوانیم تفاوتهای متیلاسیون را بین افرادی که بعداً در زندگی به اسکیزوفرنی مبتلا میشوند و کنترلهایی که منحصر به انواع سلولهای خاص در خون نوزاد هستند، شناسایی کنیم.
🔰تحقیقات پیرامون این تفاوتهای متیلاسیون برای توسعه بیومارکرهای بالینی بالقوه آینده که امکان تشخیص و مداخله زودهنگام را فراهم میکنند، ادامه خواهد یافت.
#آگاهي_از_مغز
#اسکیزوفرنی
https://bit.ly/3oTDYUI
Neuroscience News
Identification of DNA Methylation Markers in Newborns for Increased Schizophrenia Risk
Researchers identified DNA methylation markers that may indicate the risk of developing schizophrenia later in life in newborns. This breakthrough discovery could allow for early detection and intervention to reduce the impact of the disease. By studying…